Fisiologia

2. HEMOSTASIA
PREVENCIÓN DE
LA PÉRDIDA DE
SANGRE Y SE LLEGA
A LA MISMA POR:
ESPASMO
VASCULAR
FORMACIÓN DE
UN TAPÓN
PLAQUETARIO
FORMACIÓN
DE UN COÁGULO
SANGUÍNEO
PROLIFERACIÓN
FINAL DE TEJIDO
FIBROSO EN EL
COÁGULO
SANGUÍNEO

3. ESPASMO VASCULAR
Es un estrechamiento súbito y breve de un vaso
sanguíneo, que puede reducir temporalmente el
flujo de sangre a los tejidos que irriga. Y es
resultado de:
ESPASMO
MIÓGENO LOCAL
FACTORES
AUTACOIDES
LOCALES
REFLEJOS
NERVIOSOS

4. FORMACIÓN DEL TAPÓN
PLAQUETARIO
La reparación con plaquetas se basa en varias
funciones de la misma plaqueta:
Las plaquetas entran
en contacto con
la superficie vascular
dañada
Empiezan a
hincharse en forma
irregular con seudópodos
Sus proteínas contráctiles se
contraen fuertementeliberando varios
factores activos desus gránulos
Se adhieren al
colágeno del tejido
vascular y al factor
de von Willebrand
Segrega gran cantidad
de ADP, y sus enzimas
forman el Tromboxano A2
El ADP y Tromboxano A2
actúan en plaquetas
cercanas activándolas
y adhiriéndolas
formando así el..
TAPÓN PLAQUETARIO

5. COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO
El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si
el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y
en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor.

6. ORGANIZACIÓN FIBROSA O
DISOLUCIÓN DEL COÁGULO
SANGUÍNEO
Una vez formado el coágulo sanguíneo sigue uno de
dos caminos:
1. Pueden invadirlo los fibroblastos formando
tejido conjuntivo por todo el coágulo.
2. Puede disolverse por enzimas

7. MECANISMO DE LA COAGULACIÓN
DE LA SANGRE
En la sangre y tejidos se
encuentran más de 50
sustancias que estimulan
o afectan a la coagulación.
El taponamiento tiene
lugar en tres
etapas esenciales
MECANISMO GENERAL
TEORÍA BÁSICA
Procoagulantes
Se activan cuando
se rompe un vaso
anulando a los
anticoagulantes
Anticoagulantes
Estos predominan
en la sangre
Conversión de
protrombina
en trombina
Formación del
activador de
protrombina
La trombina convierte
el fibrinógeno
en fibras de fibrina

9. PROTROMBINA: Es una proteína inestable del
plasma, una alfa2-globulinacon peso molecular de
68.700 en una concentración de 15mg/dl. Puede
desdoblarse fácilmente en compuestos más
pequeños se forma en el hígado.
TROMBINA: compuesto pequeño procedente de
la protrombina con peso molecular de 33.700
FIBRINÓGENO:proteína de peso molecular de
340.000 está en el plasma en cantidad de 100 a
700 mg/dl se forma en el hígado.

10. CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN
TROMBINA; CONVERSIÓN DEL
FIBRINÓGENO EN FIBRINA
FORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO

11.  COÁGULO SANGUÍNEO.-COÁGULO SANGUÍNEO.-
 Se compone de una red de fibras de
fibrina que va en todas direcciones
atrapando células, plaquetas y plasma.
 RETRACCIÓN DEL COÁGULO:RETRACCIÓN DEL COÁGULO:
SUERO.-SUERO.-
 las plaquetas sirven mucho en la
retracción del coágulo éste por lo
general empieza a contraerse y
exprime la mayor parte del líquido del
coágulo en 20 a 60 minutos. El suero es
ese líquido exprimido porque se han
eliminado todo el fibrinógeno y la
mayoría de los factores de coagulación.

12. INICIO DE LA COAGULACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN

13. VÍA INTRÍNSECA DE INICIO DE LA
COAGULACIÓN

14. FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN
LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA
Excepto en los dos primeros pasos de la vía
intrínseca, se necesitan los iones calcio para la
promoción o aceleración de todas las reacciones
de la coagulación sanguínea. Por tanto si no hay
iones calcio, no se produce la coagulación por
ninguna vía.
Se puede evitar la coagulación:
Reduciendo
Su concentración
X debajo del umbral
De coagulación
DESIONIZACÍON
CON ION
CITRATO
PRECIPITANDO
CON ION
OXALATO

15. PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL
SISTEMA VASCULAR NORMAL: ANTICOAGULANTES
INTRAVASCULARES
La lisura
de la superficie
endotelial
Las fibras de fibrina
ACCIÓN ANTITROMBINICA
DE LA FIBRINA
Y LA ANTITROMBIN III
FACTORES DE LA SUPERFICIE
ENDOTELIAL
La trombomodulina
Q se une a la trombina
Una capa de
Glucocáliz
del endotelio
Alfa globulina llamada
Antitrombina lll o
co-factor
antitrombina -heparinaActiva a una proteína
Plasmática la
PROTEINA C

16. HEPARINAHEPARINA
Poderoso anticoagulante su concentración en la
sangre es baja.
Tiene un uso como sustancia farmacológica en
concentraciones mas altas para evitar C.I.
Es un polisacárido conjugado con carga muy
negativa, se forma especialmente en los
mastocitos
La heparina por si misma tiene pocas o ninguna
propiedades anticoagulantes, pero cuando se
combina con la antitrombina lll, aumenta de cien a
mil veces la eficacia de la antitrombina lll para
eliminar la trombina.

17. LISIS DE LOS COÁGULOS
SANGUÍNEOS: PLASMINA
El plasminógeno o profibrinolisina una eglobulina
(proteína plasmática) cuando se activa se
convierte en plasmina o fibrinolisina
Enzima proteolítica q se parece a la tripsina
digiere las fibras de fibrina y otras proteínas
coagulantes como el fibrinógeno, el factor V,
VIII, la protrombina y el factor XII.

18. Activación del plasminógeno para formarActivación del plasminógeno para formar
plasmina: después lisis de los coágulosplasmina: después lisis de los coágulos
Cuando se forma un coágulo, se atrapa una
gran cantidad de plasminógeno en todo el
coágulo. Éste no llega a ser plasmina ni a lisar
el coágulo hasta que se haya activado. El
endotelio vascular libera muy lentamente un
activador poderoso llamado activador del
plasminógeno tisular (t-PA) que unos pocos días
más tarde, después q se haya detenido la
hemorragia convierte el plasminógeno en
plasmina, que elimina el coágulo de sangre
innecesario que queda

19. ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORAGIA
EXCESIVA EN LOS SERES HUMANOS
De la protrombina,
El factor VII,IX y X por
deficiencia de vitamina k
HEMOFILIA TROMBOCITOPENIA
Casi todos los factores se
Forman en el hígado, por
Por tanto las enfermedades
Del hígado como la hepatitis
La cirrosis y la atrofia
Amarilla aguda pueden
Deprimir el sistema de
Coagulación. La vitamina K
Es necesaria para que el
Hígado forme: la protrombina
El factor VII, IX, X y la
Proteína C.
Enfermedad q ocurre
Casi exclusivamente en
Varones, en 85% de los
Casos está causada por
Una anomalía del factor
VIII o su deficiencia
Se llama hemofilia A o
Clásica. En el 15% de
Los pacientes esta
Provocada por una
Deficiencia del factor
IX
Es la presencia de
Cantidades muy bajas
De plaquetas en la
Sangre, la hemo
rragia se produce en
Vénulas pequeñas o
Capilares, en lugar de
Vasos grandes como en
La hemofilia

20. ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICASENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS
EN EL SER HUMANOEN EL SER HUMANO
Trombo: Un coágulo anormal que aparece en un vaso
sanguíneo.
Embolo: Coágulo (trombo) que fluye con la sangre
Causas de enfermedades tromboémbolicas
Las causas en el ser humano son generalmente dobles
1. Cualquier superficie endotelial rugosa (arteroesclerosis,
una infección o traumatismo).
2. Flujo lento de la sangre a través de los vasos sanguíneos.

21. ANTICOAGULANTES PARA USO
CLÍNICO

22. PRUEBAS DE COAGULACIÓN
SANGUÍNEA
Tiempo de hemorragia: Se perfora la punta del
dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia dura
normalmente de 1 a 6 min.
Tiempo de coagulación: dura de 6 a 10 min. En
tubo de ensayo limpiado con sustancias químicas
puro
Tiempo de protrombina: Da una indicación de la
concentración de protrombina en la sangre.
El tiempo de protrombina es aproximadamente de
12 segundos

23. RELACION ENTRE LA CONCENTRACION DERELACION ENTRE LA CONCENTRACION DE
PROTROMBINA EN LA SANGRE Y EL TIEMPO DEPROTROMBINA EN LA SANGRE Y EL TIEMPO DE
PROTROMBINAPROTROMBINA

24. fin