Este documento describe los principales mecanismos de la hemostasia, incluyendo la fase plaquetaria y la fase de los factores de coagulación. Explica cómo las plaquetas se adhieren y agregan para formar un tapón plaquetario, y cómo la coagulación convierte el fibrinógeno en fibrina para reforzar el tapón. También resume las pruebas comunes utilizadas para evaluar la hemostasia, como recuentos de plaquetas, tiempos de coagulación y dosificación de factores.

1. Hematología en Farmacia
Hemostasia y coagulación (I)
Generalidades de la hemostasia
Plaquetas estructura y función
Pruebas diagnostica
Diátesis hemorrágica

2. HEMOSTASIA:
Conjunto de mecanismos y destinados a evitar las pérdidas de sangre por lesiones
en la pared vascular.
Evitar pérdida de
sangre por
extravasación
Elementos que inhiben el
efecto procoagulante o
trombogénico
Propiedades:
•Mecanismo de defensa
•Inactivo en condiciones normales
•Constituido por:
Proenzimas o zimógenos (proteasas)
Procofactores
Prot. reguladoras

3. Algunas características de la hemostasia
Intervienen varios sistemas:
•Sistema vascular Espasmo vascular
•Plaquetas Formación del tapón plaquetario (trombo)
•Factores de la coagulación Coagulación sanguínea
•Fibrinolísis Restaurar la circulación
1ª
2ª
• El cierre de la herida se inicia tras 15-20seg.
• Tras 3-6 minutos la herida se cierra
.
• Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae y esto cierra mas el
vaso.

4. 1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Vasoconstricción
• Espasmo vascular inmediato ante injuria
• Local y refleja, producido por el Sistema Nervioso Simpático
• Disminución del diámetro del vaso
Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.
La hemostasia primaria depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio)

5. 1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
La exposición de las fibras de colágeno del subendotelio subyacente, atraen las
plaquetas circulante que se adhieren al colágeno tratando de cerrar el defecto
endotelial y experimentando cambios metabólicos, que promueven la continuidad
de la hemostasia

6. 1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Características de las plaquetas:
Las plaquetas, o 'trombocitos', son fragmentos citoplasmáticos
pequeños, irregulares y carentes de núcleo, derivados de la fragmentación de sus
células precursoras, los megacariocitos
 2-3 micras de diámetro.
 normal en sangre periférica: 150-440 x10⁹.
 Se producen en médula ósea ( megacariocitos ) por estimulación de agentes
humorales ( actividad de trombopoyetina): IL-6, IL 3 y GM-CSF.
 vida media: 8-12 días.

7. 1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Fosfolípidos
plaquetario
s
Gránulos
específicos, factores de
crecimiento, fibronecti
na, factor V, factor
vW, fibrinógeno,
tromboglobulina, anta
gonistas de la
heparina
(PF4), trombospondin
a
Gránulos
densos:
ADP, Ca2+, sero
tonina
Sistema de túbulos densos
Membran
a
plasmátic
a
glucógeno glicocálix
Filamentos
submembranosos
(proteínas
contráctiles)
Sistema
abierto de
canales
mitocondria
Ultraestructura plaquetaria

8. En la formación del tapón plaquetario lo primero que se observa es la Adhesión
o adherencia plaquetaria (1). En este proceso intervienen varias glucoproteínas
de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand y el colágeno y la
membrana basal subendotelial..
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
GpIa
GpIb
Factor de von Willebrand
Colageno

9. 1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
GpIa
GpIIb/IIIa
GpIb
Factor de von Willebrand
Fibrinogeno
Las plaquetas activadas van a iniciar la segunda fase de secreción y agregación
plaquetaria. Las plaquetas activadas expresan receptores para el fibrinogeno y
comienzan a agregarse para formar una red en la que se atrapan eritrocitos

10. En paralelo, los gránulos intracitoplasmaticos se unen con la membrana
plasmática liberando su contenido. De los gránulos moduladores de factores
de coagulación; de gránulos densos, fundamentalmente Ca++ y ADP.
Por otro lado, la unión de agonistas tales como adrenalina, colágena o trombina
a receptores de la superficie de las plaquetas, activa dos enzimas de membrana:
fosfolipasa C y fosfolipasa A2.
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Fosfolípidos
Ácido araquidónico
Fosfolipasa A2
Tromboxano A2
Reclutamient
(-) Aspirina
Ciclo-oxigenasa
(-) Sulfinpirazona
Plaqueta
ATP
AMPc (-)
Fosfolipasa C
Hidrolisis fosfatidilinositol 4.5 bifosfato
(PIP2 )
(DAG) e (IP3).
Ca2+

11. 1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Como resultado de todos estos mecanismos, se producen tres efectos
principales:
1) la secreción del contenido de los gránulos intracelulares de la plaqueta;
2) la exposición de receptores de superficie para las proteínas plasmáticas
(particularmente fibrinógeno y factor de vW)
3) la alteración de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria, que
interacciona con factores de la coagulación plasmática.

12. 2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
COAGULACION: tiene como finalidad formar trombina para convertir
Fibrinógeno en Fibrina y reforzar tapón hemostásico primario .
FIBRINÓGENO ( proteína insoluble en plasma) → FIBRINA (proteína soluble en
plasma)
REACCIÓN CATABOLIZADA POR TROMBINA (en la sangre está su precursor
inactivo La PROTROMBINA)

13. 2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación

14. 2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación

15. 2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación

16. 2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación

17. 2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación

18. Sistemas Anticoagulantes Naturales
Inhibidor de la vía del Factor tisular
(TFPI)
Antitrombina
Proteina C/S

19. Aunque opuestos aparentemente, fibrinolísis y hemostasia se relacionan
estrechamente formando y degradando fibrina. La fibrinolísis o disolución de
coágulos previene el depósito de fibrina en el vaso e impide la obstrucción del
flujo sanguíneo.
Destrucción del coágulo (fibrinolísis)
DEGRADACION DE FIBRINA EN PDF y dímero D POR PLASMINA
(en plasma está su precursor inactivo el plasminógeno)

20. Determinaciones habituales en el estudio de la Hemostasia
Recuento de plaquetas
Manual, automático
Morfología plaquetaria
Fragilidad capilar: (Prueba del lazo o Prueba de Rumpel-Leede)
Tiempo de sangría:
Agregación plaquetaria: ADP, Colágeno…
Hemostasia primaria:

21. Determinaciones habituales en el estudio de la Hemostasia
Hemostasia secundaria
TIEMPO DE COAGULACIÓN: (normal de 6 a 10minutos).
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): Mide
FXII, FXI, FIX, FVIII y los comunes FX, FV, FII y Fibrinógeno
Tiempo de protrombina (TP): Mide FVII y los comunes: FX, FV, FII y
Fibrinógeno
Tiempo de trombina: Mide conversión de fibrinógeno en fibrina
Dosificación de factores

22. Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) :Valor normal de 30 a 40 seg.
Plasma
Normal
Cefalina
t
Ca2+
CEFALINA

23. Tiempo de protrombina (TP) :Valor normal de 10 a 20 seg.
Plasma
Normal
t
Ca2+
Tromboplastina
Tromboplastina

24. Tiempo de trombina (TT) :Valor normal de 15 a 20 seg.
Plasma
Normal
t
Trombina
TROMBINA

25. ORIENTACION DIAGNOSTICA ANTE
UNA DIATESIS HEMORRAGICA

26. MODELO CELULAR
• INICIACIÓN: ocurre sobre el TF
presente en la célula.
• AMPLIFICACIÓN: las plaquetas y
cofactores son activados para dar
lugar a la generación de trombina a
gran escala.
• PROPAGACIÓN: grandes
cantidades de trombina son generadas
en la superficie plaquetaria.
“La hemostasis ocurre en 2 superficies: en las células que
expresan TF y en las plaquetas”

27. HEMOSTASIA
Son una serie de mecanismos que nuestro organismo pone en marcha
para prevenir una hemorragia o para cohibirla cuando ya se ha
establecido.
COAGULACION PLASMATICA
Son una serie de reacciones que tiene por fin transformar una proteína
soluble (fibrinógeno) en otra insoluble (fibrina).
FIBRINOLISIS
Es un proceso, el cual tanto en estado fisiológico como patológico, produce
una destrucción del fibrinógeno y de los coágulos de fibrina, por medio de
una enzima llamada PLASMINA, produciendo las llamadas PDF.