La hipertensión portal se caracteriza por un aumento de la presión en la vena porta mayor a 5 mmHg. Esto ocurre debido a un incremento del flujo portal, resistencias venosas hepáticas o ambos. Puede ser prehepática, intrahepática o posthepática dependiendo de la ubicación del aumento de resistencia. Su diagnóstico incluye hallazgos clínicos, ecografía Doppler, angiotomografía y medición de presión portal. El tratamiento consiste principalmente en betabloqueadores o escleroterapia para prevenir sangrado por varices
Síndrome cardiorrenal, enfermedad prevalente y actual. Su defenición nace en 2004 y abarca un nuevo punto de vista entre las interacciones fisiopatológicas de corazón y riñón.
Este documento describe la insuficiencia cardíaca, incluyendo definiciones de gasto cardíaco, índice cardíaco normal, clasificaciones de insuficiencia cardíaca, causas comunes, manifestaciones clínicas, presiones en cavidades cardíacas, hemodinámica en insuficiencia cardíaca izquierda y derecha, métodos para determinar insuficiencia cardíaca, principio de Fick y monitoreo básico.
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal funcional y reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. Se caracteriza por vasoconstricción severa de la circulación renal. Existen dos tipos de SHR: tipo 1 se presenta de forma abrupta y tiene mal pronóstico, mientras que el tipo 2 ocurre más gradualmente en pacientes con ascitis refractaria. El diagnóstico diferencial incluye otras causas de daño renal agudo.
Este documento trata sobre la trombosis venosa. Explica que es la formación de un coágulo sanguíneo en las venas que puede ocurrir principalmente en las venas profundas de las piernas y muslos. Describe los síntomas como edema, dolor y eritema. También cubre factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento con anticoagulantes y antagonistas de la vitamina K.
Este documento describe la patología renal asociada a la hipertensión arterial. Explica que la hipertensión arterial causa isquemia y daño vascular en los riñones, lo que conduce a la obsolescencia y esclerosis glomerular. También describe cómo la hipertensión glomerular resultante de la presión arterial elevada inicia la lesión estructural glomerular. Finalmente, explica que el tratamiento busca no solo reducir la presión arterial sistémica, sino también disminuir o evitar el aumento de la presión intraglomerular.
La colangitis es una infección del tracto biliar causada principalmente por una obstrucción biliar y bacterias intestinales. Los síntomas incluyen fiebre, dolor abdominal y ictericia. El diagnóstico se basa en los síntomas, pruebas de laboratorio anormales y hallazgos en imágenes como la dilatación del conducto biliar. El tratamiento consiste en antibióticos de amplio espectro, drenaje biliar y tratamiento de la causa subyacente.
El documento describe la hipertensión portal, definiéndola como un aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal. Explica que las presiones mayores a 5 mmHg indican un estado subclínico, mientras que presiones mayores a 10 mmHg son clínicamente significativas. Además, detalla algunos aspectos fisiopatológicos, factores etiológicos, métodos diagnósticos e implicaciones clínicas de la hipertensión portal.
Síndrome cardiorrenal, enfermedad prevalente y actual. Su defenición nace en 2004 y abarca un nuevo punto de vista entre las interacciones fisiopatológicas de corazón y riñón.
Este documento describe la insuficiencia cardíaca, incluyendo definiciones de gasto cardíaco, índice cardíaco normal, clasificaciones de insuficiencia cardíaca, causas comunes, manifestaciones clínicas, presiones en cavidades cardíacas, hemodinámica en insuficiencia cardíaca izquierda y derecha, métodos para determinar insuficiencia cardíaca, principio de Fick y monitoreo básico.
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal funcional y reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal. Se caracteriza por vasoconstricción severa de la circulación renal. Existen dos tipos de SHR: tipo 1 se presenta de forma abrupta y tiene mal pronóstico, mientras que el tipo 2 ocurre más gradualmente en pacientes con ascitis refractaria. El diagnóstico diferencial incluye otras causas de daño renal agudo.
Este documento trata sobre la trombosis venosa. Explica que es la formación de un coágulo sanguíneo en las venas que puede ocurrir principalmente en las venas profundas de las piernas y muslos. Describe los síntomas como edema, dolor y eritema. También cubre factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento con anticoagulantes y antagonistas de la vitamina K.
Este documento describe la patología renal asociada a la hipertensión arterial. Explica que la hipertensión arterial causa isquemia y daño vascular en los riñones, lo que conduce a la obsolescencia y esclerosis glomerular. También describe cómo la hipertensión glomerular resultante de la presión arterial elevada inicia la lesión estructural glomerular. Finalmente, explica que el tratamiento busca no solo reducir la presión arterial sistémica, sino también disminuir o evitar el aumento de la presión intraglomerular.
La colangitis es una infección del tracto biliar causada principalmente por una obstrucción biliar y bacterias intestinales. Los síntomas incluyen fiebre, dolor abdominal y ictericia. El diagnóstico se basa en los síntomas, pruebas de laboratorio anormales y hallazgos en imágenes como la dilatación del conducto biliar. El tratamiento consiste en antibióticos de amplio espectro, drenaje biliar y tratamiento de la causa subyacente.
El documento describe la hipertensión portal, definiéndola como un aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal. Explica que las presiones mayores a 5 mmHg indican un estado subclínico, mientras que presiones mayores a 10 mmHg son clínicamente significativas. Además, detalla algunos aspectos fisiopatológicos, factores etiológicos, métodos diagnósticos e implicaciones clínicas de la hipertensión portal.
Fisiopatología de la insuficiencia renal agudaHanssel
Este documento describe las tres causas principales de insuficiencia renal aguda (IRA): prerrenal, renal y posrrenal. La IRA prerrenal ocurre cuando hay una hipoperfusión renal. La IRA renal se origina por enfermedades que dañan las estructuras renales. La IRA posrrenal es causada por la obstrucción del flujo de orina.
Este documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo sus características, etiología, fisiopatología, histología, diagnóstico diferencial y plan de manejo. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, edema, proteinuria y reducción de la filtración glomerular. Puede ser causado por infecciones bacterianas, virales o parasitarias, enfermedades autoinmunes o glomerulopatías primarias. El diagnóstico diferencial incluye estudios de laboratorio e inmun
La hipertensión portal se define como un aumento de la presión en la vena porta mayor a 10 mmHg. Puede ser prehepática, intrahepática o posthepática dependiendo de la ubicación de la obstrucción al flujo sanguíneo portal. Los síntomas incluyen varices esofágicas, esplenomegalia y ascitis. El tratamiento consiste en el uso de betabloqueantes, ligadura de varices, nitratos y otras drogas que reducen la presión portal.
La hipertensión portal es un aumento anormal de la presión en la vena porta. Puede ser asintomática o causar complicaciones como esplenomegalia o vasos colaterales. Se diagnostica mediante ultrasonido, elastografía o medición directa de la presión. El tratamiento incluye betabloqueadores, diuréticos y procedimientos como TIPS. Existen nuevas perspectivas como antifibróticos, anticoagulantes y probióticos para tratar la hipertensión portal y prevenir complicaciones.
Este documento describe los pseudoquistes pancreáticos, colecciones de líquido encapsuladas por tejido fibroso en el páncreas. Generalmente son únicos pero pueden ser múltiples. Los pseudoquistes se forman como resultado de episodios de pancreatitis y su tamaño varía desde 1-2 cm hasta 30 cm. Pueden ser asintomáticos o causar dolor abdominal, náuseas y vómitos. Se diagnostican mediante pruebas de imagen y su tratamiento incluye drenaje percutáneo, endoscópico o quir
* DESCARGALA PARA DISFRUTAR DE LAS ANIMACIONES.
* En las notas de la presentación se encuentra la explicación de las diapositivas *
Presentación del síndrome de Insuficiencia hepática con inmuno-fisiopatología del mismo. NO INCLUYE TRATAMIENTO. Actualizado para septiembre de 2012. Generado para el Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga.
CC-BY-SA 3.0
El documento describe la hipertensión portal (HTP), incluyendo sus causas como la cirrosis hepática, síntomas como ascitis, varices esofágicas y esplenomegalia, y complicaciones como sangrado de varices. Explica que la HTP ocurre cuando la presión en la vena porta supera los límites normales debido a un aumento de la resistencia vascular o flujo sanguíneo en el sistema portal.
Este documento define la nefropatía diabética y describe su fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, prevención y tratamiento. La nefropatía diabética se caracteriza por albuminuria persistente y deterioro progresivo de la función renal causado por la hiperglucemia. Su control a través de la presión arterial, los niveles de glucosa y otros factores puede retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento describe el manejo de la falla intestinal. Define la falla intestinal aguda y clasifica en dos tipos. Explica que el objetivo del manejo es proveer soporte nutricional e hidroelectrolítico, prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida. Detalla estrategias como optimización de la nutrición, prevención de sepsis, cuidado de estomas e intestino corto. Finalmente, provee una bibliografía de referencia.
Breve material de apoyo en la presentación del tema "Insuficiencia Renal Crónica" dirigida para Estudiantes de Pregrado de la carrera de "Médico Cirujano" y afines.
Utilizada en nivel clínico (5° Semestre) en la materia de propedéutica médica y fisiopatología.
Elaborada por estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNAM y el Hospital General de México en 2012. Úsese con responsabilidad
Autores: Dulce Alcántara y Arturo Juárez.
CC-BY-SA 3.0
1) La síndrome hepatorenal (SHR) es una falla renal funcional reversible en pacientes con enfermedad hepática grave y ascitis sin cambios histológicos renales significativos. 2) Existen dos tipos de SHR, el tipo 1 se caracteriza por un rápido deterioro renal y el tipo 2 por un deterioro lento y progresivo. 3) El tratamiento específico de SHR incluye agentes vasoconstrictores como terlipresina combinados con albúmina.
Este documento resume el rechazo crónico del injerto renal mediado por anticuerpos. Define el rechazo crónico como una lesión activa del injerto causada por anticuerpos contra el donante. Explica que el diagnóstico es complicado debido a múltiples factores inmunológicos y no inmunológicos. Finalmente, discute el tratamiento, señalando que actualmente no hay terapias efectivas para reducir los niveles de anticuerpos anti-HLA y mejorar la supervivencia del injerto a largo plazo
El documento resume las características de la secreción y regulación pancreática, así como las causas, fisiopatología, cuadro clínico y diagnóstico de la pancreatitis aguda. La secreción pancreática proporciona enzimas esenciales para la digestión y un pH óptimo. La secreción está regulada por hormonas y el sistema nervioso. La pancreatitis aguda puede deberse a litiasis, alcoholismo u otros factores, e involucra la activación intracelular de enzimas que dañan el tejido pancreático y conduc
La colangitis aguda es una infección de la vía biliar causada comúnmente por obstrucción. Se presenta más en nativos americanos y latinos. Los factores de riesgo incluyen manipulación biliar previa. Los síntomas son fiebre, dolor abdominal y ictericia. El diagnóstico incluye pruebas de imagen y análisis de bilis. El tratamiento consiste en drenaje biliar y antibióticos dirigidos a enterobacterias, generalmente por varias semanas. Los factores asociados a mayor gravedad y mortal
Este documento describe diferentes tipos de derrames pleurales, incluyendo derrames pleurales paraneumónicos complicados y no complicados, así como derrames asociados con cáncer. Explica las características, causas, diagnóstico y tratamiento de estos derrames pleurales.
Este documento resume la historia del tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal desde 1963 hasta la década de 1990, destacando los avances realizados por diferentes cirujanos en el uso de injertos, derivaciones selectivas y arterialización del hígado. También describe brevemente el uso de la escleroterapia y la introducción de la derivación portocava terminolateral como tratamiento de urgencia en la década de 1980 y 1990.
La falla hepática aguda se define como una alteración de la coagulación con algún grado de encefalopatía, sin enfermedad hepática preexistente y con una duración menor a 26 semanas. Sus causas más comunes son virus, medicamentos, toxinas y enfermedades metabólicas. El manejo incluye identificar la causa, iniciar tratamiento específico, ventilación mecánica y corrección de la encefalopatía hepática con lactulosa y rifaximina. Los criterios de King's College y Clichy-Villejuif
El documento describe el cólico renal, definiéndolo como la aparición de cálculos en el aparato urinario superior que causan dolor. Explica los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento del cólico renal, incluyendo derivación al hospital si la analgesia no es efectiva o hay complicaciones como fiebre o anuria. También cubre la prevención primaria mediante dieta y estilo de vida, y la prevención secundaria a través de medicamentos y restricciones dietéticas para pacientes con litiasis
Este documento describe la insuficiencia renal aguda. Define la IRA como una rápida reducción de la función renal que resulta en la incapacidad de mantener el equilibrio electrolítico y ácido-base. Explica las etiologías prerrenal, intrarrenal y posrenal de la IRA, así como los métodos de diagnóstico y las complicaciones asociadas. El tratamiento involucra la nutrición, medicamentos y terapias de sustitución renal cuando es necesario.
Este documento describe la hipertensión portal, definida como un incremento patológico en la presión venosa portal. Explica que la presión portal está regulada por la ley de Ohm, siendo igual al producto del flujo sanguíneo y la resistencia vascular. También detalla las complicaciones clínicas como varices gastroesofágicas, ascitis y encefalopatía hepática, así como los enfoques de tratamiento como la farmacoterapia, escleroterapia y ligadura de bandas.
Este documento resume la historia de la hipertensión portal desde Egipto antiguo hasta la actualidad, describiendo los avances en el entendimiento y tratamiento de esta condición. Define la hipertensión portal como un incremento patológico de la presión en el sistema porta. Explica los síntomas clínicos como ascitis, varices esofágicas y encefalopatía hepática, y los métodos de diagnóstico e intervenciones quirúrgicas y endovasculares para tratar la hipertensión portal y sus complicaciones.
Fisiopatología de la insuficiencia renal agudaHanssel
Este documento describe las tres causas principales de insuficiencia renal aguda (IRA): prerrenal, renal y posrrenal. La IRA prerrenal ocurre cuando hay una hipoperfusión renal. La IRA renal se origina por enfermedades que dañan las estructuras renales. La IRA posrrenal es causada por la obstrucción del flujo de orina.
Este documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo sus características, etiología, fisiopatología, histología, diagnóstico diferencial y plan de manejo. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, edema, proteinuria y reducción de la filtración glomerular. Puede ser causado por infecciones bacterianas, virales o parasitarias, enfermedades autoinmunes o glomerulopatías primarias. El diagnóstico diferencial incluye estudios de laboratorio e inmun
La hipertensión portal se define como un aumento de la presión en la vena porta mayor a 10 mmHg. Puede ser prehepática, intrahepática o posthepática dependiendo de la ubicación de la obstrucción al flujo sanguíneo portal. Los síntomas incluyen varices esofágicas, esplenomegalia y ascitis. El tratamiento consiste en el uso de betabloqueantes, ligadura de varices, nitratos y otras drogas que reducen la presión portal.
La hipertensión portal es un aumento anormal de la presión en la vena porta. Puede ser asintomática o causar complicaciones como esplenomegalia o vasos colaterales. Se diagnostica mediante ultrasonido, elastografía o medición directa de la presión. El tratamiento incluye betabloqueadores, diuréticos y procedimientos como TIPS. Existen nuevas perspectivas como antifibróticos, anticoagulantes y probióticos para tratar la hipertensión portal y prevenir complicaciones.
Este documento describe los pseudoquistes pancreáticos, colecciones de líquido encapsuladas por tejido fibroso en el páncreas. Generalmente son únicos pero pueden ser múltiples. Los pseudoquistes se forman como resultado de episodios de pancreatitis y su tamaño varía desde 1-2 cm hasta 30 cm. Pueden ser asintomáticos o causar dolor abdominal, náuseas y vómitos. Se diagnostican mediante pruebas de imagen y su tratamiento incluye drenaje percutáneo, endoscópico o quir
* DESCARGALA PARA DISFRUTAR DE LAS ANIMACIONES.
* En las notas de la presentación se encuentra la explicación de las diapositivas *
Presentación del síndrome de Insuficiencia hepática con inmuno-fisiopatología del mismo. NO INCLUYE TRATAMIENTO. Actualizado para septiembre de 2012. Generado para el Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga.
CC-BY-SA 3.0
El documento describe la hipertensión portal (HTP), incluyendo sus causas como la cirrosis hepática, síntomas como ascitis, varices esofágicas y esplenomegalia, y complicaciones como sangrado de varices. Explica que la HTP ocurre cuando la presión en la vena porta supera los límites normales debido a un aumento de la resistencia vascular o flujo sanguíneo en el sistema portal.
Este documento define la nefropatía diabética y describe su fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, prevención y tratamiento. La nefropatía diabética se caracteriza por albuminuria persistente y deterioro progresivo de la función renal causado por la hiperglucemia. Su control a través de la presión arterial, los niveles de glucosa y otros factores puede retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento describe el manejo de la falla intestinal. Define la falla intestinal aguda y clasifica en dos tipos. Explica que el objetivo del manejo es proveer soporte nutricional e hidroelectrolítico, prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida. Detalla estrategias como optimización de la nutrición, prevención de sepsis, cuidado de estomas e intestino corto. Finalmente, provee una bibliografía de referencia.
Breve material de apoyo en la presentación del tema "Insuficiencia Renal Crónica" dirigida para Estudiantes de Pregrado de la carrera de "Médico Cirujano" y afines.
Utilizada en nivel clínico (5° Semestre) en la materia de propedéutica médica y fisiopatología.
Elaborada por estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNAM y el Hospital General de México en 2012. Úsese con responsabilidad
Autores: Dulce Alcántara y Arturo Juárez.
CC-BY-SA 3.0
1) La síndrome hepatorenal (SHR) es una falla renal funcional reversible en pacientes con enfermedad hepática grave y ascitis sin cambios histológicos renales significativos. 2) Existen dos tipos de SHR, el tipo 1 se caracteriza por un rápido deterioro renal y el tipo 2 por un deterioro lento y progresivo. 3) El tratamiento específico de SHR incluye agentes vasoconstrictores como terlipresina combinados con albúmina.
Este documento resume el rechazo crónico del injerto renal mediado por anticuerpos. Define el rechazo crónico como una lesión activa del injerto causada por anticuerpos contra el donante. Explica que el diagnóstico es complicado debido a múltiples factores inmunológicos y no inmunológicos. Finalmente, discute el tratamiento, señalando que actualmente no hay terapias efectivas para reducir los niveles de anticuerpos anti-HLA y mejorar la supervivencia del injerto a largo plazo
El documento resume las características de la secreción y regulación pancreática, así como las causas, fisiopatología, cuadro clínico y diagnóstico de la pancreatitis aguda. La secreción pancreática proporciona enzimas esenciales para la digestión y un pH óptimo. La secreción está regulada por hormonas y el sistema nervioso. La pancreatitis aguda puede deberse a litiasis, alcoholismo u otros factores, e involucra la activación intracelular de enzimas que dañan el tejido pancreático y conduc
La colangitis aguda es una infección de la vía biliar causada comúnmente por obstrucción. Se presenta más en nativos americanos y latinos. Los factores de riesgo incluyen manipulación biliar previa. Los síntomas son fiebre, dolor abdominal y ictericia. El diagnóstico incluye pruebas de imagen y análisis de bilis. El tratamiento consiste en drenaje biliar y antibióticos dirigidos a enterobacterias, generalmente por varias semanas. Los factores asociados a mayor gravedad y mortal
Este documento describe diferentes tipos de derrames pleurales, incluyendo derrames pleurales paraneumónicos complicados y no complicados, así como derrames asociados con cáncer. Explica las características, causas, diagnóstico y tratamiento de estos derrames pleurales.
Este documento resume la historia del tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal desde 1963 hasta la década de 1990, destacando los avances realizados por diferentes cirujanos en el uso de injertos, derivaciones selectivas y arterialización del hígado. También describe brevemente el uso de la escleroterapia y la introducción de la derivación portocava terminolateral como tratamiento de urgencia en la década de 1980 y 1990.
La falla hepática aguda se define como una alteración de la coagulación con algún grado de encefalopatía, sin enfermedad hepática preexistente y con una duración menor a 26 semanas. Sus causas más comunes son virus, medicamentos, toxinas y enfermedades metabólicas. El manejo incluye identificar la causa, iniciar tratamiento específico, ventilación mecánica y corrección de la encefalopatía hepática con lactulosa y rifaximina. Los criterios de King's College y Clichy-Villejuif
El documento describe el cólico renal, definiéndolo como la aparición de cálculos en el aparato urinario superior que causan dolor. Explica los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento del cólico renal, incluyendo derivación al hospital si la analgesia no es efectiva o hay complicaciones como fiebre o anuria. También cubre la prevención primaria mediante dieta y estilo de vida, y la prevención secundaria a través de medicamentos y restricciones dietéticas para pacientes con litiasis
Este documento describe la insuficiencia renal aguda. Define la IRA como una rápida reducción de la función renal que resulta en la incapacidad de mantener el equilibrio electrolítico y ácido-base. Explica las etiologías prerrenal, intrarrenal y posrenal de la IRA, así como los métodos de diagnóstico y las complicaciones asociadas. El tratamiento involucra la nutrición, medicamentos y terapias de sustitución renal cuando es necesario.
Este documento describe la hipertensión portal, definida como un incremento patológico en la presión venosa portal. Explica que la presión portal está regulada por la ley de Ohm, siendo igual al producto del flujo sanguíneo y la resistencia vascular. También detalla las complicaciones clínicas como varices gastroesofágicas, ascitis y encefalopatía hepática, así como los enfoques de tratamiento como la farmacoterapia, escleroterapia y ligadura de bandas.
Este documento resume la historia de la hipertensión portal desde Egipto antiguo hasta la actualidad, describiendo los avances en el entendimiento y tratamiento de esta condición. Define la hipertensión portal como un incremento patológico de la presión en el sistema porta. Explica los síntomas clínicos como ascitis, varices esofágicas y encefalopatía hepática, y los métodos de diagnóstico e intervenciones quirúrgicas y endovasculares para tratar la hipertensión portal y sus complicaciones.
Este documento resume la anatomía y fisiopatología de la hipertensión portal. En primer lugar, describe la anatomía de la vena porta y sus ramas. Luego, explica la fisiopatología de la hipertensión portal, incluidos los mecanismos que aumentan el flujo y la resistencia en el sistema portal. Finalmente, clasifica la hipertensión portal en obstrucciones presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales.
La hipertensión portal puede ser intrahepática, prehepática o posthepática. La causa más común es la cirrosis hepática (93% de los casos). Otras causas incluyen enfermedades intra o extrahepáticas. El diagnóstico se realiza mediante ecografía Doppler o TAC/RMN. La hipertensión portal crónica puede causar sangrado variceal, ascitis, encefalopatía hepática e hiperesplenismo. El cateterismo de las venas suprahepáticas es la técnica de elección para evaluar la presión portal.
El documento habla sobre la hipertensión portal. Explica que es el aumento de la presión en la vena porta y describe los factores que la causan como el aumento del flujo sanguíneo o de la resistencia vascular. También menciona algunas de sus complicaciones como la ascitis y la encefalopatía hepática. Finalmente clasifica la hipertensión portal en prehepática, hepática y posthepática dependiendo de dónde se origine el aumento de presión.
Este documento resume las principales características de la hipertensión portal. Define la hipertensión portal como un aumento de la presión en la vena porta de más de 10 mmHg. Describe las causas de la hipertensión portal, especialmente la cirrosis hepática, y sus principales manifestaciones clínicas como las varices esofágicas y la ascitis. Finalmente, resume los diferentes tratamientos médicos, endoscópicos e intervenciones quirúrgicas para controlar la hipertensión portal y prevenir hemorragias.
Este documento trata sobre la hipertensión portal. Explica la anatomía y fisiología del sistema portal, así como las causas, fisiopatología y complicaciones de la hipertensión portal, incluyendo la cirrosis hepática y las varices esofágicas. También describe los métodos de diagnóstico y tratamiento para controlar las hemorragias agudas causadas por varices esofágicas.
Este documento trata sobre la hipertensión portal, que ocurre cuando la presión en la vena porta es mayor a 8 mm Hg. Esto causa un incremento en la presión venosa portal y el desarrollo de circulación venosa colateral desde el sistema portal a la circulación general. Algunas manifestaciones clínicas incluyen varices esofágicas, ascitis, insuficiencia hepática y encefalopatía hepática. El tratamiento puede incluir medicamentos, procedimientos endoscópicos, derivaciones portosistémicas u otros procedimientos quirú
La hipertensión portal es un síndrome vascular definido por un incremento patológico de la presión en la vena porta. Puede deberse a un aumento del flujo sanguíneo portal o a un aumento de la resistencia al flujo, especialmente en la cirrosis hepática. Sus principales complicaciones son la hemorragia por varices esofágicas y la formación de ascitis. El tratamiento se centra en la causa subyacente y en reducir la presión portal mediante fármacos vasodilatadores y beta-bloqueantes.
La hipertensión portal (HTP) se define por un aumento del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava. Puede ser causada por un aumento del flujo sanguíneo a través del hígado, un aumento de la resistencia vascular hepática, o ambos. La clasificación hemodinámica incluye hipertensión prehepática, hepática presinusoidal, hepática sinusoidal, hepática postsinusoidal y posthepática. La cirrosis hepática es la causa más común, y puede llevar a complicaciones como ascitis, hemor
La hipertensión portal constituye una urgencia médica caracterizada por una elevación anormal y persistente de la presión del sistema venoso portal. Se produce como resultado del aumento en la resistencia vascular al flujo portal a través del hígado, lo que genera un gradiente de presión entre la circulación portal y la vena cava inferior mayor a 5 mmHg. El sangrado de varices esofágicas es una complicación grave de la hipertensión portal que requiere tratamiento urgente.
Clase 9 dr. zolezzi síndrome de hipertensión portalAnchi Hsu XD
Este documento describe el síndrome de hipertensión portal, que ocurre cuando la presión en el sistema venoso del hígado aumenta. Explica la anatomía vascular del hígado y el sistema venoso portal. También detalla las causas de hipertensión portal, como obstrucciones en el portal, enfermedades hepáticas y venosas. Finalmente, cubre los tratamientos de urgencia y modernos para la hipertensión portal y la cirugía como opción en algunos casos.
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y progresiva del hígado que causa un aumento del tejido conjuntivo y destruye la arquitectura del órgano. Puede ser causada por hipertensión portal, hepatitis o consumo excesivo de alcohol. Los síntomas incluyen acumulación de fluidos, sangrado gastrointestinal y encefalopatía. El tratamiento depende de la gravedad y puede incluir medicamentos, ligadura de varices, balón esofágico o trasplante de hígado.
Este documento describe la hipertensión portal, que ocurre cuando la presión en el sistema venoso portal supera los 250 mm de agua. Explica las causas prehepáticas, hepáticas y poshepáticas de la hipertensión portal y describe la anatomía patológica de la circulación hepatopetal y hepatofugal. También resume las manifestaciones clínicas como ascitis, hemorragia y encefalopatía hepática, y discute el tratamiento quirúrgico y no quirúrgico de las varices esofágicas y la ascitis.
El documento describe la anatomía y fisiopatología de la hipertensión portal. Explica que la hipertensión portal se produce cuando el flujo sanguíneo a través de la vena porta se ve obstaculizado, lo que aumenta la presión en el hígado. Esto puede deberse a causas prehepáticas, intrahepáticas o posthepáticas. Los síntomas incluyen ascitis, esplenomegalia y circulación colateral. El tratamiento incluye medicamentos para reducir la resistencia vascular y el flujo portal, así como procedimientos
El Hígado - Morfología, Histología y Fisiología Jonatan Lozano
El documento describe la anatomía y función del hígado. El hígado se localiza debajo del diafragma y pesa aproximadamente 1.5 kg. Está dividido en cuatro lóbulos y recibe sangre de la vena porta y arteria hepática. A nivel microscópico, contiene unidades funcionales llamadas lobulillos hepáticos compuestos de hepatocitos. El hígado desempeña un papel clave en la digestión, detoxificación y metabolismo.
El documento describe la anatomía del hígado. El hígado se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen, por debajo del diafragma y por encima del estómago. Morfológicamente, el hígado está dividido en dos lóbulos, derecho e izquierdo, separados por el ligamento falciforme. Funcionalmente, recibe la mayor parte de su irrigación a través de la vena porta y desempeña un papel clave en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, así como en la produ
Este documento discute la insuficiencia hepática, incluidas sus causas, síntomas, clasificación y efectos en la farmacocinética de los fármacos. Explica cómo la enfermedad hepática afecta la absorción, distribución, metabolismo y excreción de los medicamentos, lo que requiere ajustes de dosis para muchos fármacos. También proporciona recomendaciones para monitorear y evitar ciertos medicamentos en pacientes con insuficiencia hepática.
El hígado desempeña funciones vitales como la regulación del azúcar en la sangre, el almacenamiento de glucógeno y la síntesis de proteínas. Los hepatocitos almacenan monosacáridos como glucógeno y sintetizan aminoácidos. El hígado también secreta bilis a través de los conductos biliares para digerir grasas y eliminar desechos. La bilis contiene sales biliares, colesterol y vitaminas liposolubles. Estas sales biliares se recirculan entre
Este documento describe los métodos diagnósticos para la hipertensión portal, incluyendo métodos invasivos como la medición del gradiente de presión venosa hepática y métodos no invasivos como la elastografía transitoria, la elastografía por resonancia magnética, el ARFI y el Fibrotest. El método más preciso es la medición del gradiente de presión venosa hepática, mientras que los métodos no invasivos como la elastografía transitoria y la elastografía por resonancia magnética son útiles para evaluar el grado de fibrosis hep
Este documento trata sobre la hipertensión portal, definida como un incremento patológico en la presión venosa portal. Explica su anatomía, fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Se describe el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en la circulación portal como causa principal, y los mecanismos vasoactivos implicados. Las principales complicaciones son las varices gastroesofágicas, la ascitis y la encefalopatía hepática. El tratamiento incluye medidas farmac
La hipertensión portal se define como un aumento en la presión en la vena porta. Se produce cuando la presión en la vena porta es mayor a 5 mmHg. Los factores que contribuyen incluyen fibrosis hepática, disfunción endotelial y aumento del flujo sanguíneo porto-colateral. El diagnóstico se realiza midiendo directa o indirectamente el gradiente de presión portal. El tratamiento se enfoca en eliminar la causa subyacente, reducir el daño hepático, prevenir la progresión de la enfermedad y controlar las manifest
El documento resume la fisiología de la hipertensión portal, incluyendo su definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. Explica que la hipertensión portal se define como un aumento anormal de la presión en el sistema portal, que puede deberse a un aumento del flujo portal, un aumento de la resistencia hepática o la formación de colaterales portosistémicas. Describe las causas, los síntomas como ascitis, varices esofágicas y las pruebas de imagen y endoscó
El documento proporciona información sobre la hipertensión portal y las várices esofágicas en pacientes con cirrosis hepática. Describe los cuadros clínicos posibles de la hipertensión portal, incluida la hemorragia por várices rotas. Explica los tipos de hipertensión portal y factores que contribuyen a la ruptura de várices, como la presión portal elevada. También resume los objetivos del tratamiento de várices, que incluyen prevenir hemorragias, controlar hemorragias activas y prevenir recidivas a través
El documento describe la hipertensión portal, definiéndola como un aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal. Explica que las presiones mayores a 5 mmHg indican un estado subclínico, mientras que presiones mayores a 10 mmHg son clínicamente significativas. Además, detalla algunos aspectos fisiopatológicos como la regulación del flujo sanguíneo esplénico y los mecanismos que generan el aumento de la presión intravascular portal. Finalmente, comenta brevemente sobre el diagnóst
La hipertensión portal se define como una elevación persistente de la presión hidrostática en la red venosa del sistema porta mayor a 10 mmHg. Puede ser causada por un aumento en el flujo sanguíneo hepático o por una mayor resistencia al paso de la sangre a través del hígado. Entre los procedimientos quirúrgicos para tratar la hipertensión portal y las várices esofágicas se encuentra la cirugía de Sugiura-Fotawa, la cual se realiza en dos etapas cortando las venas colaterales dilatadas
Transtornos Circulatorios Del Higado(2)Erika Garcia
Este documento describe varios trastornos circulatorios del hígado, incluyendo la hipertensión portal causada por el aumento de la resistencia vascular intrahepática debido al daño del tejido, la trombosis de la arteria hepática o la vena porta que pueden causar infartos hepáticos, y la obstrucción del flujo sanguíneo desde el hígado como en el síndrome de Budd-Chiari donde la trombosis de las venas hepáticas lleva a hepatomegalia, ascitis y dolor abdominal.
La hipertensión portal se define como una presión en la vena porta superior a 15 mmHg y suele deberse a cirrosis hepática. Los síntomas incluyen ascitis, varices esofágicas, hiperesplenismo y encefalopatía hepática. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámenes físicos y de laboratorio como el hepatograma y ecografía abdominal. El tratamiento se centra en mejorar la función hepática, prevenir hemorragias por varices y controlar la ascitis.
Este documento describe las várices esofágicas. Define las várices esofágicas como venas anormalmente dilatadas en el esófago causadas por hipertensión portal. Explica que las várices esofágicas son comunes en pacientes con cirrosis hepática y que la presencia y tamaño de las várices aumenta con la gravedad de la enfermedad hepática. Resume los métodos para diagnosticar y tratar las várices esofágicas, incluida la prevención de sangrado, el tratamiento de hemorragias ag
El documento describe los mecanismos de la hipertensión portal en la cirrosis. Explica que involucra trastornos estructurales y funcionales que causan un aumento de la resistencia portal y presión, lo que puede provocar complicaciones como hemorragia. También se alteran los territorios vasculares hepáticos, esplácnicos y sistémicos. El tratamiento se enfoca en revertir las alteraciones hemodinámicas subyacentes.
Este documento describe la anatomía, fisiopatología, clasificación, etiología y tratamiento de la hemorragia de tubo digestivo alto. Se explica la anatomía del ángulo de Treitz y la irrigación del sistema digestivo superior. La hemorragia digestiva puede ser variceal u no variceal, y se clasifica según su origen y cantidad. Las causas incluyen varices esofágicas, úlcera péptica e hipertensión portal. El tratamiento involucra reposición de volumen, endoscopia y medicamentos como inhibidores de
El documento resume la hipertensión portal, su fisiopatología, clasificación y relación con la cirrosis hepática. Específicamente, 1) la hipertensión portal es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática y conlleva un aumento de la mortalidad; 2) se produce por un aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo esplácnico; y 3) su clasificación depende del nivel anatómico de la obstrucción, siendo la cirrosis hepática la causa más común de hipert
El documento resume la hipertensión portal, su fisiopatología, clasificación y relación con la cirrosis hepática. Específicamente, 1) la hipertensión portal es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática y conlleva un aumento de la mortalidad; 2) se produce por un aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo esplácnico; y 3) su clasificación depende del nivel anatómico de la obstrucción, siendo la cirrosis hepática la causa más común de la hip
Este documento resume la hipertensión portal, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, complicaciones, diagnóstico y tratamiento. La hipertensión portal es un aumento de la presión en la vena porta que puede deberse a factores como la cirrosis hepática. Las complicaciones incluyen ascitis, hemorragias y encefalopatía hepática. El diagnóstico implica medir la presión portal y visualizar las venas colaterales mediante ecografía Doppler. El tratamiento se enfoca en controlar la ascitis, prevenir
Las várices esofágicas son canales vasculares anormales en el esófago causados principalmente por hipertensión portal. Pueden causar sangrado digestivo, el cual requiere tratamiento de emergencia. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y el tratamiento incluye terapias endoscópicas como la ligadura de várices, fármacos para reducir la presión portal, y en casos graves, cirugía o procedimientos radiológicos para desviar el flujo sanguíneo. El manejo del sangrado agudo
La cirrosis hepática se caracteriza por la pérdida de la arquitectura hepática normal, necrosis celular y fibrosis difusa. Las causas más comunes son la cirrosis alcohólica y la hepatitis C. Puede manifestarse con insuficiencia hepática e hipertensión portal, lo que puede conducir a la formación de várices gástricas y esofágicas. El tratamiento de las várices esofágicas incluye la terapia endoscópica con ligadura o escleroterapia, así como el tratamiento farmacológico y
La cirrosis hepática se caracteriza por la pérdida de la arquitectura hepática normal, necrosis celular y fibrosis difusa. Las causas más comunes son la cirrosis alcohólica y la hepatitis C. Los pacientes con cirrosis tienen un alto riesgo de desarrollar várices esofágicas, las cuales pueden sangrar y causar complicaciones graves. El tratamiento de las várices esofágicas incluye terapia médica, escleroterapia endoscópica y ligadura, mientras que el shunt portosistémico trans
RECOMENDACIONES INICIO Y REGIMEN ADECUADO DE ANTIRETROVIRALESana lucia
Este documento resume las recomendaciones para iniciar la terapia antirretroviral (ART) en pacientes infectados con VIH. Resalta que ART reduce la morbilidad y mortalidad al suprimir la replicación viral e mejorar la función inmune. Recomienda iniciar ART en todos los pacientes independientemente del recuento de CD4, debido a los beneficios clínicos y para prevenir la transmisión.
Enfoque terapeutico en pacientes con abdomen agudoana lucia
Este documento resume las guías terapéuticas para el tratamiento de pacientes con abdomen agudo causado por diferentes condiciones como apendicitis, peritonitis, colecistitis y pancreatitis. Describe los organismos responsables, los regímenes antimicrobianos recomendados y otros aspectos del manejo quirúrgico y de soporte para cada condición.
Antibioticoterapia sistemica vs oral en el tratamiento de osteomielitis cronicaana lucia
El documento compara el tratamiento antibiótico sistémico vs oral para la osteomielitis crónica en adultos. Resalta que los antibióticos orales pueden alcanzar niveles adecuados en el hueso y que las terapias orales y parenterales logran tasas de curación similares. La duración óptima del tratamiento sigue sin estar clara, aunque no hay evidencia de que tratamientos más largos que 4-6 semanas mejoren los resultados. La adición de rifampicina puede mejorar las tasas de curación.
Este documento presenta el caso de una paciente de 53 años con apnea central asociada al uso de analgésicos, antidepresivos y opioides. La paciente presentaba somnolencia y cansancio diurno. El polisomnograma mostró apnea central que mejoró con el uso de ventilación con presión positiva continua adaptativa. Se recomienda el seguimiento con tarjeta del equipo de ventilación para controlar la apnea central relacionada con el uso de drogas.
Este documento trata sobre el síndrome de apnea central en el adulto. Explica que este síndrome se caracteriza por la ausencia de esfuerzo respiratorio y puede clasificarse como apnea central primaria, apnea central asociada a la enfermedad de Cheyne-Stokes, apnea central asociada a condiciones médicas, apnea central asociada a la respiración periódica de alta altitud, y apnea central asociada a drogas o sustancias. Además, menciona algunas consideraciones futuras sobre este tem
El documento resume la definición, clasificación, patología, epidemiología y factores de riesgo de la hipertensión pulmonar. Define la hipertensión pulmonar como una presión arterial pulmonar media ≥25 mmHg. La clasifica en 5 grupos según la causa. Describe los cambios patológicos en cada grupo y los mecanismos implicados. Presenta datos sobre la prevalencia e incidencia de la enfermedad y sus factores de riesgo asociados a diferentes condiciones médicas.
Este documento resume el Síndrome de Brugada, una canalopatía caracterizada por un patrón electrocardiográfico específico y predisposición a arritmias ventriculares y muerte súbita. Se describe su definición, epidemiología, bases genéticas y fisiopatológicas, manifestaciones clínicas, hallazgos electrocardiográficos, pruebas de provocación, estratificación de riesgo y tratamiento, principalmente con desfibrilador automático implantable.
Este documento describe la nefropatía lúpica, incluyendo su definición, epidemiología, manifestaciones clínicas, clasificación, diagnóstico y tratamiento. La nefropatía lúpica se define como daño renal en pacientes con lupus eritematoso sistémico con evidencia histológica. Se presenta más comúnmente en adultos jóvenes y es más rara en mayores de 50 años. Los síntomas incluyen proteinuria, hematuria, cilindros en orina y disminución de la función renal. La
Seguridad de los fenofibratos en los pacientes con DM2 y ERCana lucia
- El estudio investigó los efectos a largo plazo del fenofibrato en pacientes con diabetes tipo 2 e insuficiencia renal moderada.
- Los resultados mostraron que el fenofibrato redujo los eventos cardiovasculares totales en comparación con el placebo, especialmente en aquellos con una tasa de filtración glomerular entre 30-59 ml/min/1.73 m2.
- No hubo un aumento en los eventos de insuficiencia renal con el uso de fenofibrato, a pesar de causar una elevación de la creatinina plas
CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO EN PERSONAS DONADORES DE RIÑONana lucia
1) La supervivencia de los donantes de riñón es similar a la de la población general y su riesgo de enfermedad renal terminal no parece aumentar.
2) La mayoría de los donantes estudiados tenían una tasa de filtración glomerular preservada y niveles normales de albúmina en la orina.
3) La prevalencia de hipertensión y otras condiciones médicas fue similar entre los donantes y los controles emparejados por edad, sexo y otros factores.
enfermedad renal en paciente con trasplantes de organos no renalesana lucia
Este documento resume los resultados de 105 biopsias renales realizadas a 101 receptores de trasplantes de otros órganos. Los hallazgos histológicos más comunes fueron toxicidad crónica por inmunosupresores y hipertensión. Sin embargo, también se encontró una alta incidencia de enfermedad glomerular primaria y microangiopatía trombótica. La recomendación más frecuente después de la biopsia fue reducir la dosis de inmunosupresores. La combinación de inmunosupresores con inhibid
1. El documento discute la relación entre la terapia biológica para enfermedades autoinmunes y el riesgo de tuberculosis, debido a que estos tratamientos suprimen el sistema inmune.
2. Se ha encontrado que agentes biológicos como el infliximab aumentan significativamente el riesgo de reactivación de tuberculosis latente.
3. Es importante realizar pruebas para descartar tuberculosis antes de iniciar terapia biológica, especialmente en pacientes de alto riesgo.
1. El documento discute la relación entre la terapia biológica para enfermedades autoinmunes y el riesgo de tuberculosis, debido a que estos tratamientos suprimen el sistema inmune.
2. Se encuentra que los agentes anti-TNF como infliximab, etanercept y adalimumab aumentan significativamente el riesgo de reactivación de tuberculosis latente.
3. El documento proporciona recomendaciones para realizar exámenes rigurosos para detectar tuberculosis latente antes de iniciar terapia biológ
Este documento define la esclerodermia como una enfermedad autoinmune crónica que causa sobreproducción de colágeno, afectando principalmente la piel y en algunos casos otros órganos. Describe las formas clínicas de esclerodermia limitada, difusa, CREST y enfermedad mixta del tejido conectivo, así como sus manifestaciones, anticuerpos asociados, histopatología y tratamiento.
Este documento resume la información sobre biosimilares. Los biosimilares son versiones similares de medicamentos biológicos existentes y se desarrollan después de que expiren las patentes de los medicamentos originales. Su regulación y aprobación requieren estudios de calidad, seguridad y eficacia para demostrar su similitud con los medicamentos de referencia. Varios biosimilares de hormona del crecimiento, eritropoyetina y filgrastim han sido aprobados en Europa.
Este documento describe los usos de varias imágenes médicas como la radiografía, TAC, RMN, ultrasonido, gammagrafía y densitometría ósea en el diagnóstico de condiciones reumáticas. Explica cómo cada modalidad puede detectar diferentes hallazgos anatómicos y cómo se usan para orientar el diagnóstico y pronóstico funcional de enfermedades como la artritis reumatoide, osteoartritis, gota y espondilitis anquilosante. También incluye recomendaciones sobre la interpretación
El documento describe el síndrome hepatorrenal (SHR), una complicación grave de la cirrosis y ascitis donde ocurre insuficiencia renal funcional potencialmente reversible sin daño estructural renal. El SHR se debe a vasoconstricción renal causada por hipertensión portal, vasodilatación esplánica y disfunción cardíaca, activando sistemas vasoconstrictores. Se clasifica en SHR tipo 1 (rápido deterioro renal) y tipo 2 (más estable). El diagnóstico requiere criterios mayores como función renal baja en pacientes
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico causado por el paso de sustancias tóxicas como el amonio desde el hígado dañado al cerebro. Los síntomas van desde cambios de personalidad hasta coma. El diagnóstico se basa en el examen clínico y de laboratorio de pacientes con enfermedad hepática y alteración mental. El tratamiento incluye lactulosa, restricción de proteínas, antibióticos y suplementos como L-ornitina para reducir los niveles de amonio.
Este documento resume la cirrosis hepática, definiéndola como una forma avanzada de fibrosis hepática progresiva que distorsiona la arquitectura del hígado. Las principales causas son la hepatitis viral, el alcoholismo crónico y la esteatosis hepática no alcohólica. La cirrosis afecta entre el 7-10% de la población general y es la novena causa de muerte en los Estados Unidos, con alrededor de 35,000 muertes al año. El documento también describe los síntomas, el diagnóstico, las
Recomendacion de esquema de vacunacion en pacientes con terapia biologicaana lucia
El documento resume los efectos de los tratamientos inmunosupresores como las terapias biológicas sobre la inmunogenicidad de las vacunas en pacientes con enfermedades reumáticas. Explica que las vacunas son seguras y efectivas para pacientes con artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico, aunque una parte de los pacientes puede no responder adecuadamente. También discute los efectos diferenciales de medicamentos como el metotrexato, los anti-TNF y el rituximab sobre la respuesta a antígenos
Ponencia en I SEMINARIO SOBRE LA APLICABILIDAD DE LA INTELIGENCIA ARTIFICIAL EN LA EDUCACIÓN SUPERIOR UNIVERSITARIA. 3 de junio de 2024. Facultad de Estudios Sociales y Trabajo, Universidad de Málaga.
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Material de apoyo a la conferencia pórtico de la XIX Semana Romana de Cascante celebrada en Cascante (Navarra), el 24 de junio de 2024 en el marco del ciclo de conferencias "De re rustica. El campo y la agricultura en época romana: poblamiento, producción, consumo"
Durante el período citado se sucedieron tres presidencias radicales a cargo de Hipólito Yrigoyen (1916-1922),
Marcelo T. de Alvear (1922-1928) y la segunda presidencia de Yrigoyen, a partir de 1928 la cual fue
interrumpida por el golpe de estado de 1930. Entre 1916 y 1922, el primer gobierno radical enfrentó el
desafío que significaba gobernar respetando las reglas del juego democrático e impulsando, al mismo
tiempo, las medidas que aseguraran la concreción de los intereses de los diferentes grupos sociales que
habían apoyado al radicalismo.
Presentación de la conferencia sobre la basílica de San Pedro en el Vaticano realizada en el Ateneo Cultural y Mercantil de Onda el jueves 2 de mayo de 2024.
LA PEDAGOGIA AUTOGESTONARIA EN EL PROCESO DE ENSEÑANZA APRENDIZAJEjecgjv
La Pedagogía Autogestionaria es un enfoque educativo que busca transformar la educación mediante la participación directa de estudiantes, profesores y padres en la gestión de todas las esferas de la vida escolar.
SEMIOLOGIA DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.pptxOsiris Urbano
Evaluación de principales hallazgos de la Historia Clínica utiles en la orientación diagnóstica de Hemorragia Digestiva en el abordaje inicial del paciente.
1. HIPERTENSION
PORTAL
ANA LUCIA VANEGAS
RESIDENTE MEDICINA INTERNA
2011
2. DEFINICION
Entidad clínica que se caracteriza por el aumento patológico de la presión hidrostática en el
sistema venoso portal, con lo cual el gradiente de presión que se genera entre la vena porta
y la vena cava inferior, sobrepasa los 5 mmHg, considerado el valor límite de lo normal. A
consecuencia de ello, se desarrolla una extensa circulación colateral, la que deriva una
parte importante del flujo portal a la circulación sistémica.
Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
3. ANATOMIA
La vena porta está formada por la vena esplénica, la vena mesentérica superior e inferior.
Alguna contribución viene por la vena gástrica izquierda, la vena gastroepiploica y las
venas pancreáticas. Dentro del hígado, la vena porta se divide en una rama derecha y una
izquierda. Posteriormente, la sangre es recolectada por las venas suprahepáticas, que
drenan en la vena cava inferior. El 60% a 70% del flujo sanguíneo del hígado,
aproximadamente 1.500 ml por minuto, deriva de la vena porta y, el restante, de la arteria
hepática que aporta hasta 60% del oxígeno.
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4. FISIOPATOLOGIA
En la circulación portal, la resistencia resulta de la sumatoria de las resistencias parciales
ejercidas por la vena porta, vénulas portales intrahepáticas, sinusoides, venas
centrolobulillares y suprahepáticas.
Incremento del flujo portal. (marcada vasodilatación esplácnica, a consecuencia de la
liberación excesiva de sustancias vasodilatadoras endógenas).
Incremnto de las resistencias en el sistema venoso hepático. (prehepático-intrahepático-
posthepático).
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5. FISIOPATOLOGIA HIPERTENSIÓN PORTAL
Figura 1. Mecanismo
fisiopatológico de la
hipertensión portal.
6. FISIOPATOLOGIA
Formacion varices esofagicas:
Se desarrolla a partir de conexiones entre las venas gástrica izquierda y gástricas cortas con
las venas esofágicas, azygos e intercostales; esto ocurre dado que la circulación venosa del
esófago confluye y sigue a través de la submucosa. La formación de várices a este nivel se
facilita por la presión negativa intratoráxica, ausencia de tejido de sostén, el efecto de
succión durante la inspiración y la presencia de venas perforantes, que comunican la
submucosa con plexos venosos periesofágicos.
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7. FISIOPATOLOGIA
Formacion de otros vasos colaterales:
El desarrollo de otros vasos sanguíneos colaterales incluyen: recanalización de la vena
umbilical, comunicada con el plexo paraumbilical en la pared abdominal. Retroperi-
toneales: frecuentemente comunicadas con la vena renal izquierda.
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8. CLASIFICACION
Prehepática, el obstáculo al flujo esplácnico se produce en el sistema venoso portal antes
del hilio hepático. Las causas más frecuentes son las malformaciones portales y la
trombosis esplenoportales.
Intrahepática, el aumento en la resistencia puede localizarse nivel presinusoidal,
sinusoidal o postsinusoidal.
1. Presinusoidal: Esquistosomiasis, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis,
tuberculosis y etapas precoces de la cirrosis biliar primaria), e HP idiopática.
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9. CLASIFICACION
2. Sinusoidales: Cirrosis alcohólica, hepatitis alcohólica, hepatitis agudas graves y daños
hepáticos por fármacos.
3. Postsinusoidales: Enfermedad venooclusiva.
Posthepática, existe una obstrucción a la salida de la sangre del hígado, con congestión
pasiva del mismo. Las causas más comunes son: insuficiencia cardíaca congestiva,
pericarditis constrictiva y síndrome de Budd-Chiari.
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10. Óxido nítrico ++ secuencias importantes tanto pronóstica
Activador plaquetario + terapéuticas. A semejanza de lo que oc
la hipertensión arterial, la definición de
CLASIFICACION
Agentes AMPc
intracelulares +++ basa en la medición cuantitativa de la
Lipo PGE1 ++
Como se ha señalado, valores sobre 5 m
se consideran diagnósticas. Sin emba
Figura 2. Clasificaci
hipertensión portal s
gar donde ocurre el au
las resistencias.
276 Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, Nº 4:
11. DIAGNOSTICO
Examen físico: Los signos clínicos incluyen esplenomegalia (considerada el signo más
importante de hipertensión portal), circulación colateral abdominal, telangiectasias, ascitis,
edemas en las piernas y encefalopatía. Algunos hallazgos están relacionados con la
presencia de cirrosis, como la hepatomegalia izquierda, la ginecomastia, la atrofia
testicular, la hipertrofia de las glándulas parótidas, la ictericia, el eritema palmar.
Gastroenterol. latinoam 2009; Vol 20, No 4: 274-287
12. DIAGNOSTICO
Laboratorio: la detección de leucopenia y la trombocitopenia están asociadas con
hiperesplenismo. El recuento de plaquetas se ha correlacionado con la presencia y el
tamaño de las várices esofágicas y, recientemente, se ha encontrado que un cociente entre
el recuento de plaquetas y el volumen plaquetario mayor de 909 tiene valor diagnóstico
negativo de 100% para la presencia de varices esofágicas.
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13. DIAGNOSTICO
Ecografía Doppler dúplex: Permite el diagnóstico de trombosis venosa portal con alta
sensibilidad y especificidad.
Dilatación de la porta mayor de 13 mm, ausencia de variación del diámetro de la esplénica
y la mesentérica superior con la respiración, circulación colateral portosistémica, flujo
hepatofugal, disminución de la velocidad de flujo de la porta (máxima, <20 cm/s y
media<12 cm/s) y el aumento en la impedancia de la arteria hepática, la arteria mesentérica
y la arteria esplénica.
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14. DIAGNOSTICO
Angiotomografía helicoidal y angiorresonancia: Estos estudios radiológicos permiten una
adecuada visualización del sistema venoso porta y sus colaterales. Es posible efectuar la
medición por resonancia del flujo de la ácigos, el cual se correlaciona con la presencia y
ruptura de várices en el esófago.
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15. DIAGNOSTICO
Endoscopia: Identifica las várices esofágicas, gástricas, gastropatía hipertensiva y la ectasia
vascular antral gástrica. Realiza la medición de la presión de las várices esofágicas
empleando sondas de presión sensibles unidas a la punta del equipo.
La ultrasonografía endoscópica permite visualizar las varices esofágicas y gástricas, tiene
gran utilidad para detectar recidivas tempranas después de haberse practicado
escleroterapia o ligadura.
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16. DIAGNOSTICO
Medición de la presión portal (PP)
Se mide con técnicas indirectas, mediante la colocación de un catéter provisto de balón en
venas suprahepáticas; de esta forma se resta la presión hepática libre (equivalente a la presión
en vena cava inferior), a la observada al enclavar el catéter en vena suprahepática; de la
diferencia de ambas se obtiene la gradiente de presión portal (GPP).
Relación entre GPP y várices esofágicas:
Diferentes estudios han sugerido que se requieren GPP mayores a 10 mmHg para desarrollar
várices, mientras que cerca del 40% de pacientes sin várices, tienen GPP menor a 12 mmHg.
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17. TRATAMIENTO
La profilaxis de la HV como en el tratamiento electivo de la recurrencia del sangrado, se
han utilizado con mayor frecuencia los betabloqueadores (Propranolol y Nadolol),
fármacos, capaces de reducir la presión portal al disminuir tanto el gasto cardíaco como el
flujo esplácnico. También se han utilizado los nitratos como el 5-mononitrato de
isosorbide, que actuaría reduciendo la presión portal al disminuir las resistencias hepáticas
y Espironolactona asociada, que reduciría la presión portal en cirróticos compensados, al
reducir el aumento en el volumen plasmático y esplácnico.
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18. TRATAMIENTO
Bandas elásticas, como alternativa, ha permitido su uso en la profilaxis del primer episo-
dio de HV. La ligadura podría ser superior a los betabloqueadores en la profilaxis primaria
de la HV, pero sin mejorar la mortalidad.
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19. TRATAMIENTO
La Vasopresina (infusión IV contínua de 0,4 U/min por 48 hrs) utilizada por su potente
efecto vasoconstrictor esplácnico, capaz de reducir la presión portal y variceal al reducir el
flujo porto-colateral. La asociación de Vasopresina a Nitroglicerina percutánea permitiría
una mayor caída de la presión portal, disminuyendo la frecuencia de efectos adversos
sistémicos.
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20. TRATAMIENTO
Terlipresina análogo sintético de la Vasopresina, con mayor duración en su efecto
biológico y menor frecuencia de efectos adversos, es capaz de controlar tanto la HV como
de reducir la mortalidad significativamente. La dosis recomendada es de 2 mg/4 hrs por
24- 48 hrs; luego 1 mg/4 hrs hasta completar 2-5 días.
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21. TRATAMIENTO
Somatostatina produciría vasocontricción esplácnica, inhibiendo la liberación de péptidos
vasodilatadores esplácnicos (principalmente glucagón). La dosis utilizada es de 250-500
µg/ hora, precedida de bolus de 250 µg, por 2-5 días.
El Octreotide, Vapreotide y Lanreotide son análogos sintéticos de la Somatostatina, con
mayor vida media. El Octreotide reduciría la presión portal sólo administrada como bolus
intravenoso y su efecto sería transitorio. Su administración continua, previene el
incremento de la PP tras la restitución de volumen o después de comidas.
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22. TRATAMIENTO
factor VII recombinante activado normalizaría el tiempo de protrombina en pacientes
cirróticos, su potencial uso ha sido evaluado en lo últimos años en hemorragia variceal.
Podría ser de utilidad encirróticos más deteriorados (Child Pugh B y C).
Las infecciones son una complicación en cirróticos. La flora bacteriana entérica es la
responsable de la mayoría de los casos. Esta complicación se observa en un 30% de los
sujetos que sangran y se ha relacionado a falla en el control de la hemorragia. Por lo tanto,
el uso profiláctico de antibióticos, constituiría parte del manejo.
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