El documento proporciona información sobre la hipertensión portal y las várices esofágicas en pacientes con cirrosis hepática. Describe los cuadros clínicos posibles de la hipertensión portal, incluida la hemorragia por várices rotas. Explica los tipos de hipertensión portal y factores que contribuyen a la ruptura de várices, como la presión portal elevada. También resume los objetivos del tratamiento de várices, que incluyen prevenir hemorragias, controlar hemorragias activas y prevenir recidivas a través

1. Cirrosis hepática: cuadros posibles. asintomático hipertensión portal ascitis várices sangrantes gastropatía de la HTP encefalopatía porto general peritonitis bacteriana espontánea síndrome hepatorenal insuficiencia hepática edema diátesis hemorrágica etc

2. HIPERTENSIÓN PORTAL

3. Hipertensión portal: definición Síndrome clínico frecuente, causado por un aumento patológico de la presión hidrostática en el sistema venoso portal. Gradiente portocava normal: 1-5 mmHg. Hipertensión portal clínica: 12 mmHg o más.

6. Tipos de hipertensión portal (Sleisenger II:1286)

7. Hipertensión portal intrahepática presinusoidal sinusoidal postsinusoidal

10. Fisiopatología de la hipertensión portal RESISTENCIA ^ FLUJO ^ intrahepática vasodilatación portal (esplácnica y general) colateral hipervolemia AUMENTO DE LA PRESIÓN PORTAL (Bosch. Digestion 1998;59:547)

11. Anatomía del sistema portal (Rodés, p 463) VENAS: a- cardias. b- gástrica izq. c- PORTA. d- V M S. e- esplénica. g- empalizada. h- perforantes. (radiografías por inyección vascular de gelatina de bario en cadáver)

12. Anatomía del sistema portal (Rodés, pag 463) a- zona gástrica. b- empalizada. c- perforante. d- troncal. (radiografía por inyección vascular de gelatina de bario en cadáver)

13. Venograma portal transhepático (Sleisenger 2:1292) vena coronaria várices fúndicas

14. Venograma portal transhepático (Sleisenger vol 2:1292) Se aprecia como de las várices fúndicas se forman las esofágicas.

15. Hipertensión portal: cuadros clínicos 1- Hemorragia por VE o G rotas. 2- Gastropatía de la HTP. 3- Ascitis. 4- Encefalopatía hepática. 5- Hipoxemia arterial. 6- Alteraciones metabólicas. 7- Bacteriemia. 8- Hiperesplenismo.

16. Determinantes de ruptura de las várices 1- Factores locales: tamaño/radio de la pared signos rojos. 2- Factores hemodinámicos: gradiente 12 mmHg. Volumen sanguineo flujo por colaterales presión intrabdominal. 3- Gravedad de la hepatopatía (Child). 4- Otros: AINE ingesta continuada de alcohol

17. Clasificación de Child-Pugh (NEJM 1988;319:983) sobrevida % suma de puntos - - - 1 - 2años Grado A – 5-6 - - - 100 – 100 B - 7-9 - - - 80 - 60 C – 10-15 - - - 45 - 35 puntos 1 2 3 ascitis ausente ligera moderada BT mg/Dl < 2 2-3 > 3 Albúmina g/Dl > 3.5 2.8-3.5 < 2.8 TP INR < 1.7 1.8-2.3 > 2.3 encefalopatía ausente grado 1-2 grado 3-4

19. Estudio y control del tratamiento médico de la hipertensión portal. Medición del gradiente de presión libre y en cuña. El objetivo es mantener el gradiente < 10 mmHg

20. Esplenomegalia Dudosa ascitis ¿hígado pequeño?

21. Estómago desplazado por el hígado. Ascitis.

22. Esofagograma con bario. Várices grandes

23. Esplenoportografía (percutánea) Aguja en el bazo Várices gastroesofágicas Escasa circulación hepática Colaterales de fuga porta

24. Várices esofágicas grandes sangrantes (fotos videoendoscópicas)

25. Várices esofágicas: objetivos terapéuticos 1- Evitar su aparición 2- Prevenir la primera hemorragia 3- Controlar la hemorragia activa 4- Prevenir la recurrencia Es decir, Eliminar las Várices. NO BEBER

26. Hipertensión portal: medicamentos hipervolemia: diuréticos: espironolactona furosemida ^ del gasto cardíaco: simpaticolíticos bloqueo beta vasodilatación: vasoconstrictores: vasopresina arteriolar somatostatina esplácnica bloqueo beta venoconstricción: vasodilatadores: nitritos ^ de flujo variceal: ^ tono EEI: metoclopramida cisaprida Y SUS ANÁLOGOS, PARA H ACTIVA SÓLO NO SELECTIVOS: PROPRANOLOL NADOLOL, PARA PREVENCIÓN

27. várices esofágicas grandes ¿contraindicación para beta bloqueadores? NO SI nadolol o propranolol ¿intolerancia? SI NO GPVH 1-3 m ¿ - 12mmHg o 20%? NO SI CONTINUAR BETABLOQUEADORES LIGADURA ENDOSCÓPICA GPVH BASAL PROFILAXIS PRIMARIA (Kamath, CGH 2005;3:90-93)

29. ¿se debe usar antibióticos? (Bernard y cols. Hepatology 1999;;29:1655) Rimola 85 - - - - - - - - - - Soriano 92 - - - - - - - - - - Blaise 94 - - - - - - - - - - - Pauwels 96 - - - - - - - - - - Hsieh 98 - - - - - - - - - - - TOTAL - - - - - - - - - - - - 0.0908, p= 0.0042 DIFERENCIA EN RIESGO -1 0 0.1 0.2 0.3 0.4 MEJOR SIN MEJOR CON ANTIBIÓTICOS

31. Várices esofágicos sangrantes Principios terapéuticos 1- Reducir la presión portal: medicamentos tips libramiento quirúrgico. 2- Obliterar las várices: sonda S-B escleroterapia/ligadura endoscópica tratamiento quirúrgico.

32. Prevención de la hemorragia recurrente (Mihas y Sanyal. GE 2004;127:623) HEMORRAGIA ACTIVA (tratamiento endoscópico + fármacos) cede la hemorragia CHILD A CHILD B o C Cirugía vs endoscópico endoscópico + bloqueo beta vs farmacológico Cirugía vs tips si resangra tips si resangra TRASPLANTE SONDA DE SENGSTAKEN, ¡TERAPIA INTENSIVA!

33. Tratamiento endoscópico de las várices esofágicas (escleroterapia)