Este documento resume la etiología, patogenia, clasificación, diagnóstico y tratamiento de la ascitis. La ascitis se produce principalmente por hipertensión portal en pacientes con cirrosis hepática. El análisis del líquido ascítico es fundamental para el diagnóstico diferencial, incluyendo la medición del gradiente de albúmina suero-ascitis. La ecografía es el método de imagen preferido para diagnosticar y cuantificar la ascitis.

1. SINDROME ASCITICO
EDEMATOSO
Dra. Pelaéz, Soledad.
(Servicio de Clínica Médica)

2. Ascitis
 85 % HTP (> 12 mmHg SVP).
 Cirrosis HTP.
Cirrosis :
Existe un riesgo del 30% a los 5 años de
desarrollar ascitis, esta disminuye la
supervivencia en un 90% a un 50%.
Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.Hepatology
1987;7:122-128.

3. ETIOLOGIA
Ascitis
 Sin enfermedad peritoneal.
 Con enfermedad peritoneal.
Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and
prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.

6. PATOGENIA
 Ruptura equilibrio entre la formación de
liquido por parte del peritoneo y la
absorción del mismo por parte del
sistema vascular esplácnico.
 En la cirrosis la “Teoría anterógrada ”
de la formación de ascitis” es la mas
aceptada.
Arroyo V, Ginés P. Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la ascitis en la
cirrosis.Tratado de Hepatología Clínica, Tomo I. Barcelona: Masson, 2001;
779-818

7. Cirrosis
Aumento
Resistencia Portal
Hipertensión Portal
Vasodilatación
Esplácnica
Aumento presión Defecto del llenado Receptores arteriales
capilar esplácnica Vascular arterial cardiopulmonares
Producción linfática Act.fact.vasoconst. Y
excede la reabsorción Antinatriuréticos.
Retención de Retención de Vasoconst.
Ascitis
Sodio y agua Agua libre renal
Volumen Hiponatremia Síndrome
plasmático dilucional hepatorenal

8. Factores vasoconstrictores Y
Antinatriureticos.
 Noradrenalina.
 Angiotensina II.
 Aldosterona.
 Vasopresina.

9. Clasificación
 Grado I : Ascitis leve. Se diagnostica por
Ecografía.(100 ml).
 Grado II : Ascitis moderada.(3 a 6 L).
 Grado III : Ascitis severa o a tensión.
 ( aprox. 10 L ).
Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and prognosis.
Hepatology 1987;7:122-128.

10. ASCITIS REFRACTARIA
 Grado II o III que no responde a
tratamiento médico optimo o
cuya recidiva precoz no se puede
evitar con dicho tratamiento.
 Aparece en el 5-10% de los
pacientes cirróticos con ascitis.

11. ENFOQUE DIAGNOSTICO
 Historia Clínica.
 Laboratorio.
 Paracentesis diagnostica y/o
terapéutica.
 Diagnóstico por Imágenes.

12. Historia Clínica - Anamnesis
 Alcoholismo (80 gr/día por 20 años
riesgo significativo) ó hepatopatía
crónica.
 Diámetro abdominal.
 Peso corporal.
 Edemas en miembros inferiores
(Síndrome ascítico edematoso ).

13. Historia Clínica - Examen físico
Inspección general:
 Estado psico intelectual:
Depresión del estado de conciencia.
Trastorno del ritmo sueño-vigilia.
 Piel y faneras:
Cianosis central (sindrome hepatopulmonar).
Estigmas físicos de cirrosis.
Elasticidad disminuida.
Arañas vasculares.
Hematomas, epistaxis y equimosis espontaneas.
Eritema palmar.
Ictericia.
Disminución del vello corporal y ginecomastia en el hombre.
Etc.

15.  Examen regional:
 T.C.S:
⇑Peso corporal, perdida de masa
muscular (déficit protéico).
Pliegue tricipital menos de 1cm.
Edemas en miembros inferiores
Signo de la fóvea.
 Cuello:
Hipertrofia parotidea (en etiologia
alcohólica).

16. Abdomen:
Inspacción:
Distension abdominal simétrica, ombligo desplegado o
evertido, flancos abombados: abdomen en batracio,
circulacion colateral.
Palpación superficial y profunda:
Abdomen tenso indoloro con temperatura conservada, sin
tumoraciones. Signo de la onda ascítica (+), signo del godet
(+), signo del témpano (+).
Palpación de organos:
Depende del grado de ascitis; Hepatomegalia de mayor
consistencia, esplenomegalia.
Percución:
Matidez en flancos, de concavidad superior y cambiante
(ascitis de por lo menos 1 litro).
Espacio de Traube: .
Auscultación:
Variable.

18. Porto cava superior

20. Laboratorio
Analisis de Sangre:
Citologico Completo:
Pancitopenia en hiperesplenismo, anemia ferropenica en HD, anemia
megaloblastica por déficit de Vit. B12 o acido Fólico.
Hepatograma:
Función Hepática
Disminución del tiempo de protrombina (APP).
Disminución del Factor V (Dx dif. Con déficit de Vitamina K).
Disminución de albúmina.
Hiperglobulinemia Policlonal.
Función Renal:
Elevación de creatinina sin aumento de Urea
(incapacidad de convertir el amoniaco en Urea) en el síndrome hepatorenal.
Ionograma.
Paracentesis con análisis del LA.

21. Paracentesis - análisis del LA
 Indicación:
 Ascitis de comienzo reciente.
 En todos los pacientes ingresados con ascitis.
 Contraindicación:
 Fibrinolísis.
 CID clínicamente evidentes.
Runyon BA. Paracentesis of ascitic fluid: A safe procedure. Arch Intern Med 1986;146:
2259

22. ¿TRANSFUSION PREVIA?
¿ P.F.C o concentrados de plaquetas ?
No está justificado:
Bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas (1%
de hematoma de pared abdominal importante) .
Riesgo que comporta dicha transfusión de
producir otras complicaciones como la hepatitis
postransfusional.
McVayPA, Toy PTCY. Lack of increased bleeding after paracentesis and
thoracocentesis in patients with mild coagulation abnormalities. Transfusion
1991;31:164-171.

24. Paracentesis
 Se extraen 25 ml de líquido.
 Tubos de hemocultivo – 10 ml
(80% vs. 50% otros medios).
 Tubo de bioquímica.
 Cito-oncológico.
Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994;330: 337-342.

25. Paracentesis
SIN EDEMA: Lento, hasta 5-6 litros.
CON EDEMA:
Por c/ 1 litro de LA administrar albumina:
6 - 8 gr.
 Por c/ 2 a 3 litros de LA administrar
expansores : 1 Haemaxel.
Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis.
Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

26. Paracentesis
Solicitar siempre:
Concentración de Albúmina.
Recuento y fórmula de células.
Cultivo del Liquido.
Solicitar Optativamente:
Concentración de glucosa, proteínas, LDH y amilasa.
Tinción de Gram.
Solicitar según la orientación Clínica:
Cultivo de micobacterias para TBC.
Examen citológico.
Concentración de triglicéridos.
Concentración de bilirrubina.

27. L.A Cirrosis
 Transparente, amarillo ámbar.
 Principal componente: la albúmina.
 Globulina, glucosa, creatinina, urea,
ácido úrico.
 Según etiología: exudado ó
transudado.

28. TIPO EXUDADO (inflamatorio) TRANSUDADO
(no inflamatorio)
Cetrino, opaco o turbio Cetrino
Aspecto
macroscópico
Densidad > 1015 < 1015
Proteinas g/l > 25 < 25
Reacción de Positiva Negativa
Rivalta
LDH(LA) > 0,6 -
LDH(S)
Examen 100 o más 20-100
microscópico,
numero de
polimorfonucleares endoteliales
células y tipo
que
Predominan

29. L.A Cirrosis
 Reacción de Rivalta:
Es una prueba cualitativa que ante la
presencia de globulinas en el líquido
ascítico, se positivisa y se indica de (+) a
(++++).
 Un trasudado se puede transformar
en exudado tras repetidas punciones
abdominales.

30. L.A Cirrosis:
 Trasudado ?
Se consideraba PT LA < de 2.5 gr/dl,
pero un 30% de estos enfermos
presentan un exudado
Valor Actual:
El riesgo de desarrollar PBE (<1gr/dl).
El diagnóstico diferencial entre cirrosis
y peritonitis bacteriana secundaria.
Ann Intern Med 1992;117: 215-220.

33. Gradiente de albúmina suero-ascitis
Albumina en plasma – Albumina en L.A =
> o igual a 1.1 gr/dl :
Hipertensión portal (exactitud del 97%).
Runyon BA.Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

34. Clasificación Ascitis según gradiente Albúmina
sérica / Albúmina en líquido ascítico
Gradiente > 1,1 Gradiente < 1,1
gr/dL gr/dL
 Cirrosis.  Carcinomatosis
 Hepatitis alcohólica. peritoneal.
 ICC.  Peritonotis
 Metástasis hepática tuberculosa.
 Ascitis pancreática.
masiva.
 Trombosis de la vena  LES.
porta.

35. Recuento y fórmula de células L.A.
 PMN mayor o igual a 250 /mm3: Altamente
probable de PBE.
Debe iniciarse tto empírico antimicrobiano.
 Ascitis hemorrágica (> de 10000
hematíes/mm3) debe sustraerse 1 PMN por cada
250 hematies .
 LDH.
 Amilasa.
Runyon. Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.

36. Cultivo del líquido ascítico:
 El 30-50% de los cultivos son negativos
por existir una baja concentración
bacteriana en el líquido.
 La tinción de Gram. positiva para varios
gérmenes es sugestivo de peritonitis
bacteriana secundaria.

37. BIOQUIMICO L.A.
 Glucosa: disminuye PBE.
 LDH: es generalmente inferior a la mitad
del nivel sérico en la ascitis cirrótica no
complicada y aumenta en los casos de
infección y neoplasia.
 Amilasa: suele ser la mitad de la
concentración sérica y aumenta en los
casos de pancreatitis o perforación
intestinal.

38. Parámetro Limites Puntos
Encefalopatía Ausente 1
Grado I y II 2
Grado III y IV 3
Ascitis Ausente 1
Leve 2
A tensión 3
Bilirrubina (mg/dl) <2 1
2a3 2
>3 3
Albúmina (gr/dl) > 3.5 1
2.8 a 3.5 2
2.8 3
T. Quick ó TP ( % de > 50 % 1

39. Child-Pugh
 A: 5-6 (85 %).
 B: 7-9 ( 60 %).
 C: 10-15 (15 35 %).
Harrison´s Principles of Internal Medicine 16° Ed.
Braunwald F, Fauci A, Kasper D (eds) Mc Graw Hill. New York, 2006

40. Diagnóstico por Imágenes.
 Ecografia.
 Eco-Doppler.
 T.A.C.
 R.M.N.

41. Diagnóstico por Imágenes.
Ecografía
 Es el método de elección.
 100 ml de líquido ascítico.
Goldberg BB, Goodman GA, Clearfield HR. Evaluation of ascites by ultrasound. Radiology
1970;96:15-22.

44. Diagnóstico por Imágenes.
 T.A.C.:
• Enfermedad Pancreática.
• Tumores.
• Ascitis Quilosa ( Linfoma-Cáncer).

45. Eco-Doppler
 Trombosis Portal.
 S.Budd-Chiari.

46. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Criterios de Runyon
 PT LA: > 1 gr/dl.
 Glucosa de LA < 50 mg/dl.
 LDH > 225mU/ml.
Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneous
bacterialperitonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology
1984; 4: 447-450.

47. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ascitis Maligna :
 Sintomatología extraintestinal.
 El LA:
 Es hemático solo en un 10% de los casos.
 PT son mayores de 3gr/dl.
 Gradiente de albúmina suero-ascitis es menor
de 1.1 gr/dl.
 LDH es generalmente mayor que la del
plasma .
 La citología del mismo tiene una precisión
diagnóstica que varía de un 60 a un 90%.

48. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ascitis quilosa: “ascitis lechosa”
 Aspecto macroscópico turbio y de color
blanco.
 El diagnóstico se basa en TG > de 110
mg/dl en el líquido.
 Anomalías primarias de los linfáticos y la
obstrucción del sistema linfático
(neoplasias, especialmente el linfoma).

49. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Peritonitis tuberculosa:
 La sintomatología no es constante.
 En el LA:
 Aumento de proteínas totales.
 Disminución del gradiente de albúmina suero-ascitis.
 Aumento de linfocitos.
 Elevación de LDH y adenosindeaminasa (ADA).
 Imagen: el engrosamiento peritoneal difuso, ascitis con
tabicación fina y lobulada, engrosamiento intestinal y
aumento de los ganglios linfáticos retroperitoneales.
 En la muchos casos el diagnóstico se consigue
mediante la realización de laparoscopia con biopsia
peritoneal directa.

50. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hipertensión portal post-sinusoidal:
 ICC.
 Pericarditis constrictiva.
 Obstrucción de la vena cava inferior.
 Síndrome de Budd-Chiari.
Características del L.A:
• Alto contenido en proteínas.
• Gradiente de albúmina bajo.
• Se diferencia de la peritonitis tuberculosa y la
maligna por menor cantidad de células, LDH y ADA.

51. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ascitis biliar:
 Intervenciones sobre las vías biliares.
 Procedimiento diagnósticos percutaneos
(biopsia hepática).
 Traumatismos ó la perforación espontánea
de la vesícula ó vías biliares.
 Desde cuadros asintomáticos hasta una
peritonitis biliar aguda.
 L.A: verdoso con alto contenido en
bilirrubina.

52. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ascitis pancreática:
 Pancreatitis crónica.
 Pancreatitis aguda necro-hemorrágica.
 Los traumatismos abdominales.
 Algunos casos de cáncer pancreático.
 Seroso, serohemático, turbio o quiloso.
 Alta concentración de amilasa en el mismo.
Otras causas:
 La nefrogénica (se produce en 5% de los pacientes con
hemodiálisis crónica), el mixedema, el síndrome de
Meigs (asociación entre ascitis y tumores ováricos) y la
peritonitis crónica inespecífica del síndrome de
inmunodeficiencia humana.

53. Manejo Inicial
Ascitis
De novo Episodios
Previos
Ingreso
Estudio
¿Cirrosis
Dx Diferencial Descompensada?

54. ¿Cirrosis
Descompensada?
Hemorragia Aguda
PBE
Síndrome Hepatorenal
Encefalopatía Hepática
Síndrome Hepatopulmonar
NO SI
Ajuste de
Medicación
Ingreso

55. TERAPEUTICA

56. Disminución de Peso:
SE : 500 mg /día.
SAE: 800-1000 mg /día.
Restricción Hídrica :
Na < 120 meq/L

58. PROFILAXIS PACIENTE CON ASCITIS Y CIRROSIS
NEJM 350;1615, 2004
Complicación Intervención Comentario
HD por varices Propanolol-nadolol (hasta 55-60 lpm o Reduce el riesgo de
gastroesofagicas dism. 25% FC). sangrado y
aumenta
supervivencia.
PBE
Con HD por varices NorfloxacinaVO(400 c/12 por 7 dias). Reduce el riesgo de
activa OfloxacinaVO(400 c/12 por 7 dias). PBE y aumenta
supervivencia.
CiprofloxacinaEV(200 mg/dia) +
Amox-Clav(1gr/200 c /8 hrs) por 7
dias.
Con ascitis y LA Norfloxacina VO(400/dia hasta tanto Reduce el riego del
< 1gr/dL Pr. dure) Ciprofloxacina EV( 750 mg c/s primer episodio de
hasta tanto dure). PBE,
TMP-SMX VO(160-800mg 5 dias por
semana, hasta tanto dure).
Hepatorenal en Pte con Albumina EV( 1,5 gr/Kg al Dx de la PBE Reduce el riesgo
PBE y 1 gr/Kg los 2 dias siguientes) deSHR y aumenta
supervivencia.

59. P.B.E.
 Infección bacteriana del L.A.
 Se produce en ausencia de un foco infeccioso
intra-abdominal.
 Complicación frecuente (10-30%) y grave de la
cirrosis hepática.
 En el 70%, los gérmenes son bacilos aerobios
gram negativos.
 Procedentes de la propia flora intestinal del
enfermo.
 El más frecuente es la Escherichia coli,
seguido de especies del género Estreptococcus.

61. SÍNDROME HEPATORRENAL
 Trastorno renal funcional.
 En pacientes con hepatopatía avanzada e
hipertensión portal.
 La activación de los sistemas vasoactivos
endógenos interviene en:
 La vasoconstricción renal que produce una reducción
del filtrado glomerular.
 La vasodilatación arterial sistémica disminuyen la
resistencia vascular periférica por lo que se produce
hipotensión arterial.
 El riesgo de desarrollar esta complicación en los
cirróticos con ascitis se sitúa:
 20% al año.
 40% a los 5 años.
NEJM Management of Cirrhosis and Ascites
350;1615, 2004

62. TIPO I:
 Afectación rápida y progresiva de la función renal.
 Aumento del 100% de la creatinina sérica a un valor
mayor de 2.5mg/dl, y/o
 Disminución del aclaramiento de creatinina a menos
de 20 ml/min en menos de 2 semanas.
 Oliguria o anuria.
 Intensa retención de Na y agua cursando con edemas,
ascitis e hiponatremia dilucional.
 Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen etílico con
insuficiencia hepática avanzada.
 Muy mal pronóstico.
 Supervivencia media de 2 semanas.

63. TIPO II:
 Afectación de la función renal.
 Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl.
 Disminución estable y de menor
intensidad del filtrado glomerular.
 No cumple los criterios del SHR tipo I.
 Generalmente se produce en los
pacientes con ascitis refractaria.
 Tiene mejor pronóstico que el tipo I.

64. DIAGNOSTICO
Criterios mayores:
1. FG indicada (Cr sérica mayor de 1.5 mg/dl o Cl de Cr de 24 hrs <
de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdidas de líquidos o
tratamiento actual con medicamentos nefrotóxicos.
3. Sin mejoría sostenida de la función renal ( disminución de la
creatinina sérica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del Cl de Cr
24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensión de los
diuréticos y la expansión del volumen plasmático con 1.5 l de un
expansor del plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones
ecográficas indicativas de uropatía obstructiva o enfermedad
renal parenquimatosa.

65. Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/día.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad
plasmática.
4. Sedimento de orina con menos de 50 hematíes
por campo.
5. Concentración de sodio sérico menor de 130
mEq/l.
NEJM Management of Cirrhosis and Ascites
350;1615, 2004
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):15-8

66. TRATAMIENTO
 El mejor tratamiento del SHR es el transplante
hepático (THO).
 Análogos de la Vasopresina y vasoconstrictores.
 Derivación percutánea porto-sistémica
intrahepática (TIPS).
NEJM Management of Cirrhosis and Ascites
350;1615, 2004
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):15-8

67. Análogos de la Vasopresina y vasoconstrictores
 Noradrenalina (0,5 – 3 mg/hr EV)
 Midodrine (7,5 mg VO 3 v/dia hasta 12,5 mg 3 v/día si es
necesario)
+
Octeotrido (100Ugr SC 3v/día hasta 200Ugr 3 v/día si
necesario).
 Terliseprina (0,5-2 mg EVc/ 4 a 6 hrs
Asociados con :
 Albumina 1 gr/Kg EV el primer dia luego 20-40 gr los 2
siguientes.
 Objetivo: Reduccion de creatinemia < 1,5 mg/dl.

68. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas.
 De origen metabólico.
 Trastorno funcional (generalmente reversible).
 Aparecen en hepatopatias con insuficiencia
hepatocelular e hipertensión portal.
 I.H.A , cirrosis hepática, comunicaciones
portosistémicas (espontáneas o iatrogénicas) y
en alteraciones congénitas del ciclo de la urea.
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24

69. PATOGENIA
 Edema astrocitario (principal determinante de los
hallazgos morfológicos), posiblemente secundario al
efecto del amoníaco.
 Todas las situaciones clínicas de hiperamonemia aguda
se pueden acompañar de edema cerebral.
 En la cirrosis hepática: especial preferencia del edema
cerebral por la vía corticoespinal.
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24

73. TRATAMIENTO
 Precipitantes.
 Internación.
 Dieta hipoproteica:
 0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/día
una vez resuelto el cuadro.
 Lactulosa:
 Disacáridos sintéticos no absorbibles.
 Disminuyen la producción de amonio y aumentan la motilidad
intestinal.
 Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día.
 Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12
horas.
 Ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3
deposiciones al día.

74.  Antibióticos de escasa absorción intestinal:
 Neomicina y paramomicina se administran vía oral o por
SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase
aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.
 Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina:
 Flumacenil (por benzodiacepinas).
 En los pacientes con insuficiencia hepatocelular
avanzada y encefalopatía resistente al tratamiento debe
valorarse la realización de trasplante hepático.

75. MUCHAS GRACIAS