El documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. Específicamente, clasifica las reacciones de hipersensibilidad en cuatro tipos según la clasificación de Gell y Coombs. Describe las características de cada tipo de hipersensibilidad, incluyendo los mecanismos inmunológicos involucrados y ejemplos de enfermedades asociadas. Concluye que la clasificación de Gell y Coombs es útil para entender cómo la respuesta inmune puede causar daño a los tejidos y producir enfermedades

1. Hipersensibilidad
Autora
Moreno Enríquez Ivon Johana
Estudiante de 4to nivel de la escuela de Medicina de la Facultad de Ciencias de la Salud de
la Universidad Técnica de Manabí.
Coautor
Dr. Cañarte Alcivar Jorge.
Catedrático de Inmunología de la escuela de Medicina de la Facultad de Ciencias de la
Salud de la Universidad Técnica de Manabí.
Introducción
En el medio que se vive existen números
agentes patógenos a los cuales el ser
humano está expuesto y para defenderse
contra esas agresiones él pone en marcha
sus mecanismos de defensa, el cual está
constituido por las barreras naturales del
cuerpo como piel y mucosas; factores de
respuesta inmunológica inespecíficas
como las células fagocíticas y específicas
como los anticuerpos.
La Hipersensibilidad hace referencia a la
inadecuada respuesta inmunitaria frente a
los diferentes antígenos provocando daño
al huésped como inflamación y mal
funcionamiento de los diferentes órganos,
este proceso ocurre después del contacto
con partículas que desencadenan señales
de peligro, pero que activan de forma
inapropiada a uno o más de los
mecanismos inmunológicos que dan lugar
a daño, por lo tanto hay que tener en
cuenta que no solo los antígenos
exógenos pueden desencadenar
reacciones inmunitarias nocivas para los
tejidos sino que también pueden hacerlo
los antígenos intrínsecos del organismo,
dado el caso provocara molestias
triviales, como el prurito cutáneo, a
enfermedades potencialmente mortales,
como el asma bronquial.
Existen varios mecanismos
inmunopatogénicos o reacciones de
hipersensibilidad, donde Gell y Coombs
(1) los clasifican en 4 tipos, cada uno de
ellos participan de forma secuencial
diferentes tipos de células y mediadores
solubles estos son: la hipersensibilidad
tipo I, hipersensibilidad tipo II,

2. hipersensibilidad tipo III e
hipersensibilidad tipo IV, donde cada una
va a tener sus características específicas y
tienen un enfoque útil para aclarar el
mecanismo por el que la repuesta
inmunitaria termina por dañar el tejido y
producir enfermedad.
De esta manera se describirá cada uno de
los mecanismos, tomando en cuenta sus
características, su función y su aplicación
para las diferentes enfermedades.
Desarrollo
En algunas reacciones del organismo se
produce daño de origen inmunológico el
cual puede ser producido por anticuerpos
o células y así fueron clasificados
inicialmente las R-HS. Este daño se debe
a que el organismo ya conocía el
antígeno, o sea se había sensibilizado y
ante una nueva llegada de él se establece
una reacción exagerada, y dañina o de
hipersensibilidad. (2)
Las manifestaciones pueden estar
variadas según el tiempo de aparición, las
cuales son inmediatas y tardías; las
primeras ocurren antes de transcurridas
24 horas del contacto con el antígeno y
están relacionadas con la aparición de
anticuerpos mientras que las tardías
aparecen después de 24 horas del
contacto con el antígeno y van a estar
relacionadas con la presencia de linfocitos
T específicamente sensibilizados.
Hipersensibilidad de tipo I
(hipersensibilidad inmediata) causada por
anticuerpos IgE específicos frente a
antígenos ambientales y mastocitos es el
tipo más frecuente de enfermedad por
hipersensibilidad. (3) esta
hipersensibilidad se presentara después de
15-30 minutos desde la interacción del
antígeno con la IgE preformada en
personas previamente sensibilizadas,
donde en primer lugar se produce la
entrada del antígeno por piel, mucosas
respiratorias o tracto gastrointestinal. En
esta primera etapa se produce la
sensibilización al alérgeno; cuando se
halla nuevamente expuesta al antígeno se
produce la unión del mismo a la IgE
específica fijada a la membrana de dichas
células y conduce a la degranulación; lo
siguiente dará lugar a la liberación de
mediadores inflamatorios (histaminas,
factores quimiotácticos, leucotrienos,
factor activador de plaquetas) que causan
vasodilatación, aumento de la

3. permeabilidad capilar, hipersecresión
glandular, espasmo del músculo liso e
infiltración tisular de eosinófilos y otras
células inflamatorias, responsables de la
sintomatología. (4,5)
La teoría más reciente de
hipersensibilidad mediada por Palm y
Cols, han propuesto considerar como no
patológico el mecanismo de
hipersensibilidad tipo I, y el que éste, de
estar presente, se haya desarrollado como
mecanismo de protección contra
partículas nocivas en el ambiente; por
ejemplo, en las erupciones volcánicas se
liberan gases tóxicos, por lo que la rinitis
y/o el asma en una persona con
hipersensibilidad tipo I como mecanismo
inmune predominante, expuesta ante esta
circunstancia, lo desarrollaría como
mecanismo de protección evolutivamente
superior para evitar una intoxicación. (6)
Hipersensibilidad tipo II (citotóxica) la
reacción de hipersensibilidad se debe a la
unión de los anticuerpos a los antígenos,
normales o alterados, de la superficie
celular, estos anticuerpos estarán
dirigidos contras antígenos intrínsecos o
extrínsecos, la cual esta mediada por tres
mecanismos: el primero corresponde a la
Citotoxicidad dependiente de anticuerpos
donde no implica la fijación del
complemento sino que exige la
cooperación de leucocitos (monocitos,
neutrófilos, eosinófilos y células NK),
estas se llevaran a cabo mediante lisis
directa u opsonización. El segundo será
Reacciones dependientes del
complemento; estas pueden producir lisis
directa cuando IgM o IgG reacciona con
el antígeno presente en la superficie
celular y activa al complemento, o bien
las células se hacen sensibles a ser
fagocitadas por la fijación del anticuerpo
o del fragmento C3 a la superficie celular.
Muchos medicamentos inducen este tipo
de hipersensibilidad, provocando
anticuerpos dirigidos contra receptores o
sobre la superficie da la plaquetas (7, 8) y
el tercer y último será Reacción de
hipersensibilidad antirreceptor: los
anticuerpos son dirigidos contra los
receptores de la superficie celular
pudiendo alterar o modificar su función,
lo cual no va a provocar lesión celular ni
inflamación. (9)
Hipersensibilidad tipo III Reacciones tipo
III que se presentan por la formación de
complejos inmunes que pueden

4. depositarse en glomérulos, piel, plexos,
etcétera, causando daño como vasculitis,
pleuritis, glomerulonefritis, exantema y
artralgias, con duración de una a tres
semanas. (10) en un caso de lepra se
observó que este tipo de hipersensibilidad
es ocasionada por una exacerbación de la
inmunidad humoral que lleva al depósito
de complejos inmunes
antígenosanticuerpo, con una
sobreproducción de FNTa. Puede
desencadenarse por infecciones
vacunaciones, PPD y otras circunstancias
que estimulen el sistema inmune. (11)
Hipersensibilidad tipo IV es un proceso
de hipersensibilidad tardía mediada por
los linfocitos T y sus productos solubles;
se trata de un reclutamiento de linfocitos
T específicamente sensibilizados e
inducidos a producir citoquinas que
mediarán la inflamación local (12) La
forma más importante de este tipo de
respuesta inflamatoria desde el punto de
vista clínico es la formación de un
granuloma (13) en un estudio presentado
en Scielo sobre la alergia que se da por
látex es una patología relevante en el
ámbito quirúrgico y su presentación
clínica de alergia al látex tiene un
espectro amplio, pudiendo presentarse
como reacciones por hipersensibilidad
tipo IV, dado que la exposición al látex
puede ocurrir por varias vías, incluyendo
piel, vía aérea y mucosas, siendo esta
última de especial importancia en el
período perioperatorio. En la actualidad,
en muchos reportes el látex es la segunda
causa más frecuente de anafilaxia
intraoperatoria por esta razón alcanza
hasta un 84% de las reacciones de origen
inmune y en este caso presentado se
manifiesta como dermatitis alérgica de
contacto, similar a las dermatitis por
metales o productos químicos.
Generalmente se inicia entre 6 a 72 h
posterior a la exposición y su
presentación clínica puede ir desde
erupción cutánea hasta reacciones graves,
con llagas o ampollas en la zona
expuesta. (14) En la actualidad no existe
tratamiento curativo para la alergia al
látex y la medida más segura para
prevenir complicaciones es minimizar al
máximo la exposición al alérgeno,
además de contar con personal y
pabellones quirúrgicos debidamente
preparados dentro de una institución de
salud.

5. Tomando de una investigación sobre las
reacciones de hipersensibilidad (HS) a los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
se obtuvo que son las reacciones a drogas
más frecuentes y prevalencia en la
población general varía del 0,6 al 5,7%,
no teniendo datos en niños (15) dando
como resultado que la población
estudiada fue diagnosticada de HS a
AINE.
Conclusiones
La hipersensibilidad es una respuesta
inmunitaria que causa al organismo y se
va a desencadenar ante agentes patógenos
extraños, tanto endógenos como
exógenos y cuando el ser humano se
coloca en contacto con el inmunógeno-
antígeno la respuesta será más rápida e
intensa lo que producirá más daño en
tejidos y en órganos.
Con respecto a la clasificación que
realizaron Gell y Coombs las reacciones
de hipersensibilidad se basan en los
diversos tipos de mecanismos
inmunológicos involucrados, dando cada
uno de ellos diferentes características que
van a ser importante en distintas
enfermedades como se ha descrito.
Cabe destacar que los procesos
inmunitarios son complejos y las
respuestas inmunitarias dependerá de
procesos celulares y humorales que
juegan un papel importante para
determinar una reacción que mantendrá la
integridad del organismo al responder en
forma eficaz, o reaccionar en forma
excesiva causando trastornos por
hipersensibilidad.

6. REFERENCIAS
1. VanArsdel PP. Trastornos por hipersensibilidad. 9ª ed. España: Doyma libros, SA,
2005.p.351- 382.
2. EMI: El Médico Interactivo. Hipersensibilidad. Investigación en salud [Internet].
Madrid. 2011 [citado el 14 de junio del 2017]. Disponible en:
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Elsevier, 2014. p.418.
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2017]. Disponible en:
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5. Talesnik EG, Hoyos RB. Nueva nomenclatura de las enfermedades alérgicas. Su
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6. Palm NW, Rosenstein RK, Medzhitov R. Allergic host defences. Nature 2012. p.465.
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8. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Patología estructural y funcional. Madrid: Mc Graw-
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11. Henríquez R, Díaz A. Lepra lepromatosa con reacción leprótica II tipo eritema nodoso
leproso complicada con enfermedad arterial periférica. Revista Facultad de salud,
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