Emili Mera Ponce - Revisión Bibliográfica sobre el Mecanismo de Hipersensibilidad en la Anemia Hemolítica Autoinmunitaria

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Emili Mera Ponce, Jorge Cañarte Alcívar; Revisión Bibliográfica sobre el Mecanismo de
Hipersensibilidad en la Anemia Hemolítica Autoinmunitaria
Cátedra de Inmunología, Escuela de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Revisión Bibliográfica sobre el Mecanismo de
Hipersensibilidad en la Anemia Hemolítica
Autoinmunitaria
Emili Mera Ponce1
, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1
Estudiante de la Escuela de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo –
Manabí – Ecuador
2
Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3
Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4
Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –
Ecuador
Resumen. – La Hipersensibilidad se define
como la respuesta fuertemente alterna o anómala
del sistema inmune en cuanto a microorganismos
alógenos que producen una especie de rechazo por
parte del cuerpo humano, incluyendo síntomas de
inflamación, enfermedades e inclusive la muerte.
Su clasificación está dada de acuerdo a cuatro
clases; Hipersensibilidad tipo I, II, III y IV. La
anemia hemolítica autoinmunitaria, característico
de la Hipersensibilidad tipo II, es el trastorno que
provoca hemolisis y anemia debido a la acción de
los autoanticuerpos que reconocen a las células
propias como extrañas. Este mecanismo lleva
implícita la actividad de sistemas de complemento
y fagocitosis que son activados por los anticuerpos
IgG para identificar sustancias extrañas que
ingresan en el organismo, por ejemplo, los
hematíes que son destruidos por procesos de
citotoxicidad de los linfocitos T CD8+ y linfocitos
NK.
Palabras claves. – Hipersensibilidad,
Anemia, Anemia Hemolítica Autoinmune,
Anticuerpos.
Introducción. - El sistema
Inmunológico es una compleja organización
integrada por moléculas, células y tejidos del
organismo que interactúan con un objetivo común;
la defensa contra los agentes extraños. Este
concepto es generalmente aceptado para atribuirle
importancia al cuerpo humano sobre la protección
contra infecciones, sin embargo, estos
mecanismos llevan implícitas respuestas
inmunológicas alternas que pueden causar
actividades anómalas o excesivas. El término
aplicado al significado anterior es
Hipersensibilidad, de modo que el sistema inmune
provoca cierta sensibilidad como respuesta ante un
antígeno; reacciones que desencadenan
enfermedades y lesiones a nivel tisular.
Por ello, para comprender el mecanismo de
Hipersensibilidad es preciso estudiar la
clasificación que presenta y la manera en que
provoca respuestas inmunes inadecuadas como la
Anemia Hemolítica Autoinmunitaria.
Generalidades de la Hipersensibilidad. -
La Hipersensibilidad es un estado de reactividad
anómala que se caracteriza por una respuesta
inmunitaria excesiva del organismo ante la
presencia de un antígeno o sustancia extraña. Este
trastorno puede categorizarse de acuerdo a los
tipos de reacciones que se exhiben en el cuerpo
humano.(1)

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Hipersensibilidad tipo I: También
denominada Hipersensibilidad inmediata; por
manifestarse en un tiempo breve, posterior a la
exposición del antígeno. Son las reacciones
responsables de la fisiopatología de las
enfermedades alérgicas que desencadenan la
producción de anticuerpos IgE frente a
microorganismos o proteínas extrañas, cuya
interacción se debe a uniones específicas entre el
alérgeno y la inmunoglobulina E (IgE)
determinado para el alérgeno, mediante receptores
FcεRI en la superficie celular de los mastocitos,
basófilos y eosinófilos.(2,3)
Asimismo, esta relación estimula a las
células para que liberen una gran cantidad de
mediadores inflamatorios; por ejemplo, una
respuesta habitual de la Hipersensibilidad tipo I
por la inhalación de antígenos como el polen de las
plantas, produce efectos de gravedad variable en el
organismo humano, desde secreciones nasales
hasta dificultades respiratorias e incluso la muerte
por asfixia.(3)
La figura 1 muestra el mecanismo de la
Hipersensibilidad tipo I, la cual comienza con el
ingreso de un alérgeno, que induce las reacciones
de linfocitos T CD4+ productores de IL-4 y la
síntesis de IgE; este anticuerpo sensibiliza a los
mastocitos (unión FcεRI), y la exposición
posterior al alérgeno activa los mastocitos que
secretan mediadores químicos responsables de las
reacciones patológicas. Algunas manifestaciones
clínicas que provoca la Hipersensibilidad
inmediata es la anafilaxia, asma bronquial y
enfermedades alérgicas.(4,5)
Hipersensibilidad tipo II: Es una
reacción que desencadena la producción de
anticuerpos IgG (Inmunoglobulina G) que
reconocen antígenos presentes en las superficies
celulares, provocando lesiones tisulares al activar
el sistema de complemento y fagocitosis. Al unirse
los anticuerpos con los antígenos específicos
hacen que el tejido humano sufra daño e
inflamación. Por ejemplo, algunos trastornos
crónicos son inducidos por anticuerpos
antitisulares; en la Anemia Hemolítica
Autoinmunitaria, las proteínas de membrana de
eritrocitos alógenos (antígenos) son atacadas por
anticuerpos propios (reacción
transfusional).(3,4,6)
Hipersensibilidad tipo III: Son
reacciones mediadas por pequeños depósitos de
complejos inmunes, antígeno-anticuerpo, que
están presentes en las paredes de los vasos
sanguíneos pequeños o alvéolos pulmonares. Por
ende, cuando no se eliminan de manera adecuada
por fagocitosis, tienden a quedarse atrapados en
las paredes de los vasos, provocando la activación
del complemento, el reclutamiento de otras células
del sistema inmune y el comienzo de la respuestaFigura 1. Secuencia de acontecimientos en las
reacciones de hipersensibilidad inmediata.

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inflamatoria mediante enzimas que lesionan el
tejido.(2,3)
Hipersensibilidad tipo IV: A diferencia
de lo anterior, se caracteriza porque sus reacciones
son causadas por los productos de linfocitos T
efectores específicos de antígeno y en la mayoría
de los casos linfocitos TH1 CD4+. Es decir, que
los mecanismos incluyen la identificación del
antígeno por las células presentadoras, es expuesto
en una molécula de histocompatibilidad y
reconocido como extraño por los linfocitos T
CD4+ mediante sus receptores de superficie,
capaces de reconocer el complejo y activar la
proliferación. Por ende, cuando la piel entra en
contacto nuevamente con el alérgeno las células
reaccionan en consecuencia provocando
inflamación y daño en el tejido. Además, se
denomina Hipersensibilidad retardada porque son
aparentes luego de la exposición con el
alérgeno.(2)
Anemia Hemolítica Autoinmunitaria. -
En general, la anemia es un trastorno producido
por el déficit de glóbulos rojos en la circulación
para satisfacer las necesidades del cuerpo. La
anemia hemolítica autoinmune (AIHA) es una
hemólisis adquirida descompensada que ocurre
cuando el sistema inmune del paciente destruye
sus propios antígenos de glóbulos rojos.
La eliminación de los glóbulos rojos se
produce debido a que los anticuerpos los recubren
y los destruyen prematuramente. Este proceso es
frecuente o realizado mediante los macrófagos en
el hígado y el bazo, que reconocen y se unen a los
anticuerpos.
La AIHA se diagnostica por un
hemograma de rutina y puede presentar síntomas
variados de anemia o hemólisis que se desarrollan
paulatinamente e incluyen: Debilidad y mareos,
fatiga, piel pálida, respiración por esfuerzo,
ictericia y orina oscura.(6–9)
Mecanismo de Hipersensibilidad en la
Anemia Hemolítica Autoinmunitaria. - Se había
mencionado que la Hipersensibilidad tipo II
corresponde al mecanismo de reconocimiento de
antígenos en las superficies celulares mediante la
producción de anticuerpos IgG que provocaba la
activación de sistema de complemento y la
fagocitosis. Es decir, que las inmunoglobulinas
involucradas en este tipo de respuesta pueden
destruir células al activar estos mecanismos de
complemento y fagocitosis; por ejemplo, se
observa reacciones de Hipersensibilidad tipo II en
la anemia hemolítica autoinmune.
En la AIHA, estos autoanticuerpos son
producidos por linfocitos B autorreactivos
circulantes, en sincronía con linfocitos T
cooperadores. El sistema de complemento está
implicado igualmente en la patogénesis de la
anemia hemolítica autoinmunitaria, que puede
inducir hemólisis directa por medio de la
activación del complejo de ataque a la membrana.
En otras palabras, los anticuerpos son capaces de
eliminar eritrocitos (antígenos) mediando un
proceso de citotoxicidad de linfocitos T CD8+
citotóxicos y linfocitos NK.(2,6,10)
Conclusiones. - La Hipersensibilidad
representa el contraste de la protección normal del
sistema inmune, la sensibilidad o las respuestas
inadecuadas frente a agentes extraños. Para su
estudio se clasifica en Hipersensibilidad tipo I, II,
III y IV; el segundo tipo implica la interacción de
antígenos y anticuerpos en las superficies celulares
que provocan lesiones tisulares asistidas por el
sistema de complemento y fagocitosis.

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Por lo tanto, en la Anemia Hemolítica
Autoinmunitaria se ve reflejada esta interacción de
anticuerpos que atacan antígenos, destruyendo en
este caso, eritrocitos de la circulación por
hemólisis.
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hipersensibilidad-inmediata/3908842/view

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