Hipertension pulmonar en neonatos fisiopatologia , valoracon clinica y manejo (1).en.es

SIMPOSIO: NEONATOLOGÍA
Hipertensión pulmonar
en recién nacidos:
fisiopatología, evaluación
clínica y
administración
Este artículo tiene como objetivo proporcionar una descripción general de
los principios fisiopatológicos y las causas de la HP, y enfoques prácticos para el
diagnóstico y el tratamiento.
Principios básicos y etiología.
La hipertensión pulmonar (HP) se refiere a la elevación de la presión de la
arteria pulmonar (PAP). La presión en la circulación pulmonar, como en
cualquier sistema lleno de líquido, es en términos simples el producto del
flujo (flujo sanguíneo pulmonar, PBF) y la resistencia (resistencia vascular
pulmonar, PVR). La PVR está determinada por la resistencia neta de las
arterias pulmonares a la aurícula izquierda.
Mahmoud Montasser
Neil Patel PAP media (mPAP) ¼ flujo sanguíneo pulmonar (PBF) "resistencia
vascular pulmonar (PVR)
Abstracto Los mecanismos y las causas de la PAP elevada en el recién nacido se
ilustran en Figura 1, éstas incluyen
I. PVR elevado , es la causa más común de HP y puede ser:
# Precapilar: aumento de la resistencia de los vasos arteriales
pulmonares
# Postcapilar: aumento de la resistencia de las venas pulmonares y / o
disfunción del ventrículo izquierdo que da lugar a un aumento de la
presión auricular izquierda
II. PBF elevado , una causa más rara pero importante de aumento de la PAP, por
ejemplo debido a grandes derivaciones vasculares.
La RVP elevada puede deberse a la vasoconstricción funcional de los
vasos pulmonares (principalmente las arteriolas pulmonares
muscularizadas) o cambios estructurales en los vasos sanguíneos
pulmonares, lo que da como resultado una reducción del diámetro y el
volumen de los vasos. En pacientes individuales y estados patológicos,
puede haber una combinación de estos mecanismos. Por ejemplo, en la
hernia diafragmática congénita (CDH), las arteriolas pulmonares se
reducen en número y calibre, además de mostrar una función alterada de
las células del músculo liso que regulan el tono de los vasos.
La HP puede ser aguda, ocurrir desde el nacimiento o presentarse en
un curso posterior más crónico que representa un aumento secundario de
la RVP debido a una enfermedad pulmonar adquirida o del desarrollo.
tabla 1. Tanto las causas agudas como crónicas de HTP se caracterizan
típicamente por PVR y mPAP altas, pero pueden existir distinciones
relevantes en su fisiopatología subyacente y curso clínico que requieren
consideración.
La hipertensión pulmonar (HP) clínicamente significativa afecta hasta 1 de cada 2000 bebés después del nacimiento y es un factor
importante que contribuye a la morbilidad y la mortalidad a nivel mundial en las poblaciones de recién nacidos. La hipertensión
pulmonar es un componente de muchas enfermedades neonatales diferentes y puede presentar un desafío de tratamiento
significativo tanto en etapas agudas como crónicas. La HP se debe con mayor frecuencia a una elevada resistencia vascular
pulmonar (PVR). Esto puede deberse a cambios estructurales y funcionales en la vasculatura pulmonar, que pueden combinarse
con disfunción izquierda, derecha o bi-ventricular. La RVP elevada está presente con frecuencia desde el nacimiento debido a la
falla de la transición normal del ambiente fetal al extrauterino, dando lugar a la presentación clásica de hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido (HPPN). Independientemente de la etiología, Las características distintivas de la HP clínicamente
significativa son la derivación hipoxémica de derecha a izquierda y la disfunción cardíaca que produce cianosis sistémica,
hipotensión y acidosis. La evaluación de estos informa el tratamiento dirigido a optimizar la RVP y una función cardíaca de apoyo.
En esta revisión, nuestro objetivo es proporcionar una descripción general de los conceptos fisiopatológicos subyacentes en la HP y
utilizarla para guiar el manejo clínico práctico en todos los lactantes con HP. Basándonos en la última evidencia disponible,
discutimos la evaluación de la gravedad de la HP y un enfoque estructurado y dirigido al manejo clínico, reconociendo áreas de
incertidumbre y controversia. La evaluación de estos informa el tratamiento dirigido a optimizar la RVP y una función cardíaca de
apoyo. En esta revisión, nuestro objetivo es proporcionar una descripción general de los conceptos fisiopatológicos subyacentes en
la HP y utilizarla para guiar el manejo clínico práctico en todos los lactantes con HP. Basándonos en la última evidencia disponible,
incertidumbre y controversia. La evaluación de estos informa el tratamiento dirigido a optimizar la RVP y una función cardíaca de
apoyo. En esta revisión, nuestro objetivo es proporcionar una descripción general de los conceptos fisiopatológicos subyacentes en
la HP y utilizarla para guiar el manejo clínico práctico en todos los lactantes con HP. Basándonos en la última evidencia disponible,
incertidumbre y controversia.
Palabras clave función cardíaca; insuficiencia respiratoria hipoxémica; bebé
recién nacido; oxigenación; hipertensión pulmonar persistente del recién nacido;
presión de la arteria pulmonar; hipertensión pulmonar; resistencia vascular
pulmonar
PH aguda después del nacimiento
La HP aguda es un síndrome de adaptación circulatoria fallida al nacer. La
circulación fetal se caracteriza por una RVP elevada debido a la
vasoconstricción y la compresión mecánica de los vasos pulmonares. El
gasto del ventrículo derecho se desvía a través del conducto arterioso
persistente (CAP) hacia la circulación sistémica, de modo que el flujo
sanguíneo pulmonar constituye solo el 25% del gasto cardíaco combinado
en la vida fetal. Al nacer, la inflación y la oxigenación de los pulmones
provocan una reducción aguda de la PVR y un aumento de la PBF. Durante
los siguientes días de vida, la RVP continúa disminuyendo debido a la
remodelación vascular pulmonar. El aumento de PBF al nacer conduce a
un mayor llenado y producción del VI, ya que el ventrículo asume el control
del flujo sanguíneo sistémico.
Cualquier combinación de factores fetales, maternos o peri-parto
que interrumpan esta transición normal conducirá a una elevación
persistente de la RVP y / o disfunción del VI y clínicamente-
Introducción
La hipertensión pulmonar (HP) en los recién nacidos es una causa frecuente de
ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales y una de las principales
causas de morbilidad y mortalidad. La HP no es una sola enfermedad en sí
misma, sino un estado fisiopatológico asociado a muchas etiologías diferentes
en los recién nacidos.1
Mahmoud Montasser MBChB MSc Paed MRCPCH, Neonatólogo Consultor, Hospital
Universitario Wishaw, Wishaw, Lanarkshire, Reino Unido. Conflictos de interés:
ninguno declarado.
Neil Patel BA MB ChB MD, Neonatólogo consultor, Royal Hospital for Children,
Glasgow, Reino Unido. Conflictos de interés: ninguno declarado.
PEDIATRÍA Y SALUD INFANTIL xxx: xxx 1 ! 2020 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
Cite este artículo como: Montasser M, Patel N, Hipertensión pulmonar en recién nacidos: fisiopatología, evaluación clínica y manejo, Pediatría y
salud infantil, https://doi.org/10.1016/j.paed.2020.10.005
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

PH significativo. El término "hipertensión pulmonar persistente del recién
nacido" (HPPN) se utiliza a menudo para describir esta HP aguda temprana.
Generalmente restringimos el uso de este término a HP inmediatamente
después del nacimiento, en ausencia de anomalías estructurales de los vasos
pulmonares o del corazón.
Factores y enfermedades asociados con HP aguda y tardía en
recién nacidos
PH agudo PH crónica / tardía
Materno
factores
Diabetes
ISRS
AINE
Hipoplasia pulmonar
Anomalías congénitas / genéticas, por ejemplo, trisomía
21 Hernia diafragmática congénita
Hipoxia / crecimiento crónico
restricción
Hiperviscosidad
Dificultad respiratoria
síndrome
Hipoxia perinatal (HIE)
Aspiración de meconio
Infección
mi
mi
mi
Presentación clínica de la HP en el recién nacido
La definición clínica de HP es media PAP (mPAP)> 20 mmHg en niños> 3
meses de edad, al nivel del mar.2 Sin embargo, esta definición clínica,
basada únicamente en la PAP, no se puede utilizar en recién nacidos, ya
que todos los lactantes tienen PAP elevada en los primeros días de vida.
En cambio, una definición de "PH clínicamente significativo " es
posiblemente más útil, basado en la presencia de los efectos patológicos
secundarios de la PAP elevada, independientemente de la etiología subyacente:
# Derivación de derecha a izquierda: a través de los canales fetales
persistentes, incluido el foramen oval permeable y el conducto arterial
permeable que provocan hipoxemia y cianosis.
# Disfunción del ventrículo derecho: El aumento de PAP / PVR conduce a
un aumento de la poscarga en el ventrículo derecho (VD) que se dilata y
desarrolla disfunción, particularmente durante la diástole.
# Disfunción del ventrículo izquierdo: La función del VI puede verse
reducida debido a la reducción del PBF y del llenado del VI, así como
secundaria a la disfunción del VD a través de mecanismos de
interdependencia ventricular (fibras musculares compartidas, tabique y
espacio pericardial). La disfunción primaria del VI también puede estar
presente, en particular durante la transición interrumpida al nacer, y
contribuir a un aumento de PCWP y PH.3
La hipoxemia resultante y el gasto cardíaco reducido a su vez
conducen a hipotensión sistémica, oxigenación tisular alterada y
acidosis metabólica, y un círculo vicioso de empeoramiento de la
vasoconstricción pulmonar y disfunción cardíaca y deterioro clínico (
Figura 2).
Fetal / recién nacido
factores
Obstrucción de la vía aerea
mi
Enfermedad pulmonar crónica del
prematuro
mi
mi
Perinatal
factores
tabla 1
Monitoreo fisiológico (ECG, presión arterial, saturación de oxígeno pre
y posductal) e investigaciones iniciales (gasometría arterial,
radiografía de tórax) para evaluar la afección subyacente y la
gravedad de la HP.
Diferenciar la cardiopatía congénita cianótica (CHD) de la HP es de
suma importancia, pero puede ser un desafío. Hasta que se pueda realizar
un diagnóstico ecocardiográfico definitivo, la PGE1 debe utilizarse para
mantener la permeabilidad ductal en el recién nacido críticamente
enfermo.4
El significación clínica de PH se basa en la evaluación
combinada de (Tabla 2):
I. Presión de la arteria pulmonar
II. Oxigenación
III. Función cardíaca (en ventrículos derecho e izquierdo)
La medición directa de la PAP y la función cardíaca utilizando
técnicas "estándar de oro" de cateterismo cardíaco no es segura o
Evaluación clínica de la HP
En un lactante con sospecha de HP, la evaluación inicial debe
incluir una historia clínica completa, un examen físico y
Figura 1 Mecanismo de hipertensión pulmonar en el recién nacido.

Figura 2 Efectos fisiopatológicos de la PAP elevada que conducen a un compromiso clínico de la HP.
práctico en recién nacidos. En cambio, la ecocardiografía es el estándar
clínico.
La PAP se puede estimar ecocardiográficamente utilizando dos técnicas
principales:
a) Velocidad máxima del chorro de regurgitación tricuspídea (TRmax): La PAP se
estima a partir del TRmax utilizando una ecuación de Bernouilli modificada
(PAP ¼ 4x (TRmax)2 þ presión auricular derecha). Sin embargo, la TR puede
no estar siempre presente, incluso en TR severa, y la técnica es propensa a
errores de medición.
B) Dirección y velocidad del flujo en el conducto persistente (CAP): El flujo a
través de un CAP no restringido está determinado por las diferencias del
gradiente de presión entre la arteria pulmonar y la aorta. Los patrones de
flujo bidireccional o de derecha a izquierda indican una PAP igual o mayor
que la presión aórtica sistémica.
También se pueden utilizar técnicas ecocardiográficas adicionales, incluido el
tiempo hasta la velocidad máxima en la arteria pulmonar y la posición del
tabique, para evaluar la PAP / PVR.
Es importante apreciar que la PAP elevada sola, en ausencia
de oxigenación alterada o disfunción cardíaca, no
necesariamente amerita una terapia específica.
Tratamiento de la hipertensión pulmonar en el recién nacido.
Los principios clave del tratamiento en la mayoría de los casos de HP, debido a
los aumentos precapilares de la RVP, son:
1) Trate la causa subyacente p. ej., sepsis, SDR, hiperviscosidad
2) Reducir la resistencia vascular pulmonar *:
una. Optimiza la sedación. En casos severos, considere la relajación
muscular a corto plazo.
B. Optimizar los electrolitos, incluido el Ca2þ y Mg2þ
C. Optimizar la ventilación
D. Considere el uso de vasodilatadores pulmonares (ver más abajo)
mi. Considere el uso de ECMO en casos severos
3) Apoyar la función cardíaca (ver más abajo)
Evaluación clínica de la HP en el recién nacido
0xigenación Presión de la arteria pulmonar Función cardiaca
Saturaciones arteriales de oxígeno, SaO2 Diferencias de saturación de oxígeno pre-post ductal Presión arterial sistémica invasiva (incluida la
presión del pulso)
Evaluación ecocardiográfica:
PaO arterial2
Lactato plasmático
Saturación venosa de oxígeno (SVO2)
Evaluación ecocardiográfica:
C Patrón de derivación del CAP con velocidad
de regurgitación tricuspídea
Patrón de derivación a través del PFO
Tiempo hasta la velocidad máxima en la forma septal de la
arteria pulmonar
C "Eyeballing" de bucles 2d Medidas cuantitativas de
la función cardíaca en el ventrículo derecho e
izquierdo
C C
C
C
C
Tabla 2

* Es importante destacar que en algunos casos de PH debido a un aumento de pulmo-
El flujo sanguíneo nario (por ejemplo, una gran malformación arteriovenosa) o la
disfunción del VI (PH poscapilar) que reducen la RVP pueden no ser beneficiosos
o pueden ser teóricamente perjudiciales. Los vasodilatadores pulmonares deben
usarse con precaución en estas condiciones.
(<30%) de los casos demuestran una mejor oxigenación con ONi, aunque en los
ECMO no se ha observado ningún efecto sobre el uso de ECMO o la mortalidad.
El ONi se usa ampliamente para tratar la insuficiencia respiratoria
hipóxica en bebés, pero con preocupaciones relacionadas con el uso
excesivo, el costo y los posibles efectos adversos. Por estas razones,
se debe considerar su uso solo cuando exista evidencia clínica y
ecocardiográfica de HP y PAP elevada, en ausencia de disfunción
significativa del VI.
Normalmente, el iNO se inicia con una dosis de 20 ppm. Una respuesta
completa al iNO se define como un aumento de la PaO2/ FIO2 relación de 20 mm
Hg o más. El uso de un protocolo de destete previene la hipertensión pulmonar
recurrente y el uso prolongado, particularmente en quienes no responden.
Ventilación y PAP
El volumen pulmonar y la PVR demuestran una relación en "forma de U" (
figura 3). El reclutamiento pulmonar óptimo que evita el inflado
insuficiente o el inflado excesivo del pulmón optimizará la RVP. Se
recomiendan estrategias de ventilación suaves combinadas con un grado
de hipercapnia permisiva (pH> 7,2) para asegurar una expansión pulmonar
adecuada mientras se limita el barotrauma y el volutrauma,
particularmente en el contexto de hipoplasia pulmonar como en la HDC.
El oxígeno es un vasodilatador pulmonar específico y potente,
pero puede ser perjudicial si se usa en exceso. La exposición breve al
100% de oxígeno en corderos recién nacidos aumenta la
contractilidad de las arterias pulmonares, reduce la respuesta al iNO y
aumenta el potencial de estrés oxidativo.
Recomendamos mantener las saturaciones de oxígeno preductal en el rango
bajo a mediados de los 90 con PaO2 niveles entre 55 y 80 mm Hg durante el
manejo de lactantes con HP. Las saturaciones de oxígeno posductales más bajas
son aceptables si se mantienen los marcadores del suministro de oxígeno
sistémico (p. Ej., Niveles de lactato sérico, producción de orina).
Se debe considerar la administración de surfactante si hay evidencia de
deficiencia o inactivación subyacente de surfactante (por ejemplo, SDR en
bebés prematuros), pero no debe administrarse de forma rutinaria en la
HP. La alcalinización, por hiperventilación o administración de bicarbonato,
no se recomienda en HP.
Sildenafil
En la HP con hipoxemia grave, a pesar de un ensayo con ONi o
cuando no se dispone de ONi, se puede considerar el sildenafilo, un
inhibidor de la fosfodiesterasa-5. Al prevenir la degradación del GMP
cíclico, el sildenafil potencia el efecto del óxido nítrico endógeno o
exógeno. En estudios observacionales, el sildenafilo intravenoso se
asocia con una mejor oxigenación en la HP aguda, incluida la hernia
diafragmática congénita. El metanálisis combinado de ECA de
sildenafil oral, sin ONi, demostró una mejor oxigenación y
supervivencia en recién nacidos a término con insuficiencia
respiratoria. El sildenafilo debe utilizarse con precaución en pacientes
hipotensos debido a su acción vasodilatadora sistémica. El sildenafil
es metabolizado por el hígado. La disfunción hepática grave puede
alterar su metabolismo.
Uso de vasodilatadores pulmonares en HP aguda Milrinona
En casos de HP clínicamente significativa, con insuficiencia respiratoria
hipóxica y / o disfunción del ventrículo derecho a pesar del tratamiento de
la causa subyacente, se puede considerar el manejo de soporte optimizado
y la ventilación, luego los vasodilatadores pulmonares.
Recomendamos un enfoque sistemático (Figura 4) basado en la
condición subyacente y la fisiopatología de cada bebé, y apuntando a
las vías endógenas involucradas en la regulación del tono del músculo
liso de la arteria pulmonar (Tabla 3).
Antes de iniciar cualquier vasodilatador pulmonar, lo ideal
sería confirmar que el paciente tiene PAP elevada y no tiene CC,
mediante ecocardiografía. Si hay una disfunción significativa del
VI, se debe apoyar la función cardíaca (ver más abajo).
La milrinona es un inhibidor de la fosfo-diesterasa 3. Al prevenir la degradación
del AMPc en las células del músculo liso de las arterias pulmonares, puede
potenciar la vía de la prostaciclina endógena para inducir la vasodilatación
pulmonar. La milrinona también actúa directamente sobre el miocardio para
mejorar la función diastólica (lusitrópica) y sistólica. Estas acciones
inodilatadoras de la milrinona la hacen muy adecuada para tratar la HP asociada
con la disfunción cardíaca. En estudios observacionales, la milrinona mejora la
oxigenación y la función cardíaca en recién nacidos con HP, pero hasta la fecha
no se dispone de datos de ECA. Al igual que con el sildenafilo, se debe tener
cuidado en los lactantes hipotensos, en los que no se recomienda una dosis de
carga.
Óxido nítrico inhalado (iNO)
El NOi es un vasodilatador pulmonar potente y selectivo que no reduce
significativamente la RVS / presión arterial sistémica (efecto selectivo del
NOi). Dado que el ONi se distribuye preferentemente a los segmentos
ventilados del pulmón, puede optimizar la coincidencia entre la ventilación
y la perfusión (efecto micro selectivo del ONi).
Los ensayos clínicos aleatorizados han demostrado que la terapia con
ONi mejora la oxigenación y reduce la necesidad de ECMO y la mortalidad
en recién nacidos a término con insuficiencia respiratoria hipoxémica. No
se han demostrado tales beneficios en los lactantes prematuros, aunque
puede beneficiarse una subpoblación de lactantes prematuros con rotura
prolongada de membranas y HP hipóxica demostrable. En la hernia
diafragmática congénita un subgrupo figura 3 Relación de PVR y volumen pulmonar.

Figura 4 Enfoque dirigido al tratamiento de la HP y la disfunción cardíaca.
Bosentán con presiones altas en la aurícula izquierda y una derivación de izquierda a
derecha a nivel del agujero oval en presencia de una derivación de derecha a
izquierda en el conducto arterioso, el uso de vasodilatadores pulmonares,
incluido el NOi, puede precipitar teóricamente un empeoramiento de la función
del VI, edema pulmonar y deterioro respiratorio.
La disfunción del VI y la hipotensión sistémica asociada deben, por lo
tanto, tratarse directamente con cardiotropos (lusitropos e inotrópicos
para apoyar la función diastólica y sistólica, respectivamente), como se
representa en Figura 4. Se deben evitar la dopamina y la dobutamina en
dosis más altas (> 10 mcg / kg / min) debido a sus acciones cronotrópicas
positivas (aumento de la frecuencia cardíaca) que pueden exacerbar la
disfunción cardíaca. Los vasoconstrictores sistémicos deben usarse con
precaución en la disfunción del VI para evitar un aumento de la poscarga
del VI.
El bosentan es un bloqueador del receptor de endotelina 1, con una acción
teórica como vasodilatador pulmonar. Sin embargo, un ensayo
exploratorio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con
placebo de Bosentan no demostró beneficio adicional al ONi en recién
nacidos a término con insuficiencia respiratoria hipóxica.
HP con disfunción ventricular izquierda significativa
Se reconoce cada vez más que la disfunción del VI puede contribuir a un
aumento de la PAP en algunos lactantes con HP aguda. El reconocimiento
de la disfunción del VI asociada con la HP es importante ya que el
tratamiento difiere del de la hipertensión arterial pulmonar “precapilar”. Si
hay disfunción ventricular izquierda, asociada
Vías endógenas que regulan el músculo liso arterial pulmonar y las correspondientes terapias vasodilatadoras pulmonares
Endógeno
ruta
Vía del óxido nítrico (vasodilatador) Vía de la prostaciclina
(vasodilatador)
Vía de la endotelina
(vasoconstrictora)
Agentes terapéuticos Óxido nítrico inhalado (iNO) Sildenafil (IV u oral), inhibidor de
la PDE5
Pulmonar y sistémico
vasodilatador
Milrinona, inhibidor de PDE-3 Bosentán
Antagonista del receptor ET1
Vasodilatador pulmonar
Acción Pulmonar selectivo
vasodilatador.
Pulmonar y sistémico
vasodilatador, mejora
función cardiaca
Las series de casos demuestran una
mejor oxigenación en HPPN y CDH.
No hay datos de ECA disponibles.
Evidencia Mejor supervivencia sin ECMO en
insuficiencia respiratoria a término
(ECA). Puede tener un papel en la
RPM prematura con insuficiencia
respiratoria hipóxica.
Oxigenación mejorada en
PPHN y CDH.
Sildenafil oral (sin ONi) asociado con
una reducción de la mortalidad en
HP a término / insuficiencia
respiratoria hipóxica en ECA
Precaución si existe
hipotensión Variable
respuesta.
No hay evidencia de beneficio en la
PPHN cuando se administra con ONi
(RCT).
Notas Respuesta variable. Destete sin
una respuesta clara
Precaución si existe
hipotensión
No hay evidencia de beneficio en la
HPPN aguda
Tabla 3

ECMO 3 Kinsella J, Steinhorn R, Mullen M, et al. El ventrículo izquierdo en la
hernia diafragmática congénita: implicaciones para el manejo de la
hipertensión pulmonar.J Pediatr 2018; 197: 17mi22. https: // doi. org /
10.1016 / j.jpeds.2018.02.040.
Gupta N, Kamlin CO, Cheung M, Stewart M, Patel N.Mejora de la
precisión diagnóstica en el transporte de bebés con sospecha de
cardiopatía congénita dependiente de conductos. J Paediatr Child
Health 2014; 50: 64mi70. https://doi.org/10.1111/jpc.12410.
La oxigenación de la membrana extracorpórea permite el apoyo exógeno
de la función respiratoria (ECMO veno-venosa) o cardiorrespiratoria (ECMO
veno-arterial). En la HP aguda asociada con insuficiencia respiratoria
hipóxica en recién nacidos a término (sin anomalías pulmonares
estructurales), la ECMO se asocia con resultados excelentes
(supervivencia> 90%). Los principales riesgos de la ECMO son las
hemorragias asociadas con la anticoagulación terapéutica.
En la HP grave, con o sin disfunción del VI, se debe considerar la ECMO
de manera temprana y, si es posible, realizar la derivación a un centro de
ECMO.
4
OTRAS LECTURAS
Canadian T, Diaphragmatic C, Collaborative H. Diagnóstico y manipulación
tratamiento de la hernia diafragmática congénita: una guía de práctica
clínica. Can Med Assoc J 2018; 190: E103mi12. https://doi.org/ 10.1503 /
cmaj.170206.
Chandrasekharan P, Kozielski R, Kumar VHS, et al. Uso temprano de
óxido nítrico inhalado en lactantes prematuros: ¿existe una justificación
para el enfoque selectivo? Soy J Perinatol 2017; 34: 428mi40. https: // doi.
org / 10.1055 / s-0036-1592346.
Finer NN, Barrington KJ. Óxido nítrico para la insuficiencia respiratoria en lactantes
nacido a término o cerca del término. Syst Rev de la base de datos Cochrane,
2001; CD000399.https://doi.org/10.1002/14651858.CD000399.
Lakshminrusimha S, Keszler M. Hipertensión pulmonar persistente de
el recién nacido. Neorevistas 2015; dieciséis: e680mi92. https://doi.org/10.
1542 / neo.16-12-e680.
Lakshminrusimha S, Mathew B, Leach CL. Estrategias farmacológicas
en hipertensión pulmonar neonatal distinta del óxido nítrico. Semin
Perinatol 2016; 40: 160mi73. https://doi.org/10.1053/j.semperi.
2015.12.004.
Rudolph a M. Circulación pulmonar fetal y neonatal. Annu Rev
Physiol 1979; 41: 383mi95. https://doi.org/10.1146/annurev.ph.41.
030179.002123.
PH crónica / tardía
La HP crónica tardía, que dura semanas o meses, puede ser un hallazgo
importante en lactantes prematuros, con y sin displasia broncopulmonar
(DBP), lactantes con hernia diafragmática congénita grave y en casos
aislados de anomalías congénitas, incluida la obstrucción de las vías
respiratorias. La optimización de la salud y la nutrición en general, incluida
la minimización del reflujo gastroesofágico, son objetivos terapéuticos
primarios. El sildenafil oral se ha utilizado en lactantes prematuros y HDC,
pero la evidencia de los ECA actuales no respalda este uso. También se ha
informado que el treprostinil intravenoso y subcutáneo, un análogo de la
prostaciclina, beneficia a pacientes seleccionados con HDC y HP crónica. Se
requiere más investigación, que incluya un seguimiento clínico
estructurado y una evaluación para comprender la fisiopatología
subyacente y las terapias objetivo en estos bebés.
Conclusión
La hipertensión pulmonar clínicamente significativa es común y
resulta de la elevación persistente de la resistencia vascular pulmonar
debido a cambios funcionales o estructurales en la vasculatura
pulmonar, disfunción del ventrículo izquierdo o, más raramente, por
aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
La evaluación clínica de la gravedad de la HP sospechada debe incluir la
evaluación de la presión de la arteria pulmonar, así como el impacto
secundario sobre la oxigenación y la función cardíaca.
El tratamiento de la HP debe abordar la causa subyacente, optimizar la
sedación y la ventilación. La evidencia actual indica que los vasodilatadores
pulmonares pueden mejorar la oxigenación y el resultado en grupos
seleccionados, pero deben usarse con precaución en pacientes con disfunción
del VI e hipotensión sistémica demostrables. En la HP crónica, incluso en los
recién nacidos prematuros y en las hernias diafragmáticas congénitas, la
evidencia de los tratamientos vasodilatadores pulmonares es limitada.
Puntos de práctica
1) La evaluación de la sospecha de HP debe incluir una evaluación
clínica y ecocardiográfica de la oxigenación, la presión de la arteria
pulmonar y la función cardíaca.
2) La cardiopatía congénita cianótica siempre debe
considerarse como diagnóstico diferencial.
3) El tratamiento de la HP debe apuntar a la causa subyacente,
optimizar la sedación y la ventilación, además de considerar la
terapia con vasodilatadores pulmonares y el apoyo inotrópico.
A
REFERENCIAS
1
4) La disfunción ventricular izquierda puede ser un factor contribuyente
importante en la HP aguda. Se debe apoyar la función cardíaca y los
vasodilatadores pulmonares deben usarse con precaución.
Ostrea EM, Villanueva-Uy ET, Natarajan G, Uy HG. Hipertensión
pulmonar persistente del recién nacido: patogenia, etiología y manejo.
Medicamentos para pediatras 2006; 8: 179mi88. https://doi.org/
10.2165 / 00148581-200608030-00004.
Hansmann G, Koestenberger M, Alastalo TP, et al. Declaración de consenso
actualizada sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión
pulmonar pediátrica: la Red europea de enfermedades vasculares
pulmonares pediátricas (EPPVDN), respaldada por AEPC, ESPR e ISHLT.
Trasplante de corazón-pulmón J 2019; 2019. https://doi.org/10. 1016 /
j.healun.2019.06.022.
5) Considere ECMO temprano en HP aguda severa
2
6) En PH tardío optimizar los cuidados generales, incluidas las terapias
nutricionales y antirreflujo. Los especialistas en cardiología y HP deben
participar en la atención continua y el uso de terapias específicas.

Hipertension pulmonar en neonatos fisiopatologia , valoracon clinica y manejo (1).en.es

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Hipertension pulmonar en neonatos fisiopatologia , valoracon clinica y manejo (1).en.es

Similar a Hipertension pulmonar en neonatos fisiopatologia , valoracon clinica y manejo (1).en.es (20)

Último

Último (20)

Hipertension pulmonar en neonatos fisiopatologia , valoracon clinica y manejo (1).en.es