Hipertension_Pulmonar.pdf

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Hipertensión Pulmonar
Secundaria a Enfermedad
Valvular Degenerativa
LeonardoGómezDuarteMVZMsC
CAP. 15
La hipertensión pulmonar (HP) es una alteración que consiste en el aumento
de la presión pulmonar sistólica por encima de 30mmhg y de la presión
diastólica por encima de 15mmhg (Stepien, 2009). Es estudiada desde hace
más de 50 años en medicina humana y en el campo de la medicina veterinaria
se encuentran publicaciones desde los años 80, pero todas ellas asociadas a
HP primaria, principalmente en alteraciones parasitarias, como la dirofilaria o
lesiones pulmonares. Solo hasta principios de este siglo es que se empieza a
realizar investigaciones preguntándose sobre la relación existente entre la en-
fermedad valvular degenerativa (EVD) y la hipertensión pulmonar secundaria
a esta entidad.
INTRODUCCIÓN
Uno de los primeros trabajos publicados en este campo, mostró una pre-
valencia del 13.9% de HP en 615 pacientes con EVD, la cual pudieron aso-
ciar directamente con el nivel funcional ISACH (Prevalencias de 3.0%, 16.9%,
26.7%, y 72.2% para las clases ISACHC Ia, Ib, II, and III, respectivamente).
(Serres, et al 2006). Por otro lado, también está claramente identificada la alta
prevalencia (70-80%) de la EVD en los perros de razas pequeñas (Kittleson,
1999; Borgarelli et al., 2008), por lo que se esperaría que la HP fuera una con-
dición frecuente en la clínica de pequeños animales y de allí su importancia en
reconocerla, prevenirla y tratarla apropiadamente.

CARDIOLOGÍA EN PEQUEÑAS ESPECIES | DR. CARLOS MUCHA
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Este capítulo tendrá como objetivos:
1. Comprender la fisiopatología y los cam-
bios clínicos de la HP en pacientes con EVD.
2. Identificar los cambios que ocurren en el
ecocardiograma, electrocardiograma y radiografía
asociados a la HP.
3. Comprender el tratamiento que se debe
instaurar en HP.
4. Reconocer otras alteraciones extracar-
díacas frecuentemente asociadas a la HP en pa-
cientes con EVD.
¿POR QUÉ LA ENFERMEDAD
VALVULAR DEGENERATIVA CAUSA
HIPERTENSIÓN PULMONAR?
La EVD es una enfermedad genética que
afecta principalmente a perros menores de 15kg.
Las mutaciones de los genes, aún sin identificar
completamente, ocasionan un deterioro de la ma-
triz extracelular de las válvulas mitral y tricúspide,
que consiste en un remplazo del tejido de la capa
esponjosa por mucopolisacáridos (Gómez & Co-
llazos, 2010). Esto lleva a una malformación de
las aletas valvulares y a una posterior insuficiencia
por falta de coaptación de estas. Existe una mayor
predisposición al daño de la válvula mitral, con lo
que es muy común encontrar pacientes con soplo
en el hemitórax izquierdo con irradiación del soni-
do hacia la región apical del corazón.
La EVD se ha clasificado de acuerdo a la
evolución de la enfermedad en 4 estadios:
A: aquellas razas que son susceptibles de
padecer la enfermedad; B1: los pacientes que
tienen soplo, pero no tienen remodelado de los
ventrículos o atrios; B2: los pacientes que tienen
soplo y tienen remodelado de los ventrículos o
los atrios; C: aquellos pacientes que debido a su
remodelado ventricular presentan o han presen-
tado signos de congestión y D: los pacientes que
se encuentran en un estadio refractario a los tra-
tamientos para la congestión (Atkins et al. 2009).
Esta clasificación sugiere un avance progresivo
de la EVD y por lo tanto, una aparición tardía de la
HP, resultado de las adaptaciones fisiopatológicas
que ocurren durante la insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia de la válvula mitral oca-
siona un aumento de la precarga del ventrículo
izquierdo y un aumento del volumen del atrio iz-
quierdo. En ambas cámaras, consecuencia del
aumento del volumen y de la activación neuro-
hormonal, se eleva la presión de una manera
gradual y proporcional al volumen de regurgi-
tación mitral. De una manera retrógrada, tanto
el volumen, como la presión de las venas pul-
monares y red capilar pulmonar se aumentan
(Chiavegato et al., 2009). En este momento, la
circulación pulmonar activa unos procesos de
control de la presión, mediados por cascadas
de endotelinas y prostaglandinas, que son insu-
ficientes para regularla, por lo que aparece la hi-
pertensión pulmonar (Stepien, 2009). Este pro-
ceso varía en cada paciente y hasta el momento
no se ha determinado factores predisponentes
asociados a la condición cardíaca misma.
Otro factor que perpetua la HP son los cam-
bios a nivel de los vasos sanguíneos pulmonares,
los cuales sufren una vasoconstricción en res-
puesta a la hipoxia ocasionada por el aumento de
la resistencia vascular pulmonar. Este fenómeno
crónico causa una modificación de las túnicas de
los capilares y arterias, haciendo que estos dis-
minuyan su compliance (elastisidad) y de esta
manera se perpetua la presión elevada. Como
resultado de estos cambios, se aumenta la pos-
carga del ventrículo derecho y la presión del atrio
derecho desarrollarse una insuficiencia cardíaca
derecha (Stepien, 2009).

CAP. 15 HIPERTENSIÓN PULMONAR SECUNDARIA A ENFERMEDAD VALVULAR DEGENERATIVA|Leonardo Gómez Duarte MVZ MsC.
5
¿QUÉSIGNOSCLÍNICOSPUEDENINDICAR
Hay 3 signos clínicos frecuentes en los pa-
cientes con hipertensión pulmonar, resultado de
los cambios fisiopatológicos descritos anterior-
mente. Esta triada hipertensiva es:
1. Soplo tricúspide: la presencia de un so-
plo en el hemitórax derecho es indicador de una in-
suficiencia tricúspide. Un paciente con hipertensión
pulmonar tiene la presión del ventrículo derecho
aumentada, lo que ocasiona que en cada momento
sistólico las aletas tricúspides tengan que soportar
una mayor fuerza de empuje sobre ellas. El aparato
valvular tricúspide no está anatómicamente prepa-
rado para resistir altas presiones como ocurre con
el aparato mitral, y por lo tanto la presión elevada
separa las aletas valvulares, generando una regur-
gitaciónhaciaelatrioderecho.Esasíque,entremás
elevada este la presión del ventrículo derecho, más
velocidad adquiere la sangre regurgitada y por ende
la intensidad del soplo es mayor. Lo que quiere decir
este planteamiento, es que a medida que la presión
pulmonar este más elevada, el soplo tricúspide será
más fácilmente audible.
2. Ascitis: la insuficiencia cardíaca derecha
que causa la hipertensión pulmonar hace que la
presión hidrostática de la circulación abdominal
aumente. Bajo ese desequilibrio, los mecanismos
compensatorios presentes en la ecuación de Star-
ling son incapaces de mantener una homeosta-
sis en la pérdida de fluidos por los capilares. Esto
conduce a una acumulación continua y progresiva
de fluido libre en la cavidad abdominal. Con el au-
mento de la presión intra-abdominal, los pacientes
habitualmente pierden el apetito y presentan dia-
rreas crónicas, lo que empeora su calidad de vida.
3. Síncope: el último signo de la triada es
la presentación de síncopes. Esta pérdida espon-
tánea y breve de la conciencia, se debe a una in-
adecuada perfusión de oxígeno a nivel del cere-
¿CÓMO DIAGNOSTICAR LA
La mejor herramienta en el diagnóstico de
hipertensión pulmonar es el ecocardiograma (Ke-
llihan & Stepien, 2010). El electrocardiograma y
las radiografías pueden ayudar a guiarnos, indicar
arritmias o anormalidades pulmonares primarias
que pueden asociarse o ser causal de la HP, pero
no permiten llegar a un diagnóstico definitivo y
mucho menos cuantificar el grado de intensidad
de la hipertensión.
Ecocardiograma
El ecocardiograma es la única herra-
mienta para poder determinar de manera no
invasiva la presión pulmonar y, por lo tanto, es
bro. Los pacientes con HP tienen un intercambio
gaseoso deficiente, resultado del aumento en la
resistencia vascular pulmonar y la activación de
los mecanismos compensatorios neurohormona-
les y locales. Esta condición, lleva a que los pa-
cientes presenten los síncopes bajo estrés o en
condiciones más avanzadas de la enfermedad
también en reposo.
Los pacientes con hipertensión pulmonar
pueden presentar también signos congestivos
izquierdos como edema pulmonar, tos o fatiga
respiratoria, pero estos normalmente denotan el
daño previo de la válvula mitral y podrían presen-
tarse antes o a la par de los signos de la triada
hipertensiva. En algunos casos también se puede
observar un pulso venoso positivo que indica la
insuficiencia de la válvula tricúspide.
Se debe aclarar que los signos de la triada
pueden aparecer aislados, en diferentes momen-
tos de la evolución de la enfermedad, pero su pre-
sencia conjunta refuerza la sospecha de hiperten-
sión pulmonar (Ware, 2007).

6
La presencia de un reflujo tricuspideo
mayor a 3m/sg (GPT>36mmhg) confirma la hi-
pertensión pulmonar. Este gradiente de presión
indica la presión sistólica pulmonar y permite
clasificar la HP en leve (GPT <50mmhg); mo-
derado (GPT: 51 – 70mmhg) y severo (GPT >
70mmhg) y ver la evolución de la enfermedad
en el tiempo, al igual que la efectividad en los
tratamientos instaurados (Boon, 2011). La pre-
sión diastólica pulmonar se cuantifica con el
gradiente de regurgitación pulmonar, pero no
se encuentra en todos los caso de HP. Un gra-
diente de presión por encima de 15mmhg indica
que la presión diastólica esta elevada y que la
red capilar pulmonar está perdiendo elasticidad,
con lo cual; el tratamiento instaurado posible-
mente no sea tan efectivo.
El aumento de la presión del ventrículo de-
recho conlleva a la hipertrofia excéntrica del mis-
mo, engrosamiento de sus paredes y casi siem-
pre un aplastamiento del septum interventricular
la más indicada al momento de realizar pruebas complementarias en pacientes sospechosos
de HP. Los cambios encontrados bajo esta condición son estructurales y hemodinámicos como
se indica en la tabla 1.
Tabla 1
que está directamente relacionado con la presión.
La típica forma de hongo que tiene el ventrículo
izquierdo se ve alterada, ya que la forma convexa
del septum interventricular se pierde, lo que da un
aspecto de engrosamiento de las paredes libres
del ventrículo izquierdo lo que se denomina pesu-
dohipertrofia (Ver figura 1).
Se observa agrandamiento severo del ventrículo derecho (VD)
con aplastamiento septal y el típico aspecto de pseudohiper-
trofia del ventrículo izquierdo. También se observan los múscu-
los papilares del VD hipertrofiados.
Figura 1

7
La ecocardiografía también tiene la ven-
taja de poder determinar si la HP es secunda-
rio o primaria. Cuando la HP es secundaria a
EVD se van a encontrar alteraciones en las ale-
tas valvulares de la mitral, insuficiencia mitral,
hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo,
agrandamiento del atrio izquierdo (AIAO>1.6) y
aumento de la velocidad de Emax (>120m/sg).
La ausencia de agrandamiento del atrio izquier-
do con los cambios en las estructuras derechas
descritos anteriormente, es un indicador de HP
primaria (Tidholm et al, 2015).
Otro de los cambios hemodinámicos que se
dan en el ecocardiograma se presenta en el flujo
pulmonar. En presencia de HP el tiempo de ace-
leración pulmonar (TAP) se disminuye por debajo
de 56msg (Boon, 2011) lo que da un patrón deno-
minado de espada o tipo II (Ver figura 2)
Electrocardiograma
En los casos de HP, el cambio encontra-
do en el ECG es una inversión del QRS con un
aumento en la amplitud de la onda S o P, con lo
que se indica una hipertrofia del ventrículo dere-
cho (Ver figura 3). También se puede encontrar
desplazamientos del eje eléctrico medio hacia
la derecha (Ware, 2007). Aunque la sensibili-
Flujo pulmonar con patrón tipo II. El TAP está por debajo del valor
normal (20ms) indicando aumento en la presión pulmonar.
Figura 2
ECG de paciente con HP moderada. Se observa onda S profun-
da con desviación del eje a la derecha. 10mm/mV; 50mm/s.
Figura 3
dad para detectar los cambios morfológicos del
electrocardiograma no es alta, siempre que se
presenten estos cambios en la morfología del
QRS confirmará el agrandamiento del ventrícu-
lo derecho como resultado de la HP o cualquier
otra patología de origen derecho, como por
ejemplo; la displasia tricúspide.
Radiografía:
Los cambios que se encuentran en las ra-
diografías en pacientes con hipertensión pulmo-
nar secundaria a EVD son cardiomegalia dere-
cha, izquierda o generalizada. Desplazamiento
dorsal de la tráquea por agrandamiento de los
atrios. El agrandamiento de las arterias pulmo-
nares es otro de los cambios que se pueden en-
contrar con HP. En los casos más avanzados
cuando la HP lleva a la congestión se encuentra
efusión pleural, vena cava caudal aumentada
de tamaño y hepatomegalia. En estadios inicia-
les no se encuentran cambios en las radiogra-
fías.
Es importante la radiografía en los pacien-
tes que se sospeche de HP primaria porque
esta ayuda a determinar cambios en el parén-
quima pulmonar que podrían ser el origen de la
misma (Adams et al, 2017).

8
¿QUÉ MEDICAMENTOS SE
USAN PARA CONTROLAR LA
El tratamiento para la HP secundaria a la
EVD debe enfocarse en dos objetivos terapéuti-
cos: 1) bajar la sobrecarga de volumen debido a la
insuficiencia cardíaca y 2) disminuir la vasocons-
tricción de la red capilar pulmonar.
1) El mejor y más rápido tratamiento para
bajar la sobrecarga de volumen en perros es la
furosemida. La dosis va a depender del grado de
congestión del paciente, empezando con dosis de
1 – 2 mg/kg cada 12 a 24 horas en los pacientes
sin distrés respiratorio, hasta tratamientos con in-
fusión a 1mg/kg/hora (Adin et al. 2003) en los pa-
cientes con edema pulmonar como consecuencia
de la hipertensión pulmonar.
2) Paradisminuirlapresiónpulmonarseutiliza
elpimobendan(0.1–0.25mg/kgcada12horas)que
esuninhibidordelafosfodiesterasaIII,conlocualse
lograunefectovasodilatadorenlacirculaciónpulmo-
nar. Particularmente en el caso de HP secundaria a
EVD el pimobendan tiene un segundo mecanismo
que favorece a la recuperación del paciente y es su
efecto inotrópico positivo al sensibilizar el Ca++ a la
troponina C, y de esta manera aumentar la fuerza
de contracción. Este efecto permite que un mayor
lusitropismo del corazón, con lo cual se facilita el va-
ciamiento de los atrios y la expulsión de la sangre
desde los ventrículos.
En los casos en los cuales el efecto del pi-
mobendan no es suficiente para reducir la presión
pulmonar o en los casos de hipertensión pulmo-
nar primaria en la que el corazón aún no ha en-
trado en falla cardíaca, el uso del sildenafil está
recomendado. Esta molécula es un inhibidor de la
fosfodiesterasa V y se usa a dosis de 1 a 2mg/kg
cada 8, 12 o 24 horas, dependiendo del grado de
hipertensión y presentación de signos de conges-
tión. El uso combinado de los dos medicamentos
¿QUÉ OTRAS ENFERMEDA-
DES ESTÁN ASOCIADAS A LA
Por último, es importante tener en cuenta que
existen otras patologías que pueden desencadenar
hipertensión pulmonar, como la dirofilaria (Serrano
et al. 2017), los defectos septales, el ducto arterio-
so persistente, las neoplasias cardíacas, la erlichia
(Toom, 2016) y el hiperadrenocorticismo.
Estas enfermedades deben ser descarta-
das durante el examen clínico, el ecocardiogra-
ma y la radiografía de tórax. Hay que prestar
especial atención con el hiperadrenocorticismo,
ya que el exceso de cortisol causa fibrosis pul-
monar intersticial con la consecuente hiperten-
sión pulmonar (Martinez, 2008).
ha sido efectivo en la práctica clínica del autor,
aunque las revisiones clínicas no muestran mayo-
res beneficios en la sobrevida a largo plazo de los
pacientes con HP primaria (Murphy, et al. 2017).
La terapia de oxígeno también disminuye la
presión pulmonar y se debe usar siempre en los
casos de edema pulmonar o cuando los pacientes
no han podido regular adecuadamente la presión
con la terapia farmacológica. Se debe utilizar tanto
como sea posible con cánula nasal, o en los ani-
males que no lo permitan por su temperamento o
por la disminución en la calidad de vida, en perío-
dos de 30 minutos al menos 3 veces al día.
Como los pacientes con EVD tienen ac-
tivado el control neurohormonal, se debe tam-
bién iniciar el tratamiento con inhibidores de la
enzima convertidora de angiotesina y espirono-
lactona como terapia complementaria a la plan-
teada anteriormente. Ninguno de estos dos me-
dicamentos está actuando de manera directa
sobre la hipertensión pulmonar y no son la base
del tratamiento para ella.

9
El síndrome de Cushing se presenta con
mayor frecuencia en las mismas razas que están
predispuestas para la EVD, por lo tanto, no es raro
encontrar pacientes con las dos enfermedades al
mismo tiempo, en los que el tratamiento no mues-
tra buenos resultados.
Cuando la respuesta al tratamiento instau-
rado en la hipertensión pulmonar no esté dando
resultados, busque alguna de estas otras enfer-
medades que podrían estar complicando la reso-
lución de la enfermedad.

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