Este documento resume las guías europeas de 2008 sobre el diagnóstico y manejo de la tromboembolia pulmonar aguda. Describe la fisiopatología, factores de riesgo, presentación clínica, métodos diagnósticos e importancia del dímero D y la gasometría arterial para la evaluación de pacientes con sospecha de tromboembolia pulmonar aguda. Resalta la importancia de estratificar el riesgo de los pacientes utilizando factores como la edad, cáncer y función cardiaca.

1. TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA GUIAS EUROPEAS SOBRE DIAGNOSTICO Y MANEJO. 2008. Dr. Juan Carlos Hernández Santos. Hospital de Especialidades del ISSSTEP. Servicio de Medicina Interna.

2. TEPA Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Farreras Rozman. “ Medicina Interna” , Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt

3. TEPA Aunque el origen del émbolo puede ser una trombosis venosa de localización diversa, en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática. Farreras Rozman. “ Medicina Interna” , Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt

4. TEPA La trombosis de la vena subclavia axilar se ha hecho más frecuente debido al uso creciente de catéteres IV subclavios permanentes, marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables. El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

5. TEPA La tromboembolia pulmonar (TEP) no puede entenderse como una enfermedad independiente de la TVP, sino como una complicación de la misma. Por esta razón, actualmente se prefiere emplear el término enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para resaltar que se trata de manifestaciones de la misma enfermedad. Farreras Rozman. “ Medicina Interna” , Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt

6. TEPA Aunque la incidencia exacta de embolismo pulmonar es incierta se estima que ocurren alrededor de 600000 episodios cada año en los Estados Unidos. Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

7. 50% de los pacientes que tiene TVP tiene TEP asintomática. 70% de los pacientes con TEP tiene TVP sintomática. La probabilidad de muerte tras TEPA va del 7 al 11%. El riesgo es 3 veces mas alto despues de un evento de TEP.

8. En 20% de los pacientes con TEP no es posible identificar causas desencadenante (idiopático). La edad media para TEPA es de 62 años. Registro de Tromboembolismo pulmonar Corporativo Internacional (ICOPER)

9. Quienes reciben tromboprofilaxis adecuada?... Se estima que del 39.5% al 58.% de pacientes con riesgo trombo embolico. La TEP es mucho mas común en pacientes postoperados de TVP sintomática no anticoagulados.

11. TEPA La respuesta hemodinámica al TEP está determinada por el tamaño del émbolo, el status cardiológico previo del paciente y las adaptaciones neurohumorales. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

12. TEPA Se acepta que las repercusiones hemodinamicas se presentan cuando mas del 30 al 50% de lecho vascular se encuentra ocluido

13. TEPA Además de la obstrucción el TEPA genera vasoconstricción de la arteria pulmonar e hipoxemia, con un incremento en la resistencia vascular de la arteria pulmonar y obstrucción del VD. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

14. FISIOPATOLOGIA La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce: - Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q). - Aumento de resistencia vías respiratorias ( broncoconstricción). - Hipoxemia. - Hiperventilación. - Aumento resistencia vascular pulmonar. - Sobrecarga y falla del ventrículo derecho. www.reeme.arizona.edu

15. Falla Cardiaca Derecha Obstrucción vascular Postcarga Agrandamiento de VD FALLA DERECHA Desviación del septum Restricción pericárdica Afectación del VI Gasto cardíaco Isquemia VD www.reeme.arizona.edu

16. Inestabilidad hemodinámica secundaria. Generalmente después de 24 a 48 horas por dos razones Émbolos recurrentes. Deterioro de la función del VD. Aumento del Consumo de O2. Reducción del gradiente de perfusión coronaria del VD.

17. Inestabilidad hemodinámica secundaria. A consecuencia de la disfunción del VI, disminuye GC que condiciona SATO2

18. Gravedad de TEP. Se establece por el riesgo de muerte a 30 días. Ya no se usan los terminos… masivo, submasivo. Etc que causaban confusion.

19. Gravedad de TEPA.

20. Gravedad de TEPA.

22. TEPA La tasa de mortalidad asociada con embolismo pulmonar excede el 15% en los 3 primeros meses después del diagnóstico. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

23. 5% de los pacientes presentan Shock 50% de los pacientes presentan daño miocardico por DVD.

24. TEPA El diagnóstico de TEPA es confuso porque la presentación clínica puede ser atípica o estar enmascarada por otra enfermedad coexistente. Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

25. TEPA Presentación clínica TEPA: Disnea súbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%) Dolor pleurítico (49%) Tos (20%) Sincope (14%) Hemoptisis (7%) ICOPER: Lancet 1999;353:1386-9

26. La variedad de síntomas se puede agrupar en 3 Síndromes : 1) Síndrome de infarto pulmonar. 2) Síndrome de Disnea aislada. 3) Síndrome de Colapso circulatorio.

27. TEPA La muerte súbita es la manifestación clínica inicial en aproximadamente el 25% de los pacientes con embolismo pulmonar. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

28. TEPA TVP: Dolor en MI Edema en MI ICOPER: Lancet 1999;353:1386-9

29. TEPA EXAMEN FÍSICO TEPA Inespecífico TVP Edema de MI Venas superficiales visibles (no varicosas) Dolor en trayecto venoso

30. TEPA FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO Edad mayor de 40 años Historia de TVP previo Cirugía que requiera mas de 30 minutos de anestesia Prolongada inmovilización ACV Tabaquismo

31. TEPA Insuficiencia cardíaca congestiva Cáncer Fractura de pelvis, fémur o tibia Obesidad Embarazo o puerperio Terapia estrogénica (incluye ACO) Enfermedad inflamatoria intestinal Hiperhomocisteinemia

32. TEPA Trombofilia genética o adquirida: Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de Prot C Deficiencia de Prot S Mutacion de la protrombina G20210A Factor V de Leiden Anticuerpos anticardiolipina Anticoagulante lúpico Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

33. TEPA Las trombofilias heredadas deben ser sospechadas en pacientes con TEV a edades tempranas, AHF de TEV, TEV idiopática o recurrente, o abortos espontáneos recurrentes. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

34. TEPA Recientemente infecciones agudas como IVU han sido asociadas con riesgo incrementado de TEV en la comunidad. Además la inmovilización prolongada , los viajes en avión resultan en la activación de la coagulación y aumentan el riesgo de TEV. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

35. Evaluación de la probabilidad clínica. El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEPA permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia: B aja prob.clínica (prev.menor al 10%) Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%) Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor) Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

36. Evaluación de la probabilidad clínica. La probabilidad tas la evaluación de TEP depende no solamente de las características de la prueba utilizada, sino también de la probabilidad que había antes de la prueba…..

37. Evaluación de la probabilidad clínica.

38. TEPA ESTRATIFICACION DE RIESGO FACTORES QUE INCREMENTAN LA MORTALIDAD (ICOPER) Edad mas de 70 años Cáncer Insuficiencia cardiaca congestiva EPOC TA sistólica inferior a 90 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

39. TEPA Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

40. TEPA La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

41. TEPA Debe realizarse ecocardigrama a los ptes con TEPA y marcadores cardíacos elevados, para evaluar la presencia de disfunción del VD. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

42. TEPA MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Laboratorio: Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y BNP) ECG Imágenes: Rx torax Centello V/Q Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores

43. TEPA DÍMERO D Es un producto de degradación de la fibrina cuando ya se ha unido por puentes, como consecuencia de acción de la plasmina. Especificidad menor en pacientes >60 años. Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas, trauma, cirugía, vasculitis, otras enf vasculares. No se pueden extrapolar los resultados de una técnica a otra. Concordancia látex y ELISA 80%

44. TEPA DÍMERO D Un valor mayor de 500 mediante ELISA tiene una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP.

45. TEPA El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.

46. TEPA GASOMETRIA ARTERIAL BASAL Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo) D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95% de los casos La gasometría normal no excluye un TEP Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación) Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

47. TEPA Rx de tórax Cardiomegalia 36% Elevación hemidiafragma 26% Agrandamiento arteria pulmonar 25% Atelectasias 24% Infiltrados 23% Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente Joroba de Hampton: opacidad basal pleural

48. TEPA ECG BCRD 16% Fibrilación auricular 14% y arritmias SV S1Q3T3 Eje desviado a la derecha HVD con sobrecarga.

49. TEPA El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, disfunción valvular aguda, taponamiento pericárdico.

50. TEPA SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS Trombos en cavidades derechas Hipertensión pulmonar Disfunción ventricular derecha dilatación del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)

51. TEPA El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

52. La DVD y la velocidad de flujo de la insuficiencia tricúspidea tienen una sensibilidad del 60 al 70%.

53. En pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo que presentan Shock o hipotensión, la ausencia de signos ecocardiograficos de sobrecarga o disfunción del VD, excluyen TEP como causa de inestabilidad hemodinámica.

54. El ECO sirva para estratificar riesgos: El riesgo de muerte aumenta dos veces en pacientes con: DVD previa. Cortocircuito D-I por foramen oval permeable. Presencia de Trombos en hemicardio derecho.

55. TEPA Centellograma V/Q Alta probabilidad :  1defecto segmentario o  2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación(mismatch) Intermedia : no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad Baja : defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños. Normal : sin defectos en perfusión PIOPED JAMA 1990; 263:2753-9

56. TEPA El centellograma V/Q raramente se interpreta como normal, por lo tanto tiene escaso valor diagnóstico. Si la gammagrafía de perfusión es normal, salvo que exista una PCP alta prácticamente excluye el Dx de TEP.

57. Ventilación Perfusión

58. TEPA La evaluación para TVP puede respaldar el Dx de enfermedad tromboembólica cuando el gammagrama de V/Q no es diagnóstico. La plestimografía con impedancia y la ecografía con compresión son técnicas para diagnosticar TVP en el muslo. El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana

59. TEPA El ecodoppler color de MMII , que proporciona imagénes ecograficas venosas y de flujo sanquíneo puede ofrecer mas precisión que uno u otro tipo de imagen por separado. Sin embargo un estudio negativo no descarta trombos en la vena pélvica. El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana

60. TEPA El diagnóstico puede exigir una flebografía , particularmente en ptes con alta probabilidad clínica pero ecografía negativa El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición. 2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana

61. TEPA TAC HELICOIDAL Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente. Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

62. TEPA Son criterios diagnósticos de TEPA en TAC los defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste; las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares, o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared arterial. Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327

63. TEPA La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias, que si son visualizadas con angiografía por TAC con multidetectores (CTA) , dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm) Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327

64. TEPA PIOPED II comparó la exactitud de TAC con multidetectores sola y combinada con imágenes de fase venosa ( TAC-CTV ) en el diagnóstico de embolismo pulmonar. Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327

65. TEPA Tanto CTA-CTV con multidetectores como CTA con multidetectores requieren métodos diagnósticos auxiliares como angiografía si los test previos o la PCP no coinciden con los resultados de las imágenes. Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327

66. TEPA Se ha sugerido que la PCP sea considerada en conjunto con la CTA a causa de los falsos positivos y falsos negativos (17%) de la CTA en ptes con hallazgos clínicos discordantes. Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327

67. TEPA En pacientes con sospecha clínica de EP, CTA-CTV con multidetectores tiene mejor sensibilidad diagnóstica que solo CTA, con similar especificidad. Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327

68. En el Pioped II, La sensibilidad del TAC multicorte toráxico fue del 83% y la especificidad del 96%, el valor predictivo positivo fue del 96% en los grupos de alta probabilidad pretest y 92% en los de intermedia probabilidad pretest y del 58% en los de baja probabilidad pretest

69. TEPA ANGIOGRAFÍA PULMONAR Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es i nvasiva , por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste. Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

70. TEPA

71. TEPA La angioresonancia es una modalidad prometedora para detectar TEP en las arterias pulmonares proximales y evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones ionizantes. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

72. TEPA TRATAMIENTO

74. Objetivos? 2: restablecer flujo y evitar residivas.

75. TEPA TVP: Un 50% de los pacientes no tratados presentan TEPA en 3 meses Disminuye incidencia síndrome postflebítico. TEPA: Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y del 26% al 50% de recurrencias. Kearon Circulation 2003; 107:1-22-30

76. Cuanto mayor sea la duración de la profilaxis antitrombotica, menor es la incidencia de TVP.

77. TEPA Fuente: Heath Care Guideline: Venous Thromboembolism. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) enero 2002 ETV algoritmo de tratamiento Tromboembolismo complicado u otras comorbilidades? NO HEPARINA/ HBPM Anticoagulantes orales Candidato a tto ambulatorio? si Protocolo de tto ambulatorio Educación del pte Complicaciones durante el tto? NO NO Fracaso de la anticoag? Continuar anticoag. Seguimiento y prevencion secuandaria Otros tratamientos Ingreso hospitalario si si si Embolismo pulmonar masivo Contraindicaciones para anticoag Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia Embarazo Alteraciones de la coagulacion IR cl. Creat menor a 30 cc/min

78. TEPA Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el RIN esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

79. TEPA La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicación como tto inicial en ETV no complicada. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

80. TEPA La monoterapia con HBPM sin anticoagulación oral parece prometedora y sería preferible en pacientes con enfermedades malignas. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

81. TEPA Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs. La vía de administración es subcutánea. El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

82. TEPA La heparina no fraccionada es metabolizada en hígado, y la HBPM tiene metabolismo renal. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crónica, obesidad masiva, embarazo podrían beneficiarse con el monitoreo de laboratorio. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

83. TEPA Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia , se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de 100000.

84. TEPA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA Hemorragia activa severa Hipersensibilidad a la heparina Trombocitopenia inducida por heparina Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs. Hemorragia intracraneal reciente

85. TEPA ESPECIAL PRECAUCIÓN EN: Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente Endocarditis bacteriana Diátesis hemorrágica Tto con antiplaquetarios Alt.de la coag.congénitas o adquiridas ACV hemorrágico PostQx cerebral, columna u oftalmológico HTA no controlada Retinopatía diabética

86. TEPA El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina , terapia transfusional y de soporte. 1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

87. TEPA No hay un método probado para neutralizar la HBPM. Estudios en animales han demostrado que la protamina neutraliza la actividad antitrombinica de la HBPM, normalizando el KPTT, pero neutraliza solo el 60% de la actividad anti-factor Xa de la HBPM. Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

88. TEPA ANTICOAGULANTES ORALES WARFARINA (Aldocumar®): 5mg/día ACENOCUMAROL (Sintrom®): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la heparina hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos). J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233

89. TEPA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO Alergia o intolerancia Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo beneficio) Embarazo

90. TEPA CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO Alteraciones conocidas de la coagulación Trombocitopenia (menor a 50000) Imposibilidad de mantener un control adecuado Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año previo o acompañadas de lesiones) Alcoholismo HTA no controlada Uso diario de AINES Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.

91. TEPA Complicaciones durante el tto con ACO : Hemorragias Necrosis de piel Sd del dedo azul Menos importantes: alopecía, osteoporosis, molestias gastrointestinales y rash. Embarazo: cambiar por HBPM

92. TEPA La duración óptima de la anticoagulación depende de el riesgo de TEV recurrente. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

93. TEPA En pacientes con causas reversibles de TVP o TEP la enfermedad tromboembólica representa una enfermedad crónica con alto riesgo de recurrencia luego de completar la anticoagulación estandar. Varios estudios han evaluado la eficacia de la anticoagulación indefinida en pacientes con TVP idiopática . Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

94. TEPA FRACASO DE LA ANTICOAGULACION : Es considerado ante recidiva de TVP o TEPA. Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd. Postflebítico). Puede precisarse tto alternativo, como filtro en VCI.

95. TEPA Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo. La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.

96. TEPA En relación con las secuelas secundarias a la TVP, los fibrinolíticos tampoco se muestran superiores a la heparinoterapia. No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días

97. TEPA La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP. En cualquier caso, su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

98. TEPA La embolectomía por succión estaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis, o en los que esta ha fallado. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

99. TEPA Los filtros en VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada, en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

100. TEPA Un reciente análisis de ICOPER demostró una significativa reducción en la mortalidad a 90 días con la utilización de filtros en VCI . Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

101. TEPA PROFILAXIS La eficacia de la profilaxis se ha comprobado especialmente en los pacientes quirúrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.

102. TEPA Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de sangrado, o Clase 2A como adyuvante de heparinoprofilaxis) Farreras Rozman. “ Medicina Interna” , Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

103. TEPA Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos; actúan impidiendo la activación de la coagulación. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado. Farreras Rozman. “ Medicina Interna” , Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

104. TEPA Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana . Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP citados, deben recibir, HBPM mientras dure la inmovilización Farreras Rozman. “ Medicina Interna” , Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

105. TEPA El riesgo de TEV persiste luego del alta hospitalaria, especialmente en pacientes postquirúrgicos. Varios estudios proponen extender la profilaxis por 4 a 6 semanas en pacientes sometidos a cirugía oncológica u ortopédica. Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

106. TEPA PROFILAXIS DE TEV Pacientes de Clínica Médica HNF 5000 UI sc cada 8 hs. Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs Medias de compresión. Compresión neumática intermitente para pacientes con contraindicación de anticoagulación. Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica para pacientes de alto riesgo. Considerar ecografía de miembros inferiores para pacientes en UTI Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

107. TEPA Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47. CONDICIÓN PROFILAXIS Cirugía general HNF 5000 UI sc cada 8 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs Cirugía ortopédica Warfarina (RIN 2-3) Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs Fondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs Cirugía oncológica Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Cirugía torácica HNF 5000 UI sc cada 8 hs Medias de compresión. Compresión neumática intermitente

108. PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400. Situación clínica Recomendación Grado de evidencia ICC, Enfermedad respiratoria, Ptes. En UTI HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs 1A 1A Ptes de Cirugía riesgo moderado HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs 1A 1A Ptes de Cirugía riesgo alto (Urológicas y ginecológicas) HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM + 3400 U c/24 hs Más medios físicos 1A 1A 1C Artroplastias (Continuar por 10 días luego de la cirugía) HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM + 3400 U c/24 hs ACO (RIN 2.5) 1A 1A 1A Fractura de cadera HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM + 3400 U c/24 hs ACO (RIN 2.5) 1B 1A 2B Politraumatizados HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs Más medios físicos 1A