El documento describe la epidemiología, patogenia, fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de la tromboembolia pulmonar (TEP). La TEP ocurre más en hombres y es la tercera causa de muerte hospitalaria. El 90% de los émbolos pulmonares provienen de trombos venosos profundos en las piernas. El diagnóstico incluye análisis de sangre, tomografía computarizada del pecho, electrocardiograma y ecocardiograma. El tratamiento consiste en

1. Dr. Carlos Osvaldo Ortiz Sanchez.

2. EPIDEMIOLOGIA 23/100,000 habitantes > género masculino Mortalidad 17-20 % 3ra causa muerte hospitalaria Infradiagnosticada por presentación clínica atípica, sutil o enmascarada No existe estudio no invasivo con S o E para usarse en todos los pacientes

3. PATOGENIA El 90% de los émbolos provienen de trombos que se originan en la circulación venosa profunda de las extremidades inferiores. El resto proviene de trombos que se originan en las cavidades cardíacas derechas o en otras venas.

4. PATOGENIA En el Siglo XIX, Rudolf Virchow postuló la triada de factores que llevan a la coagulación intravascular: 1.- Estasis venosa. 2.- Lesión endotelial. 3.- Hipercoagulabilidad.

5. PATOGENIA Se ha estudiado la coagulación en forma, y existe por lo tanto una lista cada vez más creciente de condiciones con riesgo aumentado de trombogénesis: deficiencias de antitrombina III, proteína C, proteína S y componentes del sistema fibrinolítico, presencia de anticoagulante lúpico, etc.

6. FISIOPATOLOGIA Consecuencias Respiratorias: La obstrucción de la arteria pulmonar produce una zona del pulmón que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado espacio muerto intrapulmonar

7. FISIOPATOLOGIA Consecuencias Respiratorias: Se produce una pérdida surfactante alveolar, que no ocurre inmediatamente. Se inicia alrededor de las 2 - 3 horas, siendo completa luego de 12 a 15 horas; esto conlleva la aparición de atelectásia luego de 24 a 48 horas de la interrupción del flujo.

8. FISIOPATOLOGIA Consecuencias Respiratorias: La hipoxemia es una consecuencia común del TEP pero no siempre está presente. Se debe a varios mecanismos: trastorno de la relación V/Q, insuficiencia cardíaca con p02 en sangre venosa baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas.

9. FISIOPATOLOGIA Consecuencias Hemodinamicas: El efecto primario es la reducción del área de sección del lecho vascular, lo que produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar que cuando es muy marcada lleva a hipertensión pulmonar y falla ventrícular derecha

10. FISIOPATOLOGIA Consecuencias Hemodinamicas: Taquicardia y caída del débito cardíaco, asi como vasoconstricción arterial ocasionada por liberación de sustancias vasoactivas (serotonina y tromboxanos)

11. FISIOPATOLOGÍA

12. FACTORES DE RIESGO EDAD > 40 ANTECEDENTE DE TROMBOEMBOLISMO/TVP CIRUGÍA CON + 30 MIN ANESTESIA INMOVILIZACIÓN PROLONGADA EVC INSUFICIENCIA CARDÍACA CÁNCER FX DE PELVIS, FÉMUR O TIBIA / REEMPLAZO CADERA-RODILLA OBESIDAD EMBARAZO O PUERPERIO TERAPIA ESTROGÉNICA TROMBOFILIA ADQUIRIDA O GENÉTICA

13. DIAGNÓSTICO Disnea (84%) Dolor pleurítico (74%) Taquipnea (92%) Taquicardia (44%) Hemoptisis (30%) TVP DEBEN TOMARSE EN CUENTA FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS EVALUACIÓN EMPÍRICA O SISTEMATIZADA Baja probabilidad clínica <10% Probabilidad intermedia 30% Alta probabilidad >70 %

14. CRITERIOS DE WELLS Clínica de TVP Dx alternativo a TEP Fx C > 100 x´ Inmovilización o qx en el último mes TVP o TEP previa Hemoptisis Cáncer 3 3 1.5 1.5 1.5 1 1 PROBABILIDAD BAJA <2 P. INTERMEDIA 2-6 P. ALTA > 6

15. DIAGNÓSTICO Dímero D … producto de la degradación de fibrina. Sensible pero no específico. Se eleva c/ edad, embarazo, trauma, postqx, cáncer etc TAC …permite la visualización directa del émbolo y anormalidades parenquimatosas. TAC helicodidal 57-100% S y E 78-100%, depende del equipo y localización del trombo: lobar-segmentaria

16. DIAGNÓSTICO ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS: Bloqueo completo o incompleto de rama derecha. S en DI y aVL mayor de 1,5 mm. Zona de transición desplazada a V5. QS en D3 y aVF, pero no en D2. Eje QRS mayor a 90º o indeterminado. Bajo voltaje en derivaciones de los miembros. Onda T (-) desde V1 - V4.

17. DIAGNÓSTICO Alteraciones Radiograficas: Rara vez el diagnóstico puede revelar el signo de Hampton (opacidad semilunar con la base apuntado hacia la superficie pleural). Otros hallazgos son la presencia de derrame pleural, atelectasias subsegmentarias, infiltrados pulmonares, elevación del hemidiafragma, regiones de aligoemia o sombra vascular en el hilio pulmonar.

18. ALTERACIONES RADIOGRAFICAS

19. DIAGNÓSTICO Gasometria arterial: La medición es raramente útil ya que no tiene especificidad y sólo una sensibilidad moderada. Hipoxemia e hipocapnia se observa en condiciones que simulan TEP y puede ser normales en TEP menores

20. DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRAMA Mide el grado de HTTP y disfunción ventricular derecha

21. DIAGNÓSTICO Gamagrama ventilatorio-perfusorio… Normal practicamente descarta dx, resultado anormal se asocia fuertemente con dx.

22. DIAGNÓSTICO Angiografia Pulmonar: GOLD ESTÁNDAR Tiene riesgos en menos 1% y mortalidad <.5% Se usa en pacientes con sospecha en quienes métodos no invasivos no permitieron el dx .

23. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Infarto agudo al miocardio Insuficiencia cardíaca congestivo Asma Cáncer intratoráxico Neumotórax Dolor musculoesquelético Neumonía Hipertensión pulmonar primaria. Pericarditis Fracturas costales Osteocondritis Ansiedad

24. TRATAMIENTO Detener proceso trombótico Anticoagulación Soporte cardio-respiratorio Corrección de la hipoxemia Analgesia-sedación Apoyo hemodinámico necesario Evitar recurrencia HEPARINA/ HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR TROMBOLÍTICOS EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA

25. TRATAMIENTO Las enzimas fibrinolíticas: Streptokinasa, urokinasa y el activador tisular del plasminógeno (ATP) aceleran la velocidad de disolución del trombo y émbolo. El uso debe restringirse a enfermos seleccionados, en casos de TEP severo o masivo y los que tienen una TVP mayor.

26. ANTICOAGULACIÓN HEPARINA: Bolo de inicio de 80 U/kg. seguido de una infusión continua de 18 U/kg x hr. La dosis luego se ajusta con un control de TTPa a las 6 hrs. Posteriormente se hará al menos un control diario cuando se ha logrado el rango terapéutico (el doble de su valor normal). El anticoagulante oral puede iniciarse ya en las primeras 24 hrs. y la heparina se continúa por 3 días o más hasta que el tiempo de protrombina esté, en rango, terapéutico por 2 días.

27. TRATAMIENTO Heparinas de Bajo Peso Molecular: Se ha comparado su uso en dosis fijas por vía subcutánea con heparina en infusión continua en TVP. Los resultados en meta-análisis indican que son tan efectivas y seguras como la heparina standard. También se postula su eficacia y seguridad en el embarazo y que se asocian con menos incidencia de trombocitopenia y osteoporosis inducida.

28. TRATAMIENTO La duración del tratamiento con anticoagulantes orales es independiente de cada paciente. 1er evento 3-6 meses 1er evento con TVP idiopatica 6-12 meses. 2do evento de TVP indefinida. 1er evento de TEP 6-12 meses. 2do evento de TEP indefinida

29. PREVENCIÓN Movilización temprana Medias de compresión Compresión neumática intermitente Heparina de bajo peso molecular Heparina convencional Anticoagulantes