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Oriana Arroyo Ripoll
Residente Medicina Interna
Universidad del Sinú Cartagena
PRÁCTICA CLINICA
• Una mujer de 65 años es vista para una evaluación de rutina.
• Tiene antecedentes de fibrilación auricular paroxística y osteoporosis,
que se ha tratado con un bifosfonato.
• Ella no tiene antecedentes de enfermedad tiroidea y no reporta síntomas
de hipertiroidismo.
• Su pulso es de 80 latidos por minuto.
• El lóbulo tiroideo izquierdo está agrandado, pero los resultados del
examen físico son por lo demás normales, como lo son los resultados de
la electrocardiografía.
• El nivel sérico de tirotropina es de 0,2 mU por litro (rango de referencia,
de 0,5 a 4,5) y el nivel de tiroxina libre (T 4 ) es de 1,2 ng por decilitro
(rango de referencia, de 0,8 a 1,8).
• ¿Cómo se debe evaluar y tratar a este paciente?
GENERALIDADES
* En el hipertiroidismo
manifiesto:
- Niveles séricos de T 4 libre y
triiodotironina (T 3 ) elevados o
- Los niveles de T 3 solo están elevados
- y los niveles séricos de tirotropina TSH se
suprimen.
La prevalencia  0,7 y el 1,8% en
poblaciones con suficiente yodo
- 2 al 15% en personas con deficiencia leve
de yodo.
*En el hipertiroidismo
subclínico:
- Los niveles de T 4 y T 3 libres son normales
- Los niveles de tirotropina se suprimen
TSH ≤0.4 mU/litro
- Los niveles de hormona tiroidea
generalmente están en el rango medio a
superior de lo normal.
Hipertiroidismo subclínico leve:
TSH 0.1 a 0.4 mU /litro
Hipertiroidismo subclínico grave
TSH 0.1 mU por litro
La progresión a hipertiroidismo manifiesto puede ocurrir, especialmente cuando los
niveles séricos de TSH < 0.1 mU por litro.
Hipertiroidismo subclínico puede asociarse con resultados adversos:
1. Enfermedad cardiovascular  Fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca,
enfermedad coronaria y stroke
2. Osteoporosis y fracturas
3. Demencia, particularmente en personas mayores de 65 años con enfermedad
severa.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
EVALUACIÓN
Asintomáticos, pero las personas más jóvenes pueden presentar síntomas adrenérgicos leves.
El examen físico puede revelar un agrandamiento de la tiroides u oftalmopatía de Graves.
Niveles de T 4 y T 3 libres debe evaluarse rápidamente en pacientes con TSH < 0.1 mU /litro para descartar
hipertiroidismo manifiesto.
En ausencia de una enfermedad manifiesta  diferir la evaluación adicional durante 2 a 3 meses, momento
en el cual se deben repetir las pruebas
Los niveles de tirotropina sérica subnormal son transitorios en hasta 50% de los pacientes.
Si persiste un nivel sérico de tirotropina subnormal, se indican pruebas adicionales para determinar la causa.
TRATAMIENTO
GRACIAS

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  • 1. Oriana Arroyo Ripoll Residente Medicina Interna Universidad del Sinú Cartagena
  • 2. PRÁCTICA CLINICA • Una mujer de 65 años es vista para una evaluación de rutina. • Tiene antecedentes de fibrilación auricular paroxística y osteoporosis, que se ha tratado con un bifosfonato. • Ella no tiene antecedentes de enfermedad tiroidea y no reporta síntomas de hipertiroidismo. • Su pulso es de 80 latidos por minuto. • El lóbulo tiroideo izquierdo está agrandado, pero los resultados del examen físico son por lo demás normales, como lo son los resultados de la electrocardiografía. • El nivel sérico de tirotropina es de 0,2 mU por litro (rango de referencia, de 0,5 a 4,5) y el nivel de tiroxina libre (T 4 ) es de 1,2 ng por decilitro (rango de referencia, de 0,8 a 1,8). • ¿Cómo se debe evaluar y tratar a este paciente?
  • 3. GENERALIDADES * En el hipertiroidismo manifiesto: - Niveles séricos de T 4 libre y triiodotironina (T 3 ) elevados o - Los niveles de T 3 solo están elevados - y los niveles séricos de tirotropina TSH se suprimen. La prevalencia  0,7 y el 1,8% en poblaciones con suficiente yodo - 2 al 15% en personas con deficiencia leve de yodo. *En el hipertiroidismo subclínico: - Los niveles de T 4 y T 3 libres son normales - Los niveles de tirotropina se suprimen TSH ≤0.4 mU/litro - Los niveles de hormona tiroidea generalmente están en el rango medio a superior de lo normal. Hipertiroidismo subclínico leve: TSH 0.1 a 0.4 mU /litro Hipertiroidismo subclínico grave TSH 0.1 mU por litro
  • 4.
  • 5. La progresión a hipertiroidismo manifiesto puede ocurrir, especialmente cuando los niveles séricos de TSH < 0.1 mU por litro. Hipertiroidismo subclínico puede asociarse con resultados adversos: 1. Enfermedad cardiovascular  Fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria y stroke 2. Osteoporosis y fracturas 3. Demencia, particularmente en personas mayores de 65 años con enfermedad severa. CONSECUENCIAS CLÍNICAS
  • 7. EVALUACIÓN Asintomáticos, pero las personas más jóvenes pueden presentar síntomas adrenérgicos leves. El examen físico puede revelar un agrandamiento de la tiroides u oftalmopatía de Graves. Niveles de T 4 y T 3 libres debe evaluarse rápidamente en pacientes con TSH < 0.1 mU /litro para descartar hipertiroidismo manifiesto. En ausencia de una enfermedad manifiesta  diferir la evaluación adicional durante 2 a 3 meses, momento en el cual se deben repetir las pruebas Los niveles de tirotropina sérica subnormal son transitorios en hasta 50% de los pacientes. Si persiste un nivel sérico de tirotropina subnormal, se indican pruebas adicionales para determinar la causa.
  • 8.
  • 10.

Notas del editor

  1. El paciente descrito en la viñeta cumple los criterios de hipertiroidismo subclínico leve, con un nivel sérico de tirotropina de entre 0,1 y 0,5 mU por litro y un nivel de T 4 libre normal . Ella tiene antecedentes de fibrilación auricular paroxística y osteoporosis, ambas pueden ser causadas o agravadas por hipertiroidismo leve en personas mayores. Se le debe preguntar al paciente si ha tomado levotiroxina o ha estado expuesto recientemente a material de contraste yodado. Debido a que la supresión leve del nivel sérico de tirotropina a menudo se resuelve con el tiempo, su nivel de tirotropina debe medirse nuevamente dentro de 2 a 3 meses. Si el nivel de tirotropina sigue siendo bajo, recomendamos la ecografía de la tiroides para determinar si hay un nódulo en el lado izquierdo de la tiroides. Si se encuentra un nódulo, se debe realizar una exploración con radionúclidos para determinar si el nódulo es funcional. Si no se encuentra nódulo, la enfermedad de Graves es el diagnóstico más probable. Dada la edad del paciente, el historial de fibrilación auricular y la osteoporosis, preferimos el tratamiento, aunque su nivel de tirotropina solo se reprime levemente. 3,4 Si su función tiroidea empeora y el nivel sérico de tirotropina cae por debajo de 0.1 mU por litro, el tratamiento sería claramente aconsejable. Si se encuentra un nódulo tiroideo izquierdo funcionando, discutiremos con el paciente los beneficios y riesgos de la terapia con yodo radiactivo. Se recomendaría una dosis baja de metimazol o terapia con yodo radiactivo si el paciente padece la enfermedad de Graves.
  2. Entre el 65% y el 75% de las personas con hipertiroidismo subclínico tienen niveles séricos de tirotropina de 0.1 a 0.4 mU por litro (denominado hipertiroidismo subclínico leve), y el resto tienen niveles de tirotropina de menos de 0.1 mU por litro (hipertiroidismo subclínico grave) La progresión a hipertiroidismo manifiesto puede ocurrir, especialmente cuando los niveles séricos de tirotropina son menores a 0.1 mU por litro.
  3. Causados ​​por la producción excesiva de hormona tiroidea endógena o la ingestión excesiva de hormona tiroidea exógena. Las causas endógenas comunes incluyen bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico 3-5 y la enfermedad de Graves, y este último representa el 40% de los casos en poblaciones con suficiente ingesta de yodo. 2,5 El hipertiroidismo subclínico exógeno resultante de la ingesta excesiva de levotiroxina, liotironina o tiroides disecada puede reflejar un sobretratamiento inadvertido, uso excesivo deliberado (a menudo subrepticio) por parte del paciente, o uso intencional para suprimir la producción de tirotropina. El hipertiroidismo subclínico exógeno es mucho más común que el hipertiroidismo subclínico endógeno. En los casos endógenos, los niveles séricos de T 3 suelen ser normales o están en el extremo superior del rango de referencia, mientras que los niveles de T 3 generalmente están en la parte media o inferior del rango de referencia en los pacientes que reciben levotiroxina. 5,7 No se sabe si las diferencias en los patrones de niveles de hormona tiroidea entre el hipertiroidismo subclínico endógeno y exógeno producen efectos dispares en los sistemas cardiovascular y esquelético.
  4. Estudios poblacionales, 9-11 estudios observacionales prospectivos, 12 y metanálisis 13,14,28 han mostrado un riesgo significativamente mayor de fibrilación auricular, 9,10,12,13 insuficiencia cardíaca, 11,14 muerte por enfermedad cardíaca coronaria, 13 muertes por cualquier causa, 11,13,28 y eventos cardiovasculares adversos mayores 11 entre pacientes que tienen hipertiroidismo subclínico severo que entre aquellos que no la padecen. El riesgo de fracturas osteoporóticas aumenta significativamente entre los pacientes con hipertiroidismo subclínico endógeno grave 15-17 ; algunos estudios también muestran un mayor riesgo de fractura entre aquellos con casos leves de la enfermedad  El hipertiroidismo subclínico entre los hombres mayores de 65 años de edad se ha asociado con un mayor riesgo de fragilidad personas en sus 70 años mostró un mayor riesgo de demencia entre los participantes con hipertiroidismo subclínico grave (pero no entre aquellos con hipertiroidismo subclínico leve) que entre aquellos con función tiroidea normal. 
  5. Los datos de los ensayos aleatorios carecen de los efectos del tratamiento sobre los síntomas y los resultados adversos en pacientes con hipertiroidismo subclínico no tratado previamente. Los estudios no controlados han mostrado mejoras en diversas medidas cardíacas (p. Ej., Efectos sobre los latidos prematuros y la capacidad de ejercicio después de la terapia con fármacos antitiroideos, 27 terapia con yodo radiactivo, 35-37 o bloqueo beta 38 ). Los betabloqueantes se pueden considerar en pacientes sintomáticos con cáncer de tiroides que estén tomando dosis supresoras de tirotropina de levotiroxina. 38 Varios estudios no aleatorizados han demostrado una mayor estabilidad en la densidad mineral ósea con el tratamiento que con ningún tratamiento entre las mujeres posmenopáusicas que tienen hipertiroidismo subclínico, 39,40pero no entre las mujeres premenopáusicas
  6. Las dosis de levotiroxina deben reducirse en pacientes con hipotiroidismo y en aquellos con cáncer de tiroides de bajo riesgo sin enfermedad mensurable. Entre los pacientes con cáncer de tiroides con enfermedad medible, los beneficios de la supresión deben sopesarse contra los riesgos de tirotoxicosis iatrogénica.  El hipertiroidismo subclínico endógeno se puede tratar con metimazol (el propiltiouracilo ya no es una terapia de primera línea debido a su asociación con la rara complicación de la hepatotoxicidad), el tratamiento con yodo radiactivo o la cirugía ( Figura 2 ). El metimazol es apropiado para adultos con enfermedad de Graves que tienen 65 años o menos, ya que la enfermedad de Graves puede remitir después de 12 a 18 meses de tratamiento, y la remisión es más probable en pacientes con enfermedad leve que en pacientes con enfermedad más grave 42 , 43 ( Figura 2 ). Algunos expertos recomiendan el tratamiento definitivo en pacientes con enfermedad de Graves que son mayores de 65 años, ya que las remisiones no son necesariamente de por vida, y las recaídas pueden ser asintomáticas y, por lo tanto, no reconocidas 3,4 (Figura 2 ). El yodo radiactivo es preferido en pacientes con hipertiroidismo subclínico que es causado por bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico 3,4 ( Figura 2 ). La cirugía se reserva para pacientes con bocios grandes y síntomas compresivos o hiperparatiroidismo coexistente o aquellos en quienes se sospecha cáncer de tiroides 3,4 (Figura 2 ). Los efectos adversos del metimazol incluyen agranulocitosis (<0,5% de los pacientes) y enfermedad hepática inducida por fármacos (<0,1%). 43,44 Sin embargo, las dosis pequeñas (p. Ej., 5 a 10 mg por día) generalmente administradas a pacientes con hipertiroidismo subclínico son menos probables que las dosis más altas para causar efectos adversos. 43,44 El yodoradiactivo causa hipotiroidismo de forma rutinaria en pacientes con enfermedad de Graves y con poca frecuencia en aquellos con enfermedad tiroidea nodular. El yodo radiactivo también puede provocar un empeoramiento transitorio del hipertiroidismo 3,4 ; el pretratamiento con medicamentos antitiroideos se puede considerar en pacientes mayores de 65 años. 3Entre los pacientes con enfermedad de Graves, el yodo radiactivo puede empeorar la oftalmopatía, y el radioyodo generalmente está contraindicado en pacientes con enfermedad ocular activa. 3,4 Lacirugía produce hipotiroidismo y puede causar hipoparatiroidismo (<2% de los pacientes) o daño recurrente del nervio laríngeo (<1% de los pacientes) 3,4 ; las tasas son más bajas con cirujanos experimentados.
  7. Figure 2. Management of Endogenous Subclinical Hyperthyroidism. Once subclinical hyperthyroidism is verified with normal levels of free thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) and a persistently subnormal level of serum thyrotropin, a diagnosis should be made on the basis of laboratory tests for antithyrotropin-receptor antibodies (to test for Graves’ disease), imaging studies (radionuclide scanning or ultrasonography), or both, depending on the clinical circumstances. The decision to treat and the nature of the treatment depend on the underlying diagnosis, the degree of thyrotropin suppression, patient age, and any coexisting conditions. Antithyroid drugs or radioiodine are the preferred treatment in patients with Graves’ disease, whereas radioiodine is preferred in patients with toxic nodular disease. Surgery is an option in patients with large goiters that are causing obstructive symptoms when the patient has no major coexisting conditions. ATD denotes antithyroid drug, RAI radioactive iodine, and TFT thyroid function test.