El documento resume el manejo del hipotiroidismo en Atención Primaria. El hipotiroidismo se produce por déficit en la producción de hormonas tiroideas y puede ser primario o central. El tratamiento consiste en levotiroxina para restaurar los niveles de TSH. Se realiza seguimiento analítico para ajustar la dosis según los valores de TSH.

1. Andreu Fontana Pastor
R2 Medicina Familiar y Comunitaria
Centro de Salud Algemesí

2. Índice
Manejo del hipotiroidismo.
Manejo del hipertiroidismo.
Manejo del nódulo tiroideo.
Amiodarona y tiroides.

3. Regulación de la secreción de las
hormonas tiroideas

4. Hormonas tiroideas en plasma
Proteínas transportadoras:
‒ TBG: 70% de ambas.
‒ Prealbúmina: 20% de T4.
‒ Albúmina: 10% de T4 y 30% de T3.
Forma libre: única activa.
‒ 0,4% de T3.
‒ 0,04% de T4.

6. Importancia
Patología muy prevalente:
 1,5-2% de la población general, más frecuente en mujeres,
aumentando la prevalencia a mayor edad, llegando a
presentar una prevalencia del 15% en mujeres mayores de 65
años.
El diagnóstico de sospecha se realiza con frecuencia en el
ámbito de la atención primaria.
Diagnóstico difícil en el anciano:
 Clínica menos expresiva que en edades tempranas.
 Puede ser atribuida al envejecimiento o patologías
prevalentes en el anciano (ICC, depresión).

7. Concepto
 Síndrome resultante de la disminución de la acción de las hormonas tiroideas.
 Se produce por un déficit en la producción y secreción de las hormonas tiroideas,
o por fallo del efecto de las hormonas sobre los receptores en los tejidos
periféricos.
 Según el nivel en el que se produce la alteración del eje hipotálamo-hipófisis-
tiroides, el hipotiroidismo se puede clasificar en:
 Hipotiroidismo primario: afectación de la glándula tiroidea. Es la causa más
frecuente de hipotiroidismo, representa aproximadamente un 95 % del total de los
casos.
 Hipotiroidismo central: disminución de la secreción de la tirotropina (TSH) por
alteraciones del eje hipotálamo-hipofisiario. Representa el 5 % de los casos de
hipotiroidismo. Cuando la alteración afecta a la glándula hipófisis se habla de
hipotiroidismo secundario, y cuando afecta a la glándula hipotalámica se llama
hipotiroidismo terciario.

8. Etiología

9. Clínica (I)

10. Clínica (II)
Ante dislipemia grave reciente: pedir TSH.
Las estatinas pueden ↑↑CPK y favorecer rabdomiolisis.

11. Clínica (III)

12. Clínica (IV)
Hipotiroidismo primario:
Clínica más intensa piel fría,
seca y áspera, facies
característica.
Hipotiroidismo
secundario: Clínica menos
intensa, piel blanca y
transparente.
Hipotiroidismo subclínico:
Asintomático.

13. ¿Cómo llegar al diagnóstico?
Por sospecha clínica:
Clínica inespecífica y de inicio insidioso.
Analítica sugestiva (sodio, anemia, CPK, CT).
En personas de edad avanzada puede pasar inadvertido
hasta llegar a las manifestaciones cardiovasculares
(ICC) / neurológicas (demencia).
Por hallazgo casual en analítica:
Tanto de hipotiroidismo clínico como subclínico
¡No en patología aguda intercurrente! (síndrome del
eutiroideo enfermo).

14. Ejemplos
Ejemplo 1:
‒ TSH 14 µU/mL (0,5-5)
‒ T4L 0,9 ng/dL (0,8-1,8)
Ejemplo 2:
‒ TSH 42 µU/mL (0,5-5)
‒ T4L 0,6 ng/dL (0,8-1,8)
Ejemplo 3:
‒ TSH 1 µU/mL (0,5-5)
‒ T4L 0,6 ng/dL (0,8-1,8)

15. Diagnóstico
↓T4 L y ↑TSH → Hipotiroidismo primario.
↓T4L y ↓TSH o normal → Hipotiroidismo
secundario.
T4L normal y ↑TSH → Hipotiroidismo subclínico.
Otras exploraciones:
Anticuerpos antitiroideos: Anticuerpos antiperoxidasa
(anti-TPO) +/- Anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg).
RM hipofisaria.
Hipotiroidismo primario: anemia, ↑CT y ↑LDL, ↑CPK,

16. ¿A quién debemos solicitar
pruebas de función tiroidea?
Ante la mínima sospecha
clínica (alto valor predictivo
negativo), sobre todo si
síntomas o signos
“específicos”(deterioro
cognitivo, edema).
Prueba coste efectiva en
población general a partir de
una determinada edad.
Controversia en guías respecto
a despistaje.

17. ¿Qué prueba analítica solicitar?
Estudio inicial: determinación de TSH.
Si TSH dentro de los valores de referencia no está
indicado hacer más pruebas, salvo sospecha de
patología central.
Si ↑TSH: confirmar en otra determinación con TSH y
T4L:
T4L normal y TSH normal (tiroiditis subaguda).
 T4L normal y TSH↑: hipotiroidismo subclínico.
 T4L↓ y TSH↑: hipotiroidismo primario.

Si sospecha de patología hipotálamo-hipofisaria: pedir
TSH y T4L (T4L↓ con TSH ↓ o normal).

18. ¿Hay que solicitar anticuerpos
antitiroideos?
 El estudio inmunitario sólo se realiza en el estudio inicial. Consiste en el análisis
de
anticuerpos circulantes:
 Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO): positivos de manera permanente en casi
todos los pacientes con tiroiditis autoinmune (Hashimoto). Positivos en un 80% de
los pacientes con enfermedad de Graves.
 Anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg): la positividad de los anticuerpos
antitiroglobulina con anti-TPO normales no indica enfermedad pero sí mayor
riesgo de desarrollar disfunción tiroidea. No se deben solicitar de manera aislada.
 Valor para catalogar la patología tiroidea como autoinmune.
 No tiene valor el número absoluto (+ / -)
 No recomendado repetir la determinación de forma periódica durante el
seguimiento.

19. ¿Hay que solicitar ecografía
tiroidea?
Hipotiroidismo: alteración de la función.
Ecografía: prueba de imagen.
‒ Tamaño del tiroides.
‒ Presencia de nodularidad.
No se recomienda pedirla sistemáticamente.
Solicitarla si se detectan alteraciones morfológicas a
la palpación.

20. ¿Hay que solicitar gammagrafia
tiroidea?
No es necesario.
La mejor prueba de función tiroidea global es la TSH.

21. Tratamiento (I)
El objetivo del tratamiento farmacológico es restaurar
los niveles de TSH.
Fácil manejo.
Levotiroxina: dosis habitual 1,4-1,7 µg/kg (75-150
µg/día).
Presentación:
Eutirox® (25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 135, 150, 175, 200 µg).
 Levothroid® (50,100 µg).

Administración en ayunas 30 min antes del desayuno.
Dosis semanal (olvidos de grageas, escalado dosis).

22. Tratamiento (II)
 Se inicia el tratamiento con una dosis de levotiroxina según las características del
paciente:
 Pacientes menores de 60 años sin cardiopatía: Dosis inicial de 50-75 µg/día con
aumento 25-50 µg/día cada 2-4 semanas.
 Pacientes de edad avanzada o con hipotiroidismo de larga evolución el inicio
del tratamiento es con menor dosis: 25-50µg/día con aumento de dosis 25-50 µg/día
cada 2-4 semanas.
 Pacientes con cardiopatía isquémica: dosis inicial de 12,5µg/día aumentando la
dosis cada 2 semanas.
Pacientes
Dosis inicial
Dosis final habitual
< 60 años
sin riesgo de cardiopatía
50-75 µg/día
1,4-1,7µg/kg (75-150 µg/día)
> 60 años con riesgo de
cardiopatía o hipotiroidismo de
larga evolución
12,5-25 µg/día
1 µg/kg/día (50-75 µg/día)

23. Seguimiento (I)
 Objetivo terapéutico: TSH entre 0,5 y 4 µU/L.
 La mejoría comienza en 2 semanas, pero puede tardar meses.
 Ajuste de dosis de 25 en 25 µg.
 Tras cambio de dosis: analítica de control a las 6-8 semanas.
 Control del hipotiroidismo:
 En
la analítica de control a las 6-8 semanas del cambio en la
dosis del tratamiento: TSH y T4.
 En la analítica de control anual en pacientes con
tratamientos estables: TSH.

24. Seguimiento (II)
Estrategia terapéutica según los valores de TSH en el análisis
de control:
 TSH dentro de los valores de referencia (0,5-4 mU/L): no
es preciso hacer ningún cambio en la dosis de tratamiento
 TSH entre 0,1 y 0,5 mU/L: En mayores de 60 años hay que
disminuir la dosis de tratamiento hasta ajustar la TSH a los
valores de referencia ya que se ha observado que había un
aumento de osteoporosis y fibrilación auricular.
 TSH suprimida < 0,1 mU/L: debe evitarse en todos aquellos
pacientes diagnosticados de hipotiroidismo primario en
tratamiento con levotiroxina menos en aquellos que hayan
presentado un tumor de tiroides para evitar recidivas.

26. Concepto
Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada con T4L normal.
Elevada prevalencia, que aumenta con la edad: >60 años:
15% en mujeres y 8% en hombres.
Habitualmente, es un hallazgo casual analítico ya que los
pacientes, en el momento del diagnóstico, suelen estar
asintomáticos. Puede presentar síntomas inespecíficos.
Las causas son las mismas que en el hipotiroidismo
clínico.
Evolución natural: posible progresión a hipotiroidismo
clínico (sobre todo si aTPO+).

27. Tratamiento
Controversia acerca del ttatamiento (riesgos FA y
osteoporosis).
Contraindicado en cardiopatía isquémica.
Indicado en gestación / pregestación.
Aconsejable iniciar tratamiento si:
‒ TSH ≥ 10 μU/mL
‒ aTPO muy positivos (≥300)
Dosis: 25-50 μg/día.

28. Seguimiento
Pacientes con tratamiento farmacológico:
 Si TSH dentro de los rangos de normalidad: analítica
anual.
 Si TSH > 4 µU/L: ajustar tratamiento farmacológico.
Pacientes sin tratamiento farmacológico:
 Si anti-TPO positivos: analítica anual de control
 Si anti-TPO negativos: analítica cada tres años.

29. Criterios derivación a
Endocrinología
Pacientes menores de 18 años.
Pacientes que no responden al tratamiento.
Mujeres embarazadas o con tiroiditis posparto.
Pacientes con cardiopatía.
Alteraciones estructurales de la glándula tiroidea o
nódulos dominantes.
Presencia de enfermedades endocrinas.
Hipotiroidismo secundario a fármacos.
Hipotiroidismo central.

30. Conclusiones
 Manejo frecuente en Atención Primaria.
 Diagnóstico:
 TSH↑ con T4L↓: Hipotirodismo clínico. Tto siempre.
 TSH↑ con T4L normal: Hipotiroidismo subclínico. Tto opcional
(gestación / pregestación, aTPO↑, TSH > 10 μU/mL).
 TSH normal o ↓ con T4L ↓: Remisión a Endocrinología
(sospecha
enfermedad hipofisaria).
 Tratamiento: levotiroxina 1,5 µg/kg/día (100 µg/día en mujeres y 125
µg/día en hombres).
 Control de dosis con TSH:
 TSH ↑: subir dosis levotiroxina (25 µg).
 TSH ↓: bajar dosis levotiroxina (25 µg).