Este documento describe el caso clínico de una mujer de 59 años que acudió a emergencias con síntomas de hipertiroidismo como pérdida de peso, dolor epigástrico, vómitos, nerviosismo, insomnio e hiperdefecación. Los exámenes físicos y de laboratorio confirmaron el diagnóstico de hipertiroidismo, el cual fue tratado exitosamente con medicamentos.

1. KatrinaCarrillo

2.  El hipertiroidismo es la situación clínica y
analítica que resulta de un exceso de función
de la glándula tiroides en donde hay un
estado hipermetabólico secundario a un
exceso de hormonas tiroideas.

3. Enfermedad de Basedow-Graves-
Parry (Bocio difuso hipertiroideo).
Es una enfermedad multisistémica de
origen autoinmune en la que se
producen anticuerpos contra el receptor
deTSH simulando su acción.
Clínicamente la tríada clásica
es hipertiroidismo, bocio
difuso y signos extratiroideos
que incluyen alteraciones
oculares en un 50%,).
Retracción palpebral, edema
conjuntival, exoftalmo y
compromiso de los músculos
extraoculares que dificultan
la convergencia.
Como marcadores inespecíficos (ATA)
es decir (antiTPO) y (antiTg) 75% y como
marcadores específicos estánTRAB,
presentes en el 85-90% y (TSI) la cual se
mide solo en forma experimental.
Haplotipos HLA, sobre todo
HLA DR3 y HLA B8.
anatómopatologicamente
hay hipertrofia e hiperplasia
del parénquima asociado a
infiltración linfocitaria que
refleja su naturaleza
autoinmune.
Signos Patognómicos bocio
difuso, orbitopatía,
mixedema pretibial.

4. Puede ser multinodular (BMN), Es la causa mas frecuente
de hipertiroidismo en el anciano, mujeres. El BMN se
asocia a bocios nodulares de larga evolución y en áreas
con deficiencia deYodo.
Uninodular (BUN), o adenoma tóxico). Sospecha de
cáncer. De aquí la importancia de realizar medición de
TSH en todo bocio nodular, ya que la probabilidad de
Cáncer deTiroides es muy baja en los bocios nodulares
hipertiroideos.

5. Clínicamente se caracteriza
por un cuadro tipo gripal,
con fiebre moderada y
característicamente con
dolor cervical irradiado a la
región mastoidea; a estas
manifestaciones se
agregan las propias de un
hipertiroidismo que puede
ser muy intenso.
Al examen físico hay fiebre,
taquicardia, sudoración y,
lo más importante, bocio
duro extraordinariamente
sensible al tacto.
El laboratorio típico es VSG
muy elevada, hormonas
tiroideas yTg igualmente
elevadas,TSH frenado y la
captación tiroidea de
radioyodo es muy baja.
Es una afección
autolimitada pues al cabo
de 4 a 6 semanas los
síntomas tirotóxicos
desaparecen para
evolucionar al
hipotiroidismo para
finalmente recuperarse
totalmente alrededor de
los 6 meses.

6.  Puede ocurrir hasta en un 23% de pacientes que reciben
esta droga, especialmente en áreas con deficiencia de
Yodo
 LaTipo I ocurre generalmente en un tiroides previamente
enfermo, especialmente bocio nodular y se produce por
aumento de la síntesis y liberación de hormonas; es
inducida por el exceso de yodo.Tiene captación baja o
normal y aumento del flujo al eco doppler color.
 LaTipo II es una tiroiditis destructiva que produce libración
de hormonas tiroideas preformadas. Cursa con captación
baja deYodo, hay disminución del flujo sanguíneo al eco
doppler color y niveles más elevados de IL-6.

7.  Struma ovarii y la metástasis de un carcinoma
tiroideo son raras entidades capaces de
producir hipersecreción de hormona tiroidea
de forma ectópica, con el consiguiente
desarrollo de hipertiroidismo

8.  Puede producirse en casos de administración
de dosis toxicas de hormonas tiroideas, pero
también puede aparecer tras la
administración de dosis terapéuticas,
especialmente en pacientes con bocios uni o
multinodulares en situación de autonomía
funcional, es decir, con supresión deTSH.

12.  Manifestaciones cardiovasculares
 Tirotoxicosis
¨LATIROIDES HABLA, EL CORAZÓN ESCUCHA¨

13.  La crisis tirotóxica es una exacerbación súbita y grave
del hipertiroidismo. Se origina por la liberación
masiva de hormonas tiroideas o por una
hipersensibilidad de los receptores tisulares a las
mismas. Es una complicación poco frecuente en los
últimos años debido al diagnóstico más temprano de
la enfermedad y a un mejor manejo médico pre y
postoperatorio. Sin embargo, pueden aún presentarse
con cierta frecuencia exacerbaciones agudas de los
síntomas de tirotoxicosis inducidas por enfermedades
intercurrentes, especialmente infecciosas.

14.  Hipertermia > 38°C
 Alteraciones del SNC
 AlteracionesCardiovasculares
 Arritmias (T sinusal, FA)
ICC, embolia arterial, angina.
Fiebre
Taquicardia
Temblor
Náuseas y
vómitos
Diarrea
Deshidratación
Delirio o
coma

15. Crisis
apatética.

17.  CLÍNICO
 PARACLINICOS
 Elevación deT3 yT4, y la supresión deTSH.
 Hipercalcemia leve
 Hipoglicemia o hiperglicemia
 Hiponatremia o hipernatremia.
 Linfocitosis
 Disfunción hepática

18.  Medidas generales
 Medidas especificas
 Bloqueo de síntesis
 Disminución de los efectos hormonales
 Tratamiento de las enfermedades coexistentes.

20.  Femenina de 59 años de edad, que acude a
emergencia con una historia disminución del peso de
peso, dolor epigástrico, y vómitos severos de 3
semanas de evolución.
 También relataba crisis de nerviosismo en los últimos
días, insomnio, y reconoce hiperdefecación.
 Paciente agitada e irritable que al examen físico
reveló PA: 130/72,FC: 110 lpm, Pulso:108 ppm,T:
37.9°c
 Un abdomen doloroso a la palpación, tremor fino de
las manos e hiperreflexia. Se realizaron varios
estudios, incluidos ecografía abdominal y endoscopía
digestiva alta, que fueron normales.

21.  Después de la admisión al servicio de
hospitalización, los análisis de hormonas
tiroideas mostraron niveles elevados de
tiroxina y triiodotironina, y tirotropina
suprimida. La gammagrafía de tiroides
mostró una glándula con hiperfunción difusa.
Se inició tratamiento con Metimazol y
Propanolol, presentando mejoría clínica. La
paciente fue dada de alta sin molestias