hipertiroidismo lo básico

1. “HIPERTIROIDISMO”
PROFESOR TITULAR: DR. ERIK RAMOS GARZÓN
PRESENTA: DR. DIEGO ALBERTO MARTÍNEZ MÉNDEZ R2 MI
FECHA: 09/03/2023

3. Definición
• Hipertiroidismo: Aumento de la síntesis y secreción de hormona
tiroidea.
• Trastorno patológico  G. tiroides sintetiza y secreta exceso de
hormona tiroidea.
• Captación normal, o alta de yodo radiactivo en tiroides (tirotoxicosis
con hipertiroidismo o hipertiroidismo verdadero).

4. DEFINICIÓN
• Tirotoxicosis: Síndrome clínico de exceso de hormonas tiroideas
circulantes. Independientemente de la fuente.
• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo fuentes extra tiroideas de H. tiroidea
o por liberación de H. tiroideas preformadas a la circulación con baja
captación de yodo radioactivo por la tiroides.

5. Causa
• Causa más frecuente de hipertiroidismo:
1. Enfermedad de Graves. (80%)
2. Bocio nodular tóxico. (50%)
3. Adenoma tóxico solitario.
• Causas tirotoxicosis:
1) Tiroiditis.
2) Disfunción tiroidea inducida por yodo y fármacos.
3) Ingestión ficticia de hormonas tiroideas en exceso.

6. Presentación de hipertiroidismo
• Manifiesto  concentraciones TSH y concentraciones H.
tiroideas (T4 o/y T3)
• Subclínico  concentraciones TSH y concentraciones normales de
T4 y T3.

7. EPIDEMIOLOGIA
• EUROPA 0.8%
• EU 1.3%
• EDAD AVANZADA
• MUJERES
• RAZA BLANCA
• HIPERTIROIDISMO LEVE > AREAS CON DEFICIENCIA YODO

8. Enfermedad de Graves
• Se cree que la causa de la enfermedad de Graves es multifactorial
• Pérdida de inmunotolerancia
• Desarrollo de autoanticuerpos - estimulan las células foliculares de
tiroides a la unión al receptor de TSH
• Predisposición genética a la enfermedad de Graves

9. FACTORES RIESGO
• Genes inmunorreguladores (región HLA,CD40,CTLA4, PTPN22 ,
yFCRL3) y autoantígenos tiroideos como la tiroglobulina y los genes
del receptor de TSH.
• FR no genéticos para desarrollo de enfermedad de Graves incluyen
estrés psicológico,fumar y sexo femenino.

10. FACTORES RIESGO
Hormonas sexuales y los factores cromosómicos, como la
inactivación sesgada del cromosoma X, son desencadenantes.
Infección (especialmente con Yersinia enterocolítica, por un
mecanismo de mimetismo molecular con el receptor de TSH).
vitamina D y selenio, las drogas.

15. SIGNOS Y SINTOMAS
• OFTALMOPATIA (ORBITOPATIA) 25%  PROPTOSIS, EDEMA
PERIORBITARIO Y DIPLOPÍA.
• DERMOPATIA TIROIDEA
• ACROPAQUIA TIROIDEA EN ENF. GRAVES (MÁS RARA, PALPITACIONES
EN DEDOS DE MANOS Y PIES).
• SENSACION DE GLOBO, DISFAGIA, U ORTOPNEA POR COMPRESION
ESOFÁGICA O TRAQUEAL EN BOCIO NODULAR
• DOLOR ANTERIOR DEL CUELLO EN TIROIDITIS SUBAGUDA DOLOROSA

16. DIAGNOSTICO
• TSH SERICA
• SI ES BAJA  T4 (LIBRE) SUERO, ÍNDICE, Y TOTAL
• SUBCLINICIO VS MANIFIESTO
• TRANSTORNOS CON HORMONA TIROIDEA Y CONCENTRACIONES
TSH NORMALES O LIGERAMENTE ELEVADAS

17. DIAGNOSTICO
TIROTOXICOSIS
• PRUEBA DE CAPTACION DE YODO RADIOACTIVO (ATA Y AACE)
• USG TIROIDEO, EVALUACION DE ANTICUERPOS DEL RECEPTOR TSH
(TRAb)

18. Complicaciones
• Edad
• Sexo del paciente
• Comorbilidades
• Duración de la enfermedad
• Causa
• Px mayores > complicaciones cardiovasculares (Riesgo >3, fibrilación
auricular)
• Accidente cerebrovascular tromboembólico (menos frecuente)