PRINCIPALES PATOLOGIAS DE LA GLANDUL TIROIDES Y PARATIROIDES

1. PATOLOGÍAS ENDOCRINA: HIPÓFISIS,
TIROIDESY PARATIROIDES.
• PROFESORA: CARMEN LOPEZ A.
• UCSG.

2. TUMORES
HIPOFISIARIOS

3. Tipo Celular Hormona citoplasma sindrome
Somatotropa GH Acidofilo Gigantismo
Acromegalia
Lactotropa Prolactina Acidofilo Galactorrea-
amenorrea
Disfuncion sexual-
infertilidad
Corticotropa ACTH
MSH
POMC
Basofilo Cushing
Nelson
Tirotropa TSH Basofilo Hipertiroidismo
Gonadotropa FSH
LH
Basofilo Hipogonadismo
Hipopituitarismo x
efecto de masa
TIPOS DE CELULAS DE LA ADENOHIPOFISIS, CLASIFICACION SEGÚN C
HORMONAL, HISTOLOGIAY SINDROMES ASOCIADOS.

4. TUMORES
HIPOFISIARIOS

5. TUMORES
HIPOFISIARIOS
• Microadenomas
• Macroadenomas
• Funcionantes
• No funcionantes
• Adenomas
• Carcinomas menos del 1 %

6. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Adenomas, hiperplasia, carcinoma de
anterior, etc
• Hipopituitarismo (deficiencia trófica de
hormonas)
 Lesión isquémica, cirugía, radiación, inflamación
• Efectos locales de masa
 anomalías de la silla turca
• Hiperpituitarismo (exceso de secreción trófica
de hormonas)

7. TUMORES
HIPOFISIARIOS
• Sintomas neurologicos( por efecto de masa)
– Cefalea
– Convulsiones
– Sintomas meningeos
• Sintomas oftalmologicos ( por efecto de masa)
– Disminucion de la agudeza visual
– hemianopsia
• Signos radiograficos
– Agrandamiento silla turca
– Otros . acromegalia

8. NEUROHIPOFISIS
• Hipofisis posterior (neurohipófisis); Células
gliales modificadas
• Que se extiende desde el hipotálamo
(terminales del axón):
• Oxitocina (Contracción de los músculos lisos
de los cuerpo uterinos y ductos lactíferos)
• La hormona antidiurética (ADH)
(vasopresina)(conservación del agua)

9. TUMORES
HIPOFISIARIOS
• Prolactinomas 30%
• Adenoma somatotropo 15%
• Adenoma corticotropo ( acth) 10%
• Adenomas no funcionales 25%

10. TUMORES
HIPOFISIARIOS
• Son monoclonales
• Dos Hit
– Perdida de un alelo protector
– Mutación de un segundo alelo
– Mutaciones de la proteína G ( transducción de
señales de la superficie al núcleo )

11. PITUITARIA
NORMAL

12. ADENOMA

13. • Macroscopia: masa blanda, bien circunscrita y
confinado a silla turca
•Microscópicamente: población monótona de
células poligonales que carecen de red de
reticulina

14. PATOLOGIA
DE LA
GLANDULA
TIROIDES

19. • Células foliculares tiroideas: convierten la
tiroglobulina en T4 (tiroxina) y triyodotironina
(T3)
•Células parafoliculares (células C): calcitonina
(Absorción de calcio por el sistema esquelético y
Prevenir la reabsorción del hueso por los
osteoclastos)

20. ENFERMEDADES GLANDULA
TIROIDES
• Benignas
– Tiroiditis de Hashimoto
– Enfermedad de Graves
– Bocio
– Adenomas
• Malignas
– Carcinoma papilar
– Carcinoma folicular
– Carcinoma anaplasico
– Carcinoma medular

21. HIPOTIROIDISMO
• Disminución de los niveles de hormona tiroidea
• Común en la población (0,3%)
• F: M = 10: 1
• Primario:
- Tiroiditis autoinmune (Hashimoto)
- Deficiencia de yodo
- Drogas (litio, etc.)
- Bocio
• Secundaria:
- Deficiencia de TSH o TRH

22. • Cretinismo:
•El hipotiroidismo que se desarrolla infancia
deterioro en el desarrollo del esqueleto y SNC,
Retraso mental severo, baja estatura,
Rasgos faciales gruesos, lengua sobresaliente y
hernia umbilical
• Mixedema:
•Hipotiroidismo que se desarrolla en niños
mayores o adultos

23. TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
• Enfermedad autoinmune
• Anticuerpos circulantes :
– ANTIMICROSOMICOS
– ANTIPEROXIDASA
– ANTITIROGLOBULINA

28. Infiltrado mononuclear inflamatorio
• Centros germinales
•Células de Hurthle (células epitelialescon abundante
citoplasma eosinofílico, granular)

29. TIROIDITIS SUBAGUDA (GRANULOMATOSA)
TIROIDITIS DE DE QUERVAIN
• Mucho menos frecuente que HT
• F: M 3: 1 a 5: 1
•Post- proceso viral inflamatorio (estacional)
• Dolor de cuello, fiebre
•Hipertiroidismo transitorio
Hipotiroidismo transitorio
• > recuperación completa
• • Patología:
• Folículos destruidos por microabscesos neutrófilos
• Células gigantes multinucleadas que contienen coloide

30. TIROIDITIS LINFOCÍTICA SUBAGUDA
(INDOLORA).
• Causa poco frecuente de hipotiroidismo
• Comúnmente "tiroiditis posparto"
• Aumento leve de la glándula e hipertiroidismo
• Patología:
• Infiltración linfocítica y centros germinales
• No hay células Hurthle o fibrosis

32. HIPERTIROIDISMO
• T3 libre y T4 libre
• Causas:
-Hiperplasia difusa de la tiroides debido a
enfermedad de Graves(85%)
- Bocio multinodular hiperfuncional
- Adenoma hiperfuncionante

33. SINTOMAS DE
HIPERTIROIDISMO
• Aumento de la tasa metabólica basal
• Piel caliente y enrojecida
• Intolerancia al calor, sudoración
• Pérdida de peso, aumento de apetito
•Manifestaciones cardiacas (taquicardia, arritmias,
Insuficiencia cardíaca)
• Cambios oculares (oftalmopatía tiroidea)
• Disminución de la TSH; Aumento de T4 o T3 libre

34. ENFERMEDAD DE GRAVES
• PRIMERA CAUSA DE HIPERTIROIDISMO
ENDOGENO
– Hipertiroidismo con aumento difuso de la
glandula
– Oftalmopatia
– Dermopatia
– Enfermedad autoinmune: anticuerpo denominado
Inmunoglobulina estimulante de tiroides .
(anticuerpo anti receptor de TSH)

35. – Oftalmopatia y mixedema pretibial
• Infiltracion de linfocitos espacio
retroocular
• Edema y tumefaccion de
musculosextraoculares
• Acumulacion de acido hialuronico
y sulfato de condroitina
• Infiltracion grasa

39. BOCIO DIFUSOY
MULTINODULAR
• Bocio no toxico difuso – hiperplasia e
hipertrofia sin nodulos
– Bocio endemico falta de yodo , bociogenos (
tiocianato)
– Bocio esporadico. Causa desconocida, defectos
enzimaticos hereditarios
• Bocio multinodular. Hiperplasia e involucion

41. HIPERPLASIA NODULAR DE LA
TIROIDES (“QUISTES COLOIDES”-
BOCIO MULTINODULAR).

42. HIPERPLASIA NODULAR DE LA
TIROIDES (“QUISTES COLOIDES”-
BOCIO MULTINODULAR).

43. HIPERPLASIA NODULAR DE LA TIROIDES
(“QUISTES COLOIDES”-BOCIO
MULTINODULAR).

44. ADENOMA
FOLICULARES
• Neoplasia benignas-
• Monoclonales
• Patogenia
– Mutaciones somaticas de la via de señalizacion del
receptor TSH ( gen que codifica el receptor de
TSH) “autonomia tiroidea”

45. ADENOMA FOLICULAR DE
TIROIDES
Lesion solitaria, unica, CAPSULA INTACTA

46. ADENOMA FOLICULAR DE
TIROIDES

47. Adenoma Folicular de
tiroides

48. ADENOMA FOLICULAR DE
TIROIDES

49. CARCINOM
AS
• CA PAPILAR 85%
• CA FOLICULAR 5-15 %
• CA ANAPLASICO MENOS DEL 5%
• CA MEDULAR 5 %

51. CARCINOMA
PAPILAR DE
TIROIDES
• Nodulo unico o multiples
• Predominio en mujeres
• Mas frecuente entrelos 25 y 50
años

52. CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES

53. CARCINOMA PAPILAR DE
TIROIDES

55. Cuerpos de
Psammoma

56. CARCINOMA PAPILAR DE
TIROIDES

57. CARCINOMA FOLICULAR
DETIROIDES
• Edad 40 a 60 años

58. CARCINOMA FOLICULAR DE
TIROIDES
Invasion hematogena : Hueso , pulmon higado
Invasion hematogena : Hueso , pulmon higado

59. http://anatpat.unicamp.br
Carcinoma folicular de tiroides

60. CARCINOMA FOLICULAR DE
TIROIDES

61. CARCINOMA MEDULAR DE
TIROIDES

62. CARCINOMA
MEDULAR
Estroma
amiloide

63. CARCINOMA ANAPLASICO DE
TIROIDES

64. CARCINOMA
ANAPLASICO

65. CASOS
PRACTICOS
• Una mujer de 29 años presentó una historia de 3 meses de
aumento de sudoración y palpitaciones con pérdida de peso de 7
kg. Al ser examinada, se trataba de una mujer nerviosa, agitada, con
un aumento evidente, difuso, no doloroso de la tiroides, sobre el
que se oía un soplo. Tenía un fino temblor de sus dedos y una
frecuencia cardiaca en reposo de 150 / minuto. No tenía evidencia
de exoftalmos . Una tía materna había sufrido de "enfermedad de la
tiroides".
• En la investigación, tuvo un T3 de 4,8 nmol / l (VR 0,8-2,4) y un T4
de 48 nmoles / l (VR 9-23). TSH 0.4mU / l (VR 0.4-5_mU / l). Se
detectaron anticuerpos circulantes contra la peroxidasa tiroidea
(título de 1/3000, 200 UI / ml) .
• Se realizó un diagnóstico de :

66. • Una mujer de 39 años presentó un aumento de volumen de la
tiroides indolora en su cuello. Ha sido un proceso gradual a lo largo
de dos años. No tenía otros síntomas y se sentía generalmente
bien. En el examen, su tiroides tenía una consistencia gomosa. No
hubo signos de tirotoxicosis ni de insuficiencia tiroidea.
• Las pruebas de la función tiroidea mostraron que era ……………; T3
fue de 1,2 nmol / l (NR 0,8-2,4), T4 fue de 12 nmol / l (NR 9-23) y
TSH fue de 6,3 mU / l (NR 0,4-5 mU / l). título de anticuerpos contra
la peroxidasa tiroidea (1/64000, 4000iu / ml).
• Este paciente tenía ……………………..El bocio era enorme, y la trataron
con tiroidectomía parcial y la paciente ha permanecido eutíroidea
durante 12 años.

67. PATOLOGIA DE LA
GLANDULA PARATIROIDES

68. GLANDULA PARATIROIDES

69. GLANDULA PARATIROIDES

70. ADENOMA DE PARATIROIDES

71. HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS
PARATIROIDES

72. CARCINOMA DE LA GLANDULA
PARATIROIDES.

73. CARCINOMA DE LA GLANDULA
PARATIROIDES.

74. GRACIA
S