Hipoparatiroidismo
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El Hipoparatiroidismo es una de las enfermedades huérfanas de la endocrinología ,ya que es poco frecuente como entidad primigenia ,pero el clínico endocrinólogo siempre debe tenerla presente, cuándo por sutiles signos y síntomas nos dice que está presente, esta es una revisión sencilla y última de lo que el Hipoparatiroidismo espero que estos alcances sirvan para un mejor y pronto diagnóstico
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Hipoparatiroidismo
- 1. Hipoparatiroidismo LUIS MORE SALDAÑA MD Jefe de especialidades médicas Hospital Santa Rosa Lima Perú Clinica San Felipe Consultorios El Golf Centro de investigación de enfermedades metabólicas y diabetes mellitus
- 2. OBJETIVOS. 1.Los objetivos de este programa son para evaluar las opciones de tratamiento actuales y emergentes para los pacientes con hipoparatiroidismo, 2.Aplicar los últimos avances en el tratamiento de hipoparatiroidismo a la práctica clínica., 3.Esbozar un plan de tratamiento multidisciplinario para pacientes con hipoparatiroidismo.
- 5. Presentación de Caso Clinico Una mujer de 47 años de edad con carcinoma papilar de tiroides con metástasis ganglionares se presenta para la cirugía. Este es el tipo de paciente que se nos refiere normalmente. Se recomienda una tiroidectomía total con disección cervical central, de los ganglios linfáticos en el nivel 6, que es el compartimento alrededor de la tiroides. Esto plantea un mayor riesgo para las paratiroides, el suministro de sangre de las paratiroides inferiores esta alrededor de este tejido ganglionar . Yano Y, Masaki C, Sugino K, et al. Serum intact parathyroid hormone level after total thyroidectomy or total thyroidectomy plus lymph node dissection for thyroid nodules: report from 296 surgical cases. Int J Endocrinol Metab. 2012;10:594-598.
Notas del editor
- El secuelas a largo plazo de hipoparatiroidismo incluyen calcificaciones extraesqueléticas de un producto de elevada fosfato de calcio, incluyendo cataratas o la calcificación de los ganglios basales, y complicaciones renales. [1] Si las complicaciones renales se deben a la enfermedad en sí misma o para el uso prolongado de alta las dosis de calcio y vitamina D activa no está clara, pero vemos hipercalciuria, nefrocalcinosis o cálculos renales e insuficiencia renal. Además, incluso con dosis suficientes de calcio y vitamina D para mantener el calcio sérico a gol, los pacientes siguen quejándose de la niebla del cerebro y quejas neurocognitivas, así como reducción de la calidad de vida. Metabolismo esquelético es baja. Un estudio reciente demostró que también se incrementa la incidencia de los trastornos psiquiátricos y las infecciones. [2]
- En nuestra práctica clínica que compruebe el nivel de PTH del paciente inmediatamente después de la cirugía en la sala de recuperación. Entonces tenemos un algoritmo para cómo tratamos nivel hormona paratiroidea (PTH), dependiendo de donde está. Normalmente con una PTH mayor de 20 pg / ml no hacemos nada. No hay necesidad de comprobar los niveles de calcio o cualquier repletar calcio. Con una PTH mayor de 10 pg / ml y menos de 20 pg / ml típicamente comprobamos un nivel de calcio ionizado tanto en la noche después de la cirugía y de nuevo en la mañana. Si el calcio es baja o el paciente es sintomático, los tratamos con citrato de calcio o carbonato de calcio, lo que está en el formulario. Si la PTH es inferior a 10 pg / ml en la sala de recuperación, sabemos que tenemos que ser más agresivo con el reemplazo de calcio. Comprobamos el nivel de calcio ionizado en la noche y por la mañana, pero nosotros también empezamos ellos en sustitución de calcio, citrato de calcio, y también a veces calcitriol.
- Dr Rabaglia: Por supuesto. La práctica para tratar con hipoparatiroidismo posquirúrgico varía en función de la institución y la práctica clínica. [4] Muchas instituciones sólo revisan los niveles de calcio después de la cirugía, por lo general en la noche y de nuevo por la mañana. Algunas instituciones comprobar PTH en el día después de la cirugía. Algunas instituciones han aplicado sus pacientes sobre la sustitución de calcio empírica en vez de comprobar los niveles de PTH. Es muy variable y depende de la formación y el establecimiento de la práctica. Pero lo que he descrito es el algoritmo que normalmente utilizamos. (Ampliación de diapositivas) (Ampliación de diapositivas) Dr Cusano: Grande. ¿Qué pasa con las instrucciones de alta para los pacientes? Dr Rabaglia: Después de los pacientes salen del hospital que los mantienen en la sustitución de calcio. Regresan en aproximadamente 2 a 3 semanas para su nombramiento postoperatorio habitual, y en ese momento nos re-revisar sus laboratorios, incluyendo PTH, calcio, magnesio y fosfato. Muchos pacientes recuperan su función paratiroidea dentro de ese período de tiempo, pero hay un pequeño segmento de los pacientes que no lo hacen. Los mantenemos en reemplazo de calcio optimizado y luego les pedimos que siga hasta aproximadamente 12 semanas después de la cirugía para volver a comprobar todo. Si en ese momento, 12 semanas después de la cirugía, los pacientes no han recuperado su función paratiroidea nativa, por lo general las referimos a un endocrinólogo.
- Dr Cusano: A los pacientes se remite a un endocrinólogo por su cirujano; médico de atención primaria (PCP), que puede ser hacer un nuevo diagnóstico de hipoparatiroidismo médica; o un médico de urgencias si el paciente presenta de forma aguda. Este paciente presentó síntomas de hipoparatiroidismo, que se deben a la hipocalcemia y la irritabilidad neuromuscular, incluyendo calambres musculares y parestesias. Ella se encontró que tienen un signo positivo Chvostek y Trousseau. Pacientes agudamente pueden presentar complicaciones que amenazan la vida de la hipocalcemia incluyendo arritmias cardíacas, laringoespasmo, o convulsiones. [6] El diagnóstico de hipoparatiroidismo se confirma cuando un paciente tal como esta se presenta con hipocalcemia en el establecimiento de una concentración baja o insuficiente de la hormona paratiroidea con magnesio sérico normal. La condición se considera permanente cuando el paciente es de 6 meses o postoperatorio más largo, aunque hay informes de pacientes que se recuperan siempre que 1 año después de la operación. [1] Actualmente no tenemos ningún guías clínicas para ayudar a guiarnos en el tratamiento de pacientes con hipoparatiroidismo. El primer taller internacional sobre la gestión de hipoparatiroidismo se llevará a cabo en mayo de 2015, y se espera que las actas de congresos publicadas serán y ofrecer pautas de tratamiento que tanto necesitan.
- Los objetivos del tratamiento en un paciente como éste son para mejorar los síntomas de hipoparatiroidismo, mantener el calcio en suero dentro del rango normal bajo, mantener fósforo sérico dentro del rango normal alto, evitar hipercalciuria, y evitar un fosfato de calcio elevado. [1]
- La terapia convencional incluye la administración de suplementos de calcio. [1] Utilizamos típicamente carbonato de calcio o citrato de calcio, como Jennifer se mencionó anteriormente, debido a que la cantidad de calcio elemental en estas preparaciones es mayor que en otros. Los requisitos pueden variar en gran medida, aunque típicamente los pacientes necesitan al menos 1000 a 2000 mg 3 veces al día. Dosis mayores o regímenes de dosis más frecuentes pueden ser necesarios en algunos pacientes. La hormona paratiroidea regula la 1-α-hidroxilación de la vitamina D en la forma activa en el riñón. En su ausencia, necesitamos complementar pacientes con análogos activos de la vitamina D, tales como calcitriol, [1] que es necesaria para la absorción intestinal de calcio. Una vez más, los requisitos pueden variar, pero 0.25 mcg / d a 2 mcg se requiere / d de calcitriol. Damos pacientes padre vitamina D, ergocalciferol o colecalciferol porque ayudan a proporcionar un control más suave debido a la corta vida media de calcitriol. Y en algunos pacientes diuréticos tiazídicos pueden ser útiles para reducir la hipercalciuria.
- The pivotal trial of PTH (1-84) in hypoparathyroidism was the randomized double-blind REPLACE trial, which investigated once-daily PTH (1-84) vs placebo.[8] Subjects were started at a dose of 50 mcg/d subcutaneously and the dose titrated up as needed. The results demonstrated a 52% decrease in calcium and 78% decrease in active vitamin supplementation requirements while maintaining serum calcium levels. In addition, serum phosphate levels decreased significantly, as did the calcium-phosphate product, although further evidence will be needed to show that this reduction improved the ectopic soft tissue calcifications that we are concerned about. Urinary calcium in this trial showed no difference between the PTH-treated group and the placebo-treated group by study conclusion. We know from other pharmacokinetic and pharmacodynamic studies that PTH treatment does reduce urinary calcium within the first few hours of administration, but the effects do not necessarily persist for 24 hours. It may be that more physiologic dosing is needed for PTH to improve urinary calcium excretion by the kidneys. Other studies have shown that PTH (1-84) improves the abnormal skeletal remodeling that we see in the disease.[9] There is some evidence that PTH (1-84) improves quality of life in patients with hypoparathyroidism, but further evidence is needed.[10,11] El ensayo pivotal de la PTH (1-84) en el hipoparatiroidismo fue el aleatorizado doble ciego SUSTITUIR juicio, que investigó PTH una vez al día (1-84) frente a placebo. [8] Los sujetos se iniciaron en una dosis de 50 mcg / día por vía subcutánea y la dosis ajustada según sea necesario. Los resultados demostraron una disminución del 52% en calcio y 78% de disminución en los requisitos de la suplementación con vitamina activos, manteniendo los niveles de calcio en suero. Además, los niveles de fosfato sérico disminuyó significativamente, al igual que el producto calcio-fosfato, aunque se necesita más evidencia para demostrar que esta reducción mejoró las calcificaciones de tejidos blandos ectópicos que nos preocupan. El calcio urinario en este ensayo no mostró ninguna diferencia entre el grupo tratado con PTH y el grupo tratado con placebo por conclusión del estudio. Sabemos por otros estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos que el tratamiento PTH reduce calcio en la orina dentro de las primeras horas de la administración, pero los efectos no necesariamente persistimos durante 24 horas. Puede ser que se necesita más dosis fisiológica de PTH para mejorar la excreción urinaria de calcio por los riñones. Otros estudios han demostrado que la PTH (1-84) mejora la remodelación esquelética anormal que vemos en la enfermedad. [9] Hay algunas pruebas de que la PTH (1-84) mejora la calidad de vida en pacientes con hipoparatiroidismo, pero una prueba más es sea necesario. [10,11]
- Hasta enero de 2015, el hiperparatiroidismo era la única enfermedad clásica deficiencia endocrina para el que no había tratamiento hormonal de reemplazo aprobada. Las ventajas potenciales de la hormona paratiroidea y la gestión de hipoparatiroidismo incluyen una reducción en las cantidades de calcio y vitamina D activa requiere, una reducción del calcio urinario y calcificaciones de tejidos blandos ectópicos, y la mejora en la calidad de vida y la dinámica de remodelado óseo esquelético anormales. [ 7] Tenemos pruebas de que el tratamiento con PTH tiene algunos de estos efectos, pero necesitamos más pruebas para otros.
- En términos de seguridad, no hubo diferencias entre el PTH- y los grupos tratados con placebo para los eventos adversos o efectos adversos graves en el ensayo REPLACE. [8] Otros estudios han demostrado que la PTH (1-84) es seguro para el tratamiento de hipoparatiroidismo a través de 4 años de uso. [7] En las ratas tratadas con PTH durante largos períodos de tiempo en dosis altas existe una mayor incidencia de osteosarcoma. [12] No ha habido un aumento de la señal de osteosarcoma en humanos tratados con PTH (1 -34) o PTH (1-84) a lo largo de muchos años de uso clínico. [13,14] Obviamente, la vigilancia posterior a la comercialización será importante para determinar si este es un tema que tenemos que estar preocupados por los seres humanos. En este paciente empezaríamos calcio y calcitriol, titulando la dosis según sea necesario para mantener el calcio sérico en el rango normal bajo, 8 mg / dl a 8,5 mg / dl, mientras que el equilibrio de los otros objetivos de la atención que hemos comentado anteriormente. Nos echa un panel metabólico básico al menos semanalmente, mientras que la titulación del régimen. Una vez que el paciente está estable podemos supervisamos sérica y urinaria de calcio cada 6 meses más o menos.
- En términos de seguridad, no hubo diferencias entre el PTH- y los grupos tratados con placebo para los eventos adversos o efectos adversos graves en el ensayo REPLACE. [8] Otros estudios han demostrado que la PTH (1-84) es seguro para el tratamiento de hipoparatiroidismo a través de 4 años de uso. [7] En las ratas tratadas con PTH durante largos períodos de tiempo en dosis altas existe una mayor incidencia de osteosarcoma. [12] No ha habido un aumento de la señal de osteosarcoma en humanos tratados con PTH (1 -34) o PTH (1-84) a lo largo de muchos años de uso clínico. [13,14] Obviamente, la vigilancia posterior a la comercialización será importante para determinar si este es un tema que tenemos que estar preocupados por los seres humanos. En este paciente empezaríamos calcio y calcitriol, titulando la dosis según sea necesario para mantener el calcio sérico en el rango normal bajo, 8 mg / dl a 8,5 mg / dl, mientras que el equilibrio de los otros objetivos de la atención que hemos comentado anteriormente. Nos echa un panel metabólico básico al menos semanalmente, mientras que la titulación del régimen. Una vez que el paciente está estable podemos supervisamos sérica y urinaria de calcio cada 6 meses más o menos. (Ampliación de diapositivas) (Ampliación de diapositivas) Como aludimos antes, ahora tenemos un tratamiento de reemplazo hormonal específico disponible. PTH (1-84), la terapia ha sido aprobado para el tratamiento de pacientes con hipoparatiroidismo que es difícil de controlar con el tratamiento convencional, como los pacientes que requieren grandes dosis de suplementos que han tenido las visitas al servicio de urgencias u hospitalizaciones para la hipocalcemia. [15] En estos pacientes, los beneficios serían mayores que los riesgos potenciales. Una vez más, una estrecha vigilancia es necesaria en pacientes que inician el tratamiento con hormona paratiroidea. Usted probablemente preventivamente bajar la administración de suplementos de calcio y calcitriol y vigilar el suero y calcio en la orina.
- Dr Kuritzky: Bueno, es tranquilizador que tenemos 1 agente que es bastante similar, la teriparatida, o PTH (1-34), que se ha utilizado durante mucho tiempo en los pacientes con osteoporosis. Por supuesto que es una población mucho mayor. No hay señal de mayor riesgo para el sarcoma en los seres humanos [13] Me alegro de ver que.; es tranquilizador desde una perspectiva de atención primaria. ¿Por qué no utilizar la (1-34) versión PTH para tratar este trastorno? Dr Cusano: PTH (1-84) es la versión de la hormona que es producida por las glándulas paratiroides. PTH (1-34) se compone de los primeros 34 aminoácidos de la molécula. Ellos tienen diferentes características farmacocinéticas y farmacodinámicas, y PTH (1-84) tiene una vida media mucho más larga. La Food and Drug Administration (FDA) aprobó su uso para la dosificación una vez al día. En los estudios, la PTH (1-34) ha requerido de múltiples dosis diarias - 2 a 3 veces / d -. Para mantener realmente los niveles de calcio sérico en objetivo [16] Los ensayos en adultos han encontrado que la PTH (1-34) reduce el calcio y los requisitos de vitamina D y mejora la remodelación esquelética anormal que vemos con esta enfermedad. [17] Un estudio de la administración continua de la bomba de la PTH (1-34) [18] mostró una disminución significativa (59%) en urinaria de calcio en comparación con el brazo de la inyección subcutánea. Una vez más, la dosificación más fisiológica de la hormona paratiroidea puede disminuir urinaria de calcio en la medida en que nosotros realmente queremos ver en estos pacientes. La dosis clínica de PTH (1-34) para el tratamiento de hipoparatiroidismo sigue en investigación, sin embargo, y sería fuera de indicación en el momento actual. Dr Kuritzky: Ya veo.
- Dr Cusano: Este paciente comienza el tratamiento y lo está haciendo bien, pero los pacientes a menudo presentan a su médico para la atención aguda de otras enfermedades médicas o tienen dificultades para viajar largas distancias para ver a su endocrinólogo regularmente. Aquí es donde los médicos de cabecera pueden desempeñar un papel importante en el manejo de estos pacientes. Dr Kuritzky: Usted ha traído una serie de cuestiones. Ciertamente, el hipoparatiroidismo es un trastorno poco común. Muchos médicos nunca verán un caso, y los que lo hacen los verán poco común. Todavía tenemos que ser conscientes de que cuando no encontramos un caso, hay varias reglas acorazadas que tenemos que seguir. Creo que los médicos de cabecera podrían estar tentados a decir "la vitamina D-shmitamin D." Qué diferencia hace? Como usted ha señalado, necesita una formulación de vitamina D activa. Los pacientes cometen errores con suplementos. Si necesitan ácido nicotínico para un trastorno de los lípidos se van a la farmacia, consulte niacinamida, otra forma, que no va a hacer nada por su desajustes lipídicos, y comprarlo. Esto también es cierto con las tiazidas. [1] Los médicos deben entender que el propósito de una tiazida en hipoparatiroidismo es reducir la excreción de calcio en la orina, no para controlar la hipertensión. No debe ser suprimida y sustituida con un inhibidor de la ECA o un bloqueador del receptor de angiotensina (ARB). La clortalidona tiene la vida media más larga y durabilidad más larga de las tiazidas. [19] No sé si hay algún dato comparativo para clortalidona vs otros diuréticos. Sólo en base a eso, yo creo clortalidona sería una mejor opción si se va a utilizar una tiazida para reducir la excreción de calcio en la orina.El hipoparatiroidismo es una enfermedad que no consigue curar. Va a ser una carga para toda la vida. Sobre la base de algunos de los beneficios que ha descrito, podemos reducir la carga de la medicación, que estoy seguro que los pacientes apreciarían. Sin embargo, todavía tenemos que ser animadores de nuestros pacientes y recordarles que si no toman sus medicamentos, se agotan, o no los toman correctamente, las consecuencias pueden ser rápidos y graves. Dr Cusano: Sí. PCP también ver pacientes mucho más regular y mantener un mejor seguimiento de sus otros medicamentos. Si un paciente inicia un inhibidor de la bomba de protones, por ejemplo, es posible que tenga que cambiar su suplementación con calcio. Dr Kuritzky: Sí. Este trastorno se va a requerir la colaboración continua entre el PCP y el endocrinólogo. No todos los endocrinólogos son cómodos de tomar la iniciativa en la gestión de hipoparatiroidismo. ¿No es eso correcto? Algunos sienten que son expertos en el trastorno y otros diferiría a otro endocrinólogo con mayor experiencia. Dr Cusano: Exactamente. Dr Kuritzky: Creo que debido a los PCP probablemente no han visto mucho hipoparatiroidismo, su revisión de la carga sustancial de los síntomas es útil, y vamos a ver los datos que muestran que la calidad de vida se mejora [20] A veces los pacientes son reacios a abrir el. síntomas que están experimentando con su subespecialista, pero pueden sentirse más cómodos hablando con su PCP. Tenemos que ser respetuosos de las cargas y limitaciones significativas en la calidad de vida que este trastorno, no se trata, puede causar a los pacientes.
- Dr Kuritzky: Vamos a repasar algunos datos del estudio PARADOJA [20] No hubo grupo de control en este estudio;. fue realmente una evaluación de la carga de los síntomas en personas con hipoparatiroidismo largo plazo. El estudio puede parecer pequeño en comparación con los ensayos cardiovasculares en decenas de miles de personas, pero para un ensayo en pacientes con hipoparatiroidismo, este es un cuerpo grande y robusto de evidencia. En esta población de estudio, más de la mitad de los participantes consideró que no estaban preparados para manejar la enfermedad en el momento del diagnóstico. Por supuesto, la mayoría de la gente nunca ha oído hablar de hipoparatiroidismo. La mayoría de las personas no hacen la conexión que sus espasmos musculares, broncoespasmo, o cambios en la cognición se debieron a la disfunción de las glándulas paratiroides. Nunca habían oído hablar de eso. Están preocupados porque hay consecuencias a largo plazo de esta enfermedad. Nosotros, por el momento, no disponemos de excelentes datos que muestran que nuestro tratamiento se va a detener esas consecuencias a largo plazo que se produzcan, al igual que las calcificaciones extraesqueléticos que pueden ocurrir en la enfermedad no controlada. Esperemos que nuestras intervenciones harán una diferencia. Los participantes en el ensayo PARADOJA tenían una variedad de síntomas. La mayoría, casi las tres cuartas partes, dijeron que habían sufrido 10 o más síntomas en el año anterior en relación con hipoparatiroidismo y que era una carga sustancial. Ellos no sólo tienen síntomas fugaces. Ellos fueron sintomáticos tanto como la mitad de todos los días. La mayoría también había tenido que ir a una sala de emergencia o ser hospitalizados por algo relacionado con su hipoparatiroidismo. Creo que tenemos que reconocer que este no es un trastorno de la liga menor. Causa grandes problemas. Tenemos que respetar esta carga de morbilidad. Nuestro objetivo no es alcanzar los niveles normales de calcio laboratorio. Es la restauración de la funcionalidad y haciendo la calidad de vida de los pacientes seguro se restablece, porque tienen una carga sustancial de los síntomas de acuerdo con los datos Paradox.
- Dr Kuritzky: Antes de dejar este tema, Natalie, hay un par de cosas que me gustaría que me ayudes con en el mejor de los mundos. Has enviado un paciente de nuevo a mí para recibir atención. Usted ya ha explicado a mí que tengo que dar a los pacientes la vitamina D activa Tengo un montón de preguntas sobre el calcio, tales como cuál es la mejor formulación y cuándo usarlo. Además, esto no es un trastorno que tengo mucha experiencia con. Cuando se envía un paciente de nuevo a mí, sería útil si usted me dará una hoja de ruta, por ejemplo, "Esto es lo que creo que se debe hacer para este paciente. Si el paciente presenta alguno de los siguientes síntomas, me gustaría saber de inmediato ". Me será muy probablemente viendo este paciente para el control de su presión arterial o los lípidos, o diabetes. Si crees que debería ser el que se va a controlar el calcio y el fósforo o calcio en la orina con el tiempo, sería útil tener una hoja de ruta que podamos compartir de manera que los dos estamos trabajando en el mejor interés del paciente y puede asegurarse nada cae a través de las grietas. Dr Cusano: Exactamente. En cuanto a su pregunta de calcio, carbonato de calcio es el suplemento más rentable. Tiene la dosis más alta de calcio elemental y se requiere menos pastillas. La mayoría de los pacientes les va bien con carbonato de calcio, aunque puede haber algunos problemas de absorción. [1] Es mejor tomarlo con comida y con ácido presente en el estómago. Cuando el paciente está tomando un inhibidor de la bomba de protones, un problema que podría no llegar a su endocrinólogo pero debe llegar a su PCP, que no va a ser bien absorbido. En los pacientes como esa o pacientes que tienen aclorhidria, empezaría ellos en el citrato de calcio en lugar de carbonato de calcio debido a esos problemas de absorción. Dr Kuritzky: Eso es bueno saberlo. Gracias. Dr Cusano: Algunos pacientes toleran el citrato de calcio un poco mejor que el carbonato de calcio debido a sus efectos secundarios gastrointestinales. Si un paciente se queja de estreñimiento o sensación de gases, se puede considerar el cambio que el citrato de calcio. Creo que su hoja de ruta es una idea maravillosa. Creo que cualquier mejora en la comunicación entre el subespecialista y el PCP es bienvenida. Definitivamente estoy en condiciones de hacer eso.
- Dr Cusano: Jennifer, muchos pacientes me preguntan sobre los trasplantes de paratiroides. Me preguntaba si usted podría decirnos más sobre eso. Dr Rabaglia: Es una pregunta interesante, porque es algo que somos capaces de hacer, pero no lo hacen muy a menudo. En el contexto de otras enfermedades paratiroideas hacemos autotrasplante paratiroideo para preservar la función paratiroidea en pacientes que están teniendo su hiperparatiroidismo corregido. [21] Sin embargo, aloinjerto paratiroidea es un poco raro. Se lleva a cabo típicamente en pacientes que tienen un aloinjerto renal y ya están inmunosuprimidos de modo que puedan aceptar el aloinjerto paratiroidea también. Ahí es donde la vemos con más frecuencia, pero aún es algo que raramente hacemos. Cuando llevamos a cabo este procedimiento, se toma el injerto que ha sido crioconservados. Esos paratiroides se trituran y se colocan en el supinador largo en el antebrazo. Como muchos saben, el tejido paratiroidea es uno de los pocos tejidos en el cuerpo que en realidad puede aumentar su suministro de sangre centrípeta y sostenerse a sí mismo de esa manera sin un pedículo vascular. Podemos hacerlo, pero es un tanto raro debido a los problemas de inmunosupresión que van junto con ella. Dr Cusano: Los riesgos serían mayores que los beneficios en la mayoría de los casos. Dr Rabaglia: Correcto.
- Dr Cusano: Grande. Bueno, hemos llegado al final de nuestra discusión. Jennifer, Lou, ¿tienes algún comentario de cierre o conclusiones clave? Dr Rabaglia: Desde una perspectiva quirúrgica, creo que muchos de estos pacientes vienen de un entorno quirúrgico. Este es un problema que se empuje sobre ellos de repente después de una operación. Es algo que tiene que ser reconocido. Creo que es maravilloso que estamos llegando con nuevas formas de cuidar de estos pacientes de manera que después de corregir un mal problema no creamos otra. Dr Kuritzky: Creo que los médicos de cabecera son muy conscientes de que la adherencia a medicamentos es siempre problemática. Este es un trastorno gravosa. Sólo recordar al paciente periódicamente de la importancia de seguir su régimen de medicación y hacer un seguimiento con su especialista para asegurarse de que no sufren una carga de morbilidad innecesaria. Dr Cusano: Definitivamente. El hipoparatiroidismo es una enfermedad rara. Pero como ya hemos dicho que puede llevar gran morbilidad. Ahora tenemos un tratamiento de reemplazo hormonal, la PTH (1-84), que se espera que puedan reducir parte de esa carga. Dr Rabaglia: Creo que este es un momento emocionante. Dr Cusano: Grande. Bueno, me gustaría darle las gracias por tanto interesante discusión de hoy. También me gustaría darle las gracias por participar en esta actividad de aprendizaje. Haga clic en el enlace Gane CME crédito para revisar las preguntas presentadas al inicio de la actividad y ver lo que has aprendido. El post-test y evaluación CME seguirá. (Ampliación de diapositivas) (Ampliación de diapositivas) Esta transcripción ha sido editada por el estilo y la claridad.