Hipo e hiperglucemia..pptx

HIPOGLUCEMIA
NEONATAL.
Donath Benitez Crisell Arely
Residente de neonatología
Coordinadora:
Dra. Heminia Uscanga
Carrasco
Jefe de departamento de
UCIN

DEFINICIÓN.
AAP: Concentración de glucosa sérica <47 mg/dL.
Thompson-Branch et al. Neonatal Hypoglycemia. Pediatrics in Review. Vol. 38, No 4, April 2017.
PES: Concentración de glucosa sérica <50 mg/dL.

ETIOLOGÍA.
Thompson-Branch et al. Neonatal Hypoglycemia. Pediatrics in Review. Vol. 38, No 4, April 2017.

OBJETIVO DE TRATAMIENTO.
Restaurar los niveles de Glucosa sérica a un rango seguro y apropiado
para la edad.
Tas E, Garibaldi L, Muzumdar R, Glucose Homeostasis in Newborns: An Endocrinology Perspective Neo Review, January 2020

¿CUÁNDO INICIAR TRATAMIENTO?.
RN Sintomático
Glicemia menor o
igual a 45 mg/dl
RN Asintomático
Glicemia menor a
25 mg/dl

ALIMENTACIÓN ENTERAL.
La alimentación enteral debe
instituirse tan pronto como
sea posible a menos que
existan contraindicaciones
debido a otras morbilidades.
RN asintomático glicemia 25 -40
mg/dl

RN ASINTOMÁTICO GLICEMIA 25 -40
MG/DL.
Si el nivel > 45 mg/dl, continuar alimentación cada 1-2 horas y
monitorizar cada 4-6 horas durante las primeras 48 hr de vida,
con nivel de glucosa blanco de 50-120 mg/dl.
Si el nivel <45 mg/dl, iniciar solución glucosada al 10% y
continuar manejo como hipoglucemia sintomática.
Glucosa plasmática < 25 mg/dl iniciar solución glucosada 10% de 6-
8mg/kg/min y continuar manejo como hipoglucemia sintomática.
Diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia neonatal transitoria. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2018

DEXTROSA INTRAVENOSA.
Cuando la alimentación enteral está contraindicada
en el RN, la dextrosa iv es el tratamiento de elección.
• Bolo: Dosis: 2ml / kg (200 mg/g) de dextrosa al 10%
• Continuar con un aporte de GKM de 6 a 8 mg/kg/minuto.
Monitorizar niveles de glucosa 30-
60 min
después y posterior cada 4-6 horas
hasta
mantener un nivel de glucosa > 50
mg/dl.
RN sintomático Glicemia menor o igual a 45
mg/dl.
RN asintomático Glicemia menor a 25 mg/dl.

HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA.
Si el nivel de glucosa es < 45 mg/dl, administrar nuevo bolo de
SG 10% e incrementar la infusión IV 2 mg/kg/min cada 15-30 min
hasta un máximo de 12 mg/kg/min.
Si después de 24 horas de terapia intravenosa se obtienen > 50
mg/dl de glucosa en 2 o más determinaciones consecutivas,
disminuir la infusión 2 mg/kg/min cada 6 horas, con vigilancia
continua y acompañado de incremento de la vo.
Al tener una GKM de 4 mg/kg/min, si la vía oral es suficiente y los
niveles de glucosa > 50 mg/dl, se puede suspender la infusión.

LA EVIDENCIA RECIENTE.
Recomienda usar con precaución el bolo
de dextrosa debido a la corrección rápida
de hipoglucemia y variabilidad en las
concentraciones de glucosa con resultados
negativos del neurodesarrollo.

RECORDAR.
La infusión de glucosa debe ser administrada siempre con bomba de infusión.
No suspender la infusión de glucosa en forma abrupta por riesgo de hipoglucemia grave por “rebote”.
Si se usa infusión de solución glucosada mayor de 12.5% se deberá administrar mediante catéter central por el
riesgo de tromboflebitis.
Si clínicamente es posible se deberá continuar con la alimentación oral.
La SG no debe ser administrada por vía oral ya que la energía que proporciona es insuficiente y carece de proteínas.

CALCULO DE LA CONCENTRACIÓN
DE GLUCOSA.
Cantidad de mg/kg/minuto.
Volumen de las soluciones
intravenosas.
Determinar gr totales de glucosa.
(gkm)(1440) entre 1000.
Multiplicar por el peso= g/día.
Volumen (ml/kg/dia) por el peso= ml/día.
Regla de 3.
RN peso 2 kg, gkm 6, volumen 75
ml/kg/día.
(6)(1440)/1000.
8.64 (2)= 17.28 gr/día.
(75)(2)= 150 ml/día.
150 ml  17.28 g
100 ml  x
X= 11.5 %.

GEL DE GLUCOSA AL 40%.
La forma de administrar el gel de glucosa al 40% es a
dosis de 0.5-1 ml/kg (200-400 mg/kg de glucosa).
Aplicando en la mucosa oral, junto con la alimentación
oral la cual se prefiere sea seno materno.

GEL DE DEXTROSA ORAL
Harris y col. evaluaron la eficacia de un gel dextrosa para el tratamiento de la
hipoglucemia neonatal en neonatos en riesgo.
RN tratados con un gel de dextrosa (200 mg/kg) tuvieron menos hipoglicemias.
(fracaso al tratamiento con hipoglicemias).

¿CUÁNDO REFERIR AL RN CON
HIPOGLUCEMIA PERSISTENTE?.
Hipoglucemia sintomática grave, recurrente, resistente o atípica.
No se puede mantener un nivel de glucosa sérica normal a pesar de mantener un aporte
de GKM de 12 mg/kg/min o cuando no se estabiliza después de 7 días de tratamiento
con infusiones)

¿CUÁNDO, SE DEBE REFERIR AL
RN CON
HIPOGLUCEMIA PERSISTENTE?.
Asociación a otras anormalidades (defectos de la línea media, micropene, exoftalmos,
descontrol de la temperatura).
Historia de muerte súbita del lactante, retraso mental.
Probabilidad de patologías subyacentes.
•Necesidad de empleo de tratamiento alternativos como esteroide, glucagón, diazoxido, ocreotide.

DIAZÓXIDO.
•5-10 mg/kg/día (15-20) vo repartidos en tres dosis.
Dosis
•Se une a la subunidad SUR1 y abre el canal K-ATP.
Mecanismo de acción
•Retención de líquidos, hipertricosis, eosinofilia, leucopenia, hipotensión.
Efectos secundarios
Christine A. Gleason & Sandra E Juul, Avery. Enfermedades del recién nacido, 10 edition
Tratamiento de primera
línea para el HI
único fármaco aprobado
por la FDA.

CLOROTIAZIDA (COMBINADA
CON DIAZÓXIDO).
•7-10 mg/kg/día vo repartido en dos
dosis.
Dosis
•Respuesta sinérgica al diazóxido.
Mecanismo de
acción
•Hiponatremia, hipopotasemia.
Efectos
secundarios

OCTREOTIDA.
•5-25 µg/kg/día en inyecciones s.c. cada 6-8 h o en infusión i.v.
Dosis
•Análogo de receptores de somatostatina, inhibe la secreción de
insulina, induce la hiperpolarización de las células β, provoca la
inhibición directa de los canales de calcio dependientes de voltaje.
Mecanismo de
acción
•Anorexia, náuseas, dolor abdominal, diarrea, taquifilaxia.
Efectos
secundarios

GLUCAGÓN.
•1-20 µg/kg/h en inyección s.c. o
infusión iv.
Dosis
•Aumenta la glucogenólisis y la
gluconeogenia.
Mecanismo de
acción
•Náuseas, vómitos, secreción
paradójica de insulina en dosis altas.
Efectos
secundarios

GLUCOCORTICOIDES.
Ayudan con la estabilización mediante la mejora de gluconeogénesis.
Los riesgos potenciales asociados superan los beneficios.
El uso deglucocorticoides para el tratamiento de la hipoglucemia persistente de etiología
desconocida no se recomienda.

OTRAS TERAPIAS.
Hormona de crecimiento.
Estabilizará los
niveles de glucosa
si la etiología de la
hipoglucemia es la
deficiencia de GH o
insuficiencia
suprarrenal.
Cirugía.
Fracaso de la
intervención
médica para
estabilizar los
niveles de
glucosa sérica.

¿CUÁNDO ES SEGURO EL ALTA DE UN RN
CON ANTECEDENTES DE HIPOGLUCEMIA?.
Las recomendaciones del PES establecen que una glucosa
sérica preprandial de al menos 60 mg/dL está dentro del
rango de seguridad de alta para la mayoría de los RN.
Se recomienda 70 mg/dL o más si se sospecha un
trastorno de hipoglucemia persistente.

SEGUIMIENTO
La hipoglucemia neonatal
transitoria, es considerada
como un fenómeno fisiológico
normal, que no deja secuelas
neurológicas.
Seguimiento del desarrollo
neuropsicológico, en particular
del rendimiento escolar durante
todo el periodo de crecimiento y
desarrollo.

Un estudio de cohorte prospectivo que incluyo 477 recién nacidos que presentaron
hipoglucemia
transitoria reporto que en la revisión a los 4.5 años de edad no encontraron
asociación entre la hipoglucemia neonatal y el riesgo de deterioro neurosensorial
combinado, sin embargo si encontraron asociación con deterioro en la función
ejecutiva y la función motora visual, por lo tanto puede influir en el aprendizaje
posterior.

DEFINICIÓN.
Concentración de glucosa > 150 mg/dl, en ayuno,
independientemente de la edad gestacional.
Incidencia 20% RN menores de 1300gr.
Riesgo aumenta si tienen peso menor a 1000gr.
Aumento de la morbilidad y mortalidad.
Balasundaram P, Dumpa V. Neonatal Hyperglycemia. 2021 Jun 10. StatPearls

FACTORES DE RIESGO.
Bajo peso al
nacer
Prematurez
RN
críticamente
enfermos
Infecciones
Estrés Medicament
os
Soluciones
intravenosas
.
Producción
inadecuada
de insulina

FISIOPATOLOGÍA.
↑ gluconeogenia
↑ degradación de
glucógeno
↑ resistencia a la
insulina
↑
concentración
de glucosa
Citocinas
Cortisol
Catecolaminas

ETIOLOGÍA.

ETIOLOGIA.
Prematurid
ad y RCIU.
Secreción inadecuada de
insulina e incapacidad para
suprimir la producción de
glucosa en el hígado.
Mayor resistencia a la
insulina.
El ↑ de las
hormonas
de estrés.
Inhibe la
secreción
como la
acción de la
insulina.
Infusiones
de
catecolamin
as.
Convulsione
s.
Estrés
fisiológico.
Alimentaci
ón
enteral.
El retraso en el inicio de la
alimentación (↓de la
secreción de incretinas 
hiperglucemia).
La fórmula hiperosmolar
puede provocar una
intolerancia transitoria a la
glucosa en el RN.

ETIOLOGIA.
Iatrogénico.
• Medicamentos maternos:
• El diazóxido.
• Esteroides prenatales.
• Medicamentos neonatales:
• Infusiones de dopamina, dobutamina, epinefrina.
• Cafeína, teofilina.
• Fenitoína.
• Corticoesteroides.
Drogas.

ETIOLOGIA.
• El retraso en el aporte de AA parenterales retrasa la liberación del IGF 1,
retrasando el desarrollo de células beta en el páncreas.
• Altas tasas de infusión de lípidos intravenosos provoca un ↑ AGL, que
disminuyen la oxidación de la glucosa de manera competitiva. Los AGL
y el glicerol promueven la gluconeogénesis.
Nutrición parenteral total.
Diabetes mellitus neonatal transitoria.

SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Taquipnea
Dificultad para
alimentarse
Poliuria Deshidratación Cetosis
Crecimiento
deficiente
Pérdida de
peso
Mala perfusión Fiebre

CLINICA.

DIAGNÓSTICO.
Glucosa sérica.
La glucosa en orina 2+ o más sugiere diuresis osmótica.
Hemograma completo y la proteína C reactiva.
Electrolitos séricos.
Peso.
Niveles de insulina sérica y de péptido C en suero y orina.

TRATAMIENTO.
Corregir la
deshidratación.
El tratamiento de la
DMN precisa insulina,
hasta que se realice el
diagnóstico genético.
Se reduce disminuyendo la concentración de dextrosa intravenosa o la
velocidad de infusión.
La infusion puede reducirse de 1 a 2 mg / kg / min cada 2 horas, con
monitorización frecuente de la glucosa hasta que alcance 4 mg/kg/min.
1er paso: evaluar la velocidad de infusión de glucosa.
2do paso: Tratar la causa subyacente.
No se respalda el tratamiento de la
hiperglucemia que no provoca un
aumento de la osmolaridad y la diuresis
osmótica.
180-200 mg/dl.

TRATAMIENTO.
•Hiperglucemia que persiste con gkm baja (4 mg/kg/min) puede
indicar una deficiencia relativa de insulina o resistencia a la
insulina.
•Considere insulina si el nivel de glucosa en sangre es más de
250 mg/dl y si la glucosa en orina es más de 2+ en dos
muestras separadas obtenidas con cuatro horas de diferencia.
3er paso: Infusión de insulina.
La terapia con insulina en bolo tiene un alto riesgo de causar
hipoglucemia.

TRATAMIENTO.
La dosis inicial para la infusión de insulina es de 0,01 a 0,05 U/ kg/hora.
Incrementos de 0,01 U/kg/h. hasta dosis máxima de 0,1 U/kg/h.
Si el nivel de glucosa en sangre disminuye a 180-200 mg / dL, la infusión de insulina se
reduce en un 50%. Valorar suspender.
Si el nivel de glucosa en sangre está por debajo de 180 mg / dL, suspender la insulina.
Si el nivel de glucosa en sangre está por debajo de 150 mg / dL, suspender la insulina e
incrementar 2 mg/kg/min a la infusión.
El objetivo es mantener el nivel de
glucosa en entre 70 y 150 mg/dL.

EJEMPLO.
RN de 2kg
5UI AR aforados en 50 ml de Sol. Glucosada 5%.
1 ml - 0.05 U.
0.2ml - 0.01U.
Pasar 0.2 ml/hora  0.01 U/kg/h
RN de 2 kg con glicemia de 350mg/dl.
Dosis inicial 0,01 a 0,05 U/kg/hora.
Manejo
Dinámico.

PREVENCIÓN.
Inicio temprano de la alimentación enteral.
Suplementación temprana de AA en NPT.
Mantener GKM óptima y fisiológica en NPT según el control de glucosa.
Limitación de las infusiones de lípidos intravenosos durante la hiperglucemia.
Un enfoque directo e inmediato para disminuir las infusiones de catecolaminas y los tratamientos
con glucocorticoides tan pronto como la condición del bebé haya mejorado.

DIABETES
NEONATAL.
1 de cada 90.000 a 160.000 RN vivos
(400 000)
Cuando los niveles de glucosa persisten
ligeramente mayor a 250 mg / dL en
ausencia de causas identificables, más
allá de los 7 a 10 días de edad.

TIPOS DE DIABETES NEONATAL.
•Suele asociarse con mutaciones de los receptores de sulfonilurea.
•Se manifiesta poco después del nacimiento y remite espontáneamente
en 6 meses.
Transitoria.
( 50%).
•Las mutaciones en los genes que codifican la subunidad del canal de
potasio sensible al ATP son la causa más común.
Permanente.
•Asociada con el síndrome de Wolfram, síndrome IPEX (síndrome ligado a
poliendocrinopatía X de desregulación inmunitaria).
Diabetes neonatal
sindrómica.

DIABETES NEONATAL.
.
La causa más común
(70%) está
relacionada con
alteración de la
región del
cromosoma 6q24.
La segunda causa
más común (25%)
son mutaciones
heterocigotas en
ABCC8 o
KCNJ11(cromosoma
11p15.1).
22 subtipos genéticos conocidos.
Deben realizarse pruebas genéticas.
Algunos tipos de DMN responden a las sulfonilurea.

COMPLICACIONES.
Hemorragia
intracraneal.
Deshidratación por
diuresis osmótica.
El desequilibrio
electrolítico.
Retinopatía del
prematuro.
Displasia
broncopulmonar.
Inmunidad deteriorada y
mayor riesgo de sepsis.

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