REGULACIÓN DE LA
TEMPERATURA
TERMORREGULACIÓN
Longo, D. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., et al (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (Décimo Octava ed., Vol. 1). México, D.F.: McGraw-Hill.
Termorregulador anterior
Región anterior y
preóptica
• Provoca pérdida de calor para prevenir las elevaciones de temperatura
• VASODILATACIÓN Y SUDORACIÓN
Termorregulador posterior
Región posterior
• Aumenta producción de calor
• VASOCONSTRICCIÓN Y ESCALOFRÍO
SNA
Inmediato
• Noradrenalina, aumento del tono muscular y escalofríos
Endócrino
Corto plazno
• Estimulación del eje tiroideo y aumento del metabolismo
HIPOTERMIA
HIPOTERMIA
Descenso de la temperatura corporal por debajo de 35° C de manera
no intencionada.
Hipotermia accidental
primaria
Hipotermia secundaria
Longo, D. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., et al (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (Décimo Octava ed., Vol. 1). México,
D.F.: McGraw-Hill.
Leve • 35-33°C
Moderada • 33-28°C
Grave • < 28°C
Epidemiología
• La mortalidad anual por hipotermia en EE. UU. fue de 4 casos por millón de
habitantes entre los años 1999–2002.
• En España: 23,7 muertes anuales por hipotermia accidental, el 45% fueron
mayores de 65 años y la relación varón: mujer fue de 3,5:1.
• En México durante la temporada de frío de 2008-2009 fallecieron 21
personas mientras que durante 2013-2014 fallecieron 12 personas por
hipotermia.
ETIOLOGÍA
Extremos de la
vida
• Ancianos
• Recién Nacidos
Exposición
ambiental
• Laboral
• Deportes
• Ropa
inadecuada
Sustancias y
fármacos tóxicos
• Etanol
• Fenotiazinas
• Barbitúricos
• Anestésicos
• Bloqueador
neuromuscular
• Antidepresivos
Energía
insuficiente
• Desnutrición
ETIOLOGÍA
Trastornos
endocrinos
• DM
• Hipoglucemia
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia
suprarrenal
• Hipopituitarismo
Trastornos
neurológicos
• Accidente vascular
cerebral
• Trastornos
hipotalámicos
• Enfermedad de
Parkinson
• Lesiones de médula
espinal
Órganos y aparatos
diversos
• Traumas
• Septicemia
• Estado de choque
• Insuficiencia
hepática o renal
Quemaduras y
trastornos
dermatoexfoliativos
• Inmovilidad
• Debilidad
CUADRO CLÍNICO
Depresión de todos los
sistemas orgánicos
Taquicardia secundaria a
hipoglucemia,
hipovolemia o sobredosis
de tóxicos.
Disminución de
producción de CO2 y
frecuencia respiratoria
lenta.
Hiperventilación
persistente refiere lesión
del SNC, secundaria a
infección o traumatismo.
Algunos pacientes
refieren confusión y/o
agresividad.
Mal pronóstico:
signos de lisis
celular
diseminada.
Concentración
sérica de K+
MAYOR a10
mmol/L.
Fisiopatología
Baja
temperatura
Activación
termorregulad
ora del
hipotálamo
Vasoconstricci
ón
Incremento
del tono
muscular
Incremento
del
metabolismo
en general
Desnaturalizac
ión de
proteínas
Cambios
vasomotores
Disminución
de irrigación
de función de
órganos
Manifestaciones
SNC
•Depresión de
metabolismo
encefálico.
•Amnesia
•Apatía
•Disartria
•Deterioro del
juicio
Cardiovascular
•Taquicardia
después
bradicardia
progresiva
•Prolongación del
ciclo cardiaco
•Vasoconstricción
•Aumento del
gasto cardiaco y
presión arterial
Respiratorio
•Taquipnea luego
disminución del
volumen
respiratorio
minuto.
•Disminución del
consumo de
oxígeno
•Broncorrea
•Broncoespasmo
Riñones y
endócrino
•Diuresis
•Aumento de
catecolaminas,
corticoides,
triyodotironina y
tiroxina.
Neuromuscular
•Hipertonía
muscular antes
de escalofríos.
35-32°C
SNC
• Anomalías en
electroencefalograma
• Depresión del nivel de
conciencia
• Midriasis
• Despojo de ropa
• Alucinaciones
Cardiovascular
• Disminución del pulso
y gasto cardiaco
• Arritmias auriculares
y ventriculares
Respiratorio
• Hipoventilación
• Disminución de 50%
de producción de CO2
por cada 8°C
Riñones y endócrino
• Incremento del 50%
del flujo sanguíneo
renal
• Alteración de la
acción de la insulina.
Neuromuscular
• Hiporreflexia
• Disminución de
termogénesis por
escalofríos
• Fatiga
32-28°C
SNC
• Perdida de
autorregulación
cerebrovascular
• Disminución del flujo
sanguíneo cerebral
• Coma
• Arreflexia ocular
• Disminución de la
actividad en el EEG.
Cardiovascular
• Reducción de la
presión arterial,
frecuencia cardiaca y
gasto cardiaco
• Fibrilación ventricular
• Asistolia
Respiratorio
• Congestión y edema
pulmonares
• Disminución del 75%
de oxígeno
• Apnea
Riñones y endócrino
• Disminución del flujo
sanguíneo renal
• Poliuria extrema
• Insuficiencia renal
• Disminución del 80%
del metabolismo
basal
Neuromuscular
• Ningún movimiento
• Disminución de la
velocidad de
conducción nerviosa
• Arreflexia periférica
• Arreflexia corneal
• Arreflexia
oculocefálica
<28 °C
Diagnóstico
Toma de temperatura
• Más de dos lugares
Estudios
• BH
• Gasometría arterial
• Electrolitos séricos
• Tiempos de coagulación
• ECG
• EEG
• Rx de Tórax
ESTRATEGÍAS DE
CALENTAMIENTO
• Calentamiento externo pasivo: cubrir y aislar al paciente en un
entorno cálido, con la cabeza cubierta.
• Velocidad de calentamiento: 0.5-2°C/h.
• En sujetos sanos que sufren hipotermia accidental primaria, leve y aguda. El
paciente debe disponer de energía y glucógeno suficientes.
ACTIVO PASIVO
• Calentamiento Externo Activo:
• Es necesario si:
1. Temperatura es menor a 32°C.
2. Si hay inestabilidad vascular
3. Disfunción del SNC
4. Insuficiencia endocrina
ESTRATEGÍAS DE
CALENTAMIENTO
Evitar el uso de mantas
eléctricas, debido a que la piel
con vasoconstricción se quema
muy fácilmente.
ESTRATEGÍAS DE CALENTAMIENTO
Oxígeno humidificado y calentado.
(40-45°C)
Agrega 1-2°C
Calentar las soluciones a 40-42°C, con
un intercambiador térmico a
contracorriente o integrado.
Lavado de vías gastrointestinales o
vejiga con solución tibia, escasa
superficie disponible para pacientes
en paro cardiaco.
Lavado tórax cerrado es eficaz en
individuos con hipotermia profunda y
paro cardiaco.
Lavado peritoneal con líquido de
diálisis a 40-45°C, trasfiere calor
cuando el líquido se introduce por
sondas y se aspira para ser extraído.
Se administra hemodiálisis habitual:
anomalías de electrolitos,
rabdomiólisis o ingestión de toxinas.
TRATAMIENTO HIPOTERMIA
Alcanzar una presión arterial media
de por lo menos 60 mmHg.
Infusión de
cristaloide,
coloide y
calentamiento.
Valorar apoyo con
Dopamina en
dosis bajas (2-5
µg/kg/minuto).
Nitroglicerina en
dosis bajas
Profilaxis
empírica con
antibióticos:
ancianos, recién
nacidos e
inmunodeprimido
s.
Uso de varias capas
de ropa y protección
de la cabeza,
alojamiento
apropiado, aumento
de ingestión calórica,
evitar etanol.
Hipertermia
Definición
Incremento de la temperatura
corporal >40°C
Golpe de calor:
Asociado a un ambiente
cálido
Asociado a ejercicio:
Jóvenes que hacen
ejercicio en ambientes
con temperaturas o
humedades elevadas.
Epidemiología
Adaptación al calor
Sudoración Aldosterona
Disminución
de NaCl en
sudor y orina
Vasodilatación Piloerección
Perdida de
agua por sudor
y evaporación
•Deshidratación
Calor directo e
hipoperfusión
intestinal
•Liberación de
proteínas de estrés
por calor (PEC),
citocinas, y factores
de coagulación
Daño
endotelial
•Reaccion inflamatoria
sistémica como
sepsis.
Calor por si
solo daño
celular
• Disfunción
multiorgánica y
encefalopatía
con crisis
convulsivas
Factores asociados
Fármacos con actividad
anticolinérgica
Atropínicos, antihistamínicos
y fenotiazidas
Arropar en
exceso
Entornos con
poca ventilación
o sin A/C
Anhidrosis
RN
Cuadro clínico
Hipertermia
Deshidratación
Disfunción del
sistema
nervioso central
Manifestaciones
Piel seca y caliente Confusión Disartria
Delirio Convulsiones Coma
Insuficiencia
hepática
Edema
pulmonar
Taquicardia e
hiperventilación
Rabdomiolisis y
lesión renal
aguda
Coagulopatia
Quemaduras
FIEBRE HIPERTERMIA
Responde a
antipiréticos
Si, aunque sea poco
(también en
hiperpirexia)
No desciende nada
Puede ser rápidamente
fatal
No suele Si
Datos de la exploración Piel fría en la fase de
vasoconstricción
Piel caliente pero seca
Pirógenos Si No
Control por termostato
hipotalámico Si No
Diagnóstico
Antecedente de exposición
• Sintomatología
Laboratoriales
• Electrolitos séricos (Alteración de K, Na y
P)
• Pruebas de función hepática y renal
• BH
Tratamiento
Establecer y
monitorizar
temperatura
Enfriamiento
corporal
inmediato
Restitución
hídrica
Enfriamiento físico con esponjas, ventiladores, mantas
de frio e incluso baños con hielo.
Líquidos intravenosos.
Enfriamiento interno con lavados gástricos o
peritoneales con solución salina helada.
Circunstancias extremas hemodiálisis, enfriado de
sangre.
Tratamiento farmacológico
Relajantes
musculares y
neurolépticos
Furosemida,
manitol, HCO3.
NO
ANTIPIRÉTICOS
Indicadores de mal pronóstico
Coma por más de 2 hrs
Temperatura inicial >40°C
Edema pulmonar
Hipotensión sostenida
Lactoacidosis
LRA con hipercalcemia
Bibliografía
• Longo, D. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., et al (2012).
Harrison: Principios de Medicina Interna (Décimo Octava
ed., Vol. 1). México, D.F.: McGraw-Hill.
• García J., Valencia P., (2011) Urgencias en Pediatría, 6ta
edición, México, D.F.: McGraw-Hill
• Temperaturas Naturales Extremas (Temporada de Calor
2015) Fuente: Dirección General de Epidemiología (DGE).
Recuperado de:
http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/informes/2015/
doctos/tne/TNE_2015_SE27.pdf

Hipotermiaehipertermia

  • 1.
  • 2.
    TERMORREGULACIÓN Longo, D. L.,Fauci, A. S., Kasper, D. L., et al (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (Décimo Octava ed., Vol. 1). México, D.F.: McGraw-Hill. Termorregulador anterior Región anterior y preóptica • Provoca pérdida de calor para prevenir las elevaciones de temperatura • VASODILATACIÓN Y SUDORACIÓN Termorregulador posterior Región posterior • Aumenta producción de calor • VASOCONSTRICCIÓN Y ESCALOFRÍO SNA Inmediato • Noradrenalina, aumento del tono muscular y escalofríos Endócrino Corto plazno • Estimulación del eje tiroideo y aumento del metabolismo
  • 4.
  • 5.
    HIPOTERMIA Descenso de latemperatura corporal por debajo de 35° C de manera no intencionada. Hipotermia accidental primaria Hipotermia secundaria Longo, D. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., et al (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (Décimo Octava ed., Vol. 1). México, D.F.: McGraw-Hill.
  • 6.
    Leve • 35-33°C Moderada• 33-28°C Grave • < 28°C
  • 7.
    Epidemiología • La mortalidadanual por hipotermia en EE. UU. fue de 4 casos por millón de habitantes entre los años 1999–2002. • En España: 23,7 muertes anuales por hipotermia accidental, el 45% fueron mayores de 65 años y la relación varón: mujer fue de 3,5:1. • En México durante la temporada de frío de 2008-2009 fallecieron 21 personas mientras que durante 2013-2014 fallecieron 12 personas por hipotermia.
  • 8.
    ETIOLOGÍA Extremos de la vida •Ancianos • Recién Nacidos Exposición ambiental • Laboral • Deportes • Ropa inadecuada Sustancias y fármacos tóxicos • Etanol • Fenotiazinas • Barbitúricos • Anestésicos • Bloqueador neuromuscular • Antidepresivos Energía insuficiente • Desnutrición
  • 9.
    ETIOLOGÍA Trastornos endocrinos • DM • Hipoglucemia •Hipotiroidismo • Insuficiencia suprarrenal • Hipopituitarismo Trastornos neurológicos • Accidente vascular cerebral • Trastornos hipotalámicos • Enfermedad de Parkinson • Lesiones de médula espinal Órganos y aparatos diversos • Traumas • Septicemia • Estado de choque • Insuficiencia hepática o renal Quemaduras y trastornos dermatoexfoliativos • Inmovilidad • Debilidad
  • 10.
    CUADRO CLÍNICO Depresión detodos los sistemas orgánicos Taquicardia secundaria a hipoglucemia, hipovolemia o sobredosis de tóxicos. Disminución de producción de CO2 y frecuencia respiratoria lenta. Hiperventilación persistente refiere lesión del SNC, secundaria a infección o traumatismo. Algunos pacientes refieren confusión y/o agresividad. Mal pronóstico: signos de lisis celular diseminada. Concentración sérica de K+ MAYOR a10 mmol/L.
  • 11.
    Fisiopatología Baja temperatura Activación termorregulad ora del hipotálamo Vasoconstricci ón Incremento del tono muscular Incremento del metabolismo engeneral Desnaturalizac ión de proteínas Cambios vasomotores Disminución de irrigación de función de órganos
  • 12.
    Manifestaciones SNC •Depresión de metabolismo encefálico. •Amnesia •Apatía •Disartria •Deterioro del juicio Cardiovascular •Taquicardia después bradicardia progresiva •Prolongacióndel ciclo cardiaco •Vasoconstricción •Aumento del gasto cardiaco y presión arterial Respiratorio •Taquipnea luego disminución del volumen respiratorio minuto. •Disminución del consumo de oxígeno •Broncorrea •Broncoespasmo Riñones y endócrino •Diuresis •Aumento de catecolaminas, corticoides, triyodotironina y tiroxina. Neuromuscular •Hipertonía muscular antes de escalofríos. 35-32°C
  • 13.
    SNC • Anomalías en electroencefalograma •Depresión del nivel de conciencia • Midriasis • Despojo de ropa • Alucinaciones Cardiovascular • Disminución del pulso y gasto cardiaco • Arritmias auriculares y ventriculares Respiratorio • Hipoventilación • Disminución de 50% de producción de CO2 por cada 8°C Riñones y endócrino • Incremento del 50% del flujo sanguíneo renal • Alteración de la acción de la insulina. Neuromuscular • Hiporreflexia • Disminución de termogénesis por escalofríos • Fatiga 32-28°C
  • 14.
    SNC • Perdida de autorregulación cerebrovascular •Disminución del flujo sanguíneo cerebral • Coma • Arreflexia ocular • Disminución de la actividad en el EEG. Cardiovascular • Reducción de la presión arterial, frecuencia cardiaca y gasto cardiaco • Fibrilación ventricular • Asistolia Respiratorio • Congestión y edema pulmonares • Disminución del 75% de oxígeno • Apnea Riñones y endócrino • Disminución del flujo sanguíneo renal • Poliuria extrema • Insuficiencia renal • Disminución del 80% del metabolismo basal Neuromuscular • Ningún movimiento • Disminución de la velocidad de conducción nerviosa • Arreflexia periférica • Arreflexia corneal • Arreflexia oculocefálica <28 °C
  • 15.
    Diagnóstico Toma de temperatura •Más de dos lugares Estudios • BH • Gasometría arterial • Electrolitos séricos • Tiempos de coagulación • ECG • EEG • Rx de Tórax
  • 16.
    ESTRATEGÍAS DE CALENTAMIENTO • Calentamientoexterno pasivo: cubrir y aislar al paciente en un entorno cálido, con la cabeza cubierta. • Velocidad de calentamiento: 0.5-2°C/h. • En sujetos sanos que sufren hipotermia accidental primaria, leve y aguda. El paciente debe disponer de energía y glucógeno suficientes. ACTIVO PASIVO
  • 17.
    • Calentamiento ExternoActivo: • Es necesario si: 1. Temperatura es menor a 32°C. 2. Si hay inestabilidad vascular 3. Disfunción del SNC 4. Insuficiencia endocrina ESTRATEGÍAS DE CALENTAMIENTO Evitar el uso de mantas eléctricas, debido a que la piel con vasoconstricción se quema muy fácilmente.
  • 18.
    ESTRATEGÍAS DE CALENTAMIENTO Oxígenohumidificado y calentado. (40-45°C) Agrega 1-2°C Calentar las soluciones a 40-42°C, con un intercambiador térmico a contracorriente o integrado. Lavado de vías gastrointestinales o vejiga con solución tibia, escasa superficie disponible para pacientes en paro cardiaco. Lavado tórax cerrado es eficaz en individuos con hipotermia profunda y paro cardiaco. Lavado peritoneal con líquido de diálisis a 40-45°C, trasfiere calor cuando el líquido se introduce por sondas y se aspira para ser extraído. Se administra hemodiálisis habitual: anomalías de electrolitos, rabdomiólisis o ingestión de toxinas.
  • 19.
    TRATAMIENTO HIPOTERMIA Alcanzar unapresión arterial media de por lo menos 60 mmHg. Infusión de cristaloide, coloide y calentamiento. Valorar apoyo con Dopamina en dosis bajas (2-5 µg/kg/minuto). Nitroglicerina en dosis bajas Profilaxis empírica con antibióticos: ancianos, recién nacidos e inmunodeprimido s. Uso de varias capas de ropa y protección de la cabeza, alojamiento apropiado, aumento de ingestión calórica, evitar etanol.
  • 20.
  • 21.
    Definición Incremento de latemperatura corporal >40°C Golpe de calor: Asociado a un ambiente cálido Asociado a ejercicio: Jóvenes que hacen ejercicio en ambientes con temperaturas o humedades elevadas.
  • 22.
  • 24.
    Adaptación al calor SudoraciónAldosterona Disminución de NaCl en sudor y orina Vasodilatación Piloerección
  • 25.
    Perdida de agua porsudor y evaporación •Deshidratación Calor directo e hipoperfusión intestinal •Liberación de proteínas de estrés por calor (PEC), citocinas, y factores de coagulación Daño endotelial •Reaccion inflamatoria sistémica como sepsis. Calor por si solo daño celular • Disfunción multiorgánica y encefalopatía con crisis convulsivas
  • 26.
    Factores asociados Fármacos conactividad anticolinérgica Atropínicos, antihistamínicos y fenotiazidas Arropar en exceso Entornos con poca ventilación o sin A/C Anhidrosis RN
  • 27.
  • 28.
    Manifestaciones Piel seca ycaliente Confusión Disartria Delirio Convulsiones Coma
  • 29.
  • 30.
    FIEBRE HIPERTERMIA Responde a antipiréticos Si,aunque sea poco (también en hiperpirexia) No desciende nada Puede ser rápidamente fatal No suele Si Datos de la exploración Piel fría en la fase de vasoconstricción Piel caliente pero seca Pirógenos Si No Control por termostato hipotalámico Si No
  • 31.
    Diagnóstico Antecedente de exposición •Sintomatología Laboratoriales • Electrolitos séricos (Alteración de K, Na y P) • Pruebas de función hepática y renal • BH
  • 32.
  • 33.
    Enfriamiento físico conesponjas, ventiladores, mantas de frio e incluso baños con hielo. Líquidos intravenosos. Enfriamiento interno con lavados gástricos o peritoneales con solución salina helada. Circunstancias extremas hemodiálisis, enfriado de sangre.
  • 34.
  • 35.
    Indicadores de malpronóstico Coma por más de 2 hrs Temperatura inicial >40°C Edema pulmonar Hipotensión sostenida Lactoacidosis LRA con hipercalcemia
  • 36.
    Bibliografía • Longo, D.L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., et al (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (Décimo Octava ed., Vol. 1). México, D.F.: McGraw-Hill. • García J., Valencia P., (2011) Urgencias en Pediatría, 6ta edición, México, D.F.: McGraw-Hill • Temperaturas Naturales Extremas (Temporada de Calor 2015) Fuente: Dirección General de Epidemiología (DGE). Recuperado de: http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/informes/2015/ doctos/tne/TNE_2015_SE27.pdf