El documento proporciona información sobre fiebre e hipertermia. Define la fiebre como una elevación de la temperatura corporal por encima de la variación diaria normal, mientras que la hipertermia se caracteriza por un ascenso incontrolado de la temperatura debido a una producción excesiva de calor. Explica las causas más comunes de hipertermia como golpes de calor, efectos de fármacos, y endocrinopatías. También describe el estudio inicial del paciente con fiebre y el manejo adecuado de la fie

1. FIEBRE E HIPERTERMIA Pilar Casasnovas Rodríguez Dr. Agustín Cabanillas Arias.

2. Fiebre Elevación de la temperatura corporal que supera la variación diaria normal Se produce en combinación con una elevación del punto de ajuste hipotalámico Provoca vasoconstricción periférica => sensación de frio Aparición de temblor que aumenta la producción de calor por los músculos Aumento de la actividad metabólica. Hiperpirexia : fiebre > 41.5ºC. Es frecuente en pacientes con hemorragia del SNC Fiebre hipotalámica : elevación de la temperatura causada por alteración de la función hipotalámica.

3. Hipertermia Se caracteriza porque el punto de ajuste del centro termorregulador no cambia Se produce un ascenso incontrolado de la temperatura corporal Supera la capacidad de pérdida de calor Producción de calor endógeno o exposición a calor exógeno

4. Causas de Hipertermia Golpe de calor: De esfuerzo: ejercicio con calor, humedad o ambos No de esfuerzo: anticolinérgicos, antiparkinsonianos, diuréticos, fenotiazinas Inducida por fármacos: Anfetaminas, IMAO, cocaína, fenciclidina, antidepresivos tricíclicos, LSD Síndrome maligno por neurolépticos Fenotiazinas, butirofenonas, incluidos el haloperidol y el bromperidol, fluoxetina, loxapina, diabenzodiazepinas triciclicas, metoclopramida, domperidona, tiotixeno, molindona Hipertensión maligna Endocrinopatías: Tirotoxicosis Feocromocitoma

5. Estudio inicial del paciente con fiebre Historia clínica meticulosa: Cronología de los síntomas en relación con el uso de fármacos prescritos o de tratamientos como IQ o extracciones dentales Antecedentes laborales: exposición a animales, humos tóxicos… Zona geográfica donde ha residido y viajes realizados últimamente Aficiones poco frecuentes, gustos dietéticos, animales de compañía, así como la orientación y prácticas sexuales Abuso de drogas Antecedentes familiares: TBC, Artritis, enf del colágeno… Exploración física Es muy importante repetirla con frecuencia Son importantes todas las ctes habituales Hay que prestar especial importancia a la piel, los ganglios linfáticos, los ojos, los lechos ungueales, aprto. Cardiovascular, el tórax, el abdomen, el aprto. locomotor, el sistema nervioso, y el aprto. genitourinario.

6. Estudio inicial del paciente con fiebre Pruebas de laboratorio Hemograma con fórmula completa (identificación de eosinófilos, formas jóvenes o en cayado, granulaciones tóxicas y cuerpos de Döhle VSG Sedimento de orina Estudio de líquidos si se encuentra acumulo anormal Estudio de las heces: hg ocultas, leucocitos, huevos o parásitos Bioquímica: electrólitos, glucosa, nitrógeno ureico y la creatinina. Posteriormente si es preciso prbas de función hepática, etc Microbiología: Radiología: Rx de tórax “ Se realizaran cuando la hª clínica, la situación epidemiológica o la exploración física indiquen algo más que una simple enfermedad vírica o una faringitis estreptocócica”

7. Manejo del paciente con fiebre Cuando tratar la fiebre? Cuando se este seguro que la persistencia de la fiebre no aporta beneficio diagnostico alguno. Indicaciones y pautas para el tratamiento de la fiebre El primer objetivo es bajar el punto de fijación hipotalámico elevado, el segundo es facilitar la pérdida de calor Tanto el AAS como los AINE por vo reducen eficazmente la fiebre, pero pueden producir efectos adversos en el aprto. Digestivo El paracetamol es preferible como antipirético Tratamiento de la hipertermia Enfriamiento físico con esponjas, ventiladores, mantas de frio o incluso baños de hielo deben iniciarse de inmediato Administración de líquidos intravenosos y fármacos adecuados

8. Fiebre en el paciente crítico Sepsis sin foco infeccioso primario evidente “ Estos pacientes suelen tener un breve periodo prodrómico con sx y sg inespecíficos que progresan rápidamente a inestabilidad hemodinámica. Algunos presentan alteraciones mentales. La CID con sg clínicos de diátesis hemorrágica implica un pronóstico desfavorable” Shock Séptico: pacientes con bacteriemia que progresa hacia el shock séptico, pueden tener un foco infeccioso primario que no sea evidente en un primer momento (viscera hueca:via biliar, via urinaria, neumonia, osteomielitis) Bacteriemias por G- como Ps. aeruginosa, Aeromonas hydrophila o E. coli y las infecciones por G+ como STF. Aureus o STP. Grupo A pueden manifestarse como hta rebelde al tto o como fallo multiorgánico. Se iniciara tto empírico según cuadro clínico Infección fulminante en paciente asplénico: La mayoría son causadas por bacterias encapsuladas, siendo el riesgo > en niños La más frecuente es la infección por STP pneumoniae, Hemofilus, Meningococo. Babesiosis: antecedente de viaje a zona endémica Tras 1 a 4 semanas de la picadura de la garrapata el paciente presenta fiebre, escalofríos, fatiga, anorexia, mialgias, artralgias, náuseas y cefalea A veces pueden verse equimosis y/o petequias

9. Fiebre en el paciente crítico Sepsis con manifestaciones cutáneas Meningococemia. Casi el 75% de los pacientes con infección por N. meningitidis presentan una erupción cutánea Evolución fulminante en un 10 a 20% con shock, CID y fallo multiorgánico. El 50% fallece y el resto suelen precisar amplios desbridamientos o amputaciones de extremidades gangrenosas-. Los pacientes a los que el médico de atención primaria administró ATB antes del ingreso parecen tener mejor pronóstico Púrpura fulminante Es una manifestación de la CID, que aparece como grandes áreas equimoticas con ampollas hemorrágicas Petequias =>púrpura y equimosis se asocia a ICC, shock séptico, IRA, acidosis, hipoxia, hta y muerte Se asocia a infecciones por N. meningitidis y también por S. pneumoniae y H. influenzae de pacientes esplenectomizados. Ectima gangrenoso Se asocia al shock septico por P. aeruginosa y por A. hydrophila Vesiculas hemorrágicas rodeadas de un halo de eritema, con necrosis y ulceración central.

10. Fiebre en el paciente crítico Sepsis con foco primario en los tejidos blandos o músculo Fascitis necrosante Aparece en el lugar de un traumatismo leve o en una incisión postoperatoria o puede asociarse a varicela, parto o distensión muscular recientes Causada por STP del grupo A, mezcla de anaerobios fijos y facultativos La DM, la enf. vascular períférica y la ADVP son factores de riesgo Puede presentar bacteriemia e hta sin otros signos de fallo multiorgánico Los hallazgos físicos son anodinos en comparación con la intensidad del dolor y el grado de fiebre La exploración física salvo el edema de tejidos blandos y el eritema es anodina La causada por flora mixta puede asociarse a gas. La tasa de mortalidad es del 30% y alcanza casi el 100% sin intervención quirúrgica Mionecrosis por clostridios Se asocia a traumatismos o intervenciones quirúrgicas. Puede ser espontánea El periodo de incubación suele ser de 12 a 24 horas, y en pocas horas tras el comienzo pueden producirse toxicidad generalizada, shock y la muerte Existe desproporción entre el dolor y el aspecto tóxico y los sg físicos que presenta En la EF: paciente febril, apático, taquicárdico y taquípneico Hipotensión, IRA y antes de la muerte muestra estado hiperalerta La piel que cubre la zona afecta presenta un aspecto pardo bronceado, moteado y edematoso. Olor mohoso dulce

11. Fiebre en el paciente crítico Infecciones neurológicas con o sin shock séptico I Meningitis bacteriana La mayoría de casos en el adulto son debidos a STP pneumoniae y N. Meningitidis Los pacientes con inmunodeficiencia celular son candidatos a infección por Listeria Monocytogenes La presentación inicial clásica (cefalea, meningismo y fiebre) solo se presenta en el 50%. Infecciones intracraneales supuradas: se manifiestan con sepsis e inestabilidad hemodinámica, por lo que un diagnostico precoz es fundamental Empiema subdural: en el 60-70% su origen esta en los senos paranasales, siendo los gérmenes predominantes los STP microaerofilos y los STF. El 6 al 20% fallecen. Trombosis séptica del seno cavernoso: aparece tras infeccion facial o del seno esfenoidal, el 70% se deben a STF, el resto a STP. Se manifiesta como una cefalea unilateral o retroorbitaria progresa en días hacia un aspecto toxico y fiebre. El 7% tienen edema periorbitario unilateral que se hace bilateral =>ptosis =>proptosis =>oftalmoplejia y edema de papila. La tasa de mortalidad puede llegar a un 30% Trombosis séptica del seno sagital superior: infección que se propaga desde los senos etmoidales o maxilares. Los microorganismos causantes son STP pneumoniae, otros STP y STF. La evolución fulminante se caracteriza por cefalea, nauseas, vómitos, rápida progresión hacia la confusión y el coma, rigidez de nuca y sg de tronco encefálico. Si la trombosis del seno es total, la mortalidad alcanza el 80%

13. Fiebre en el paciente crítico Infecciones neurológicas con o sin shock séptico II Infecciones intracraneales supuradas: Abceso cerebral: no se acompañan de sx generales y casi el 50% permanecen afebriles, siendo la clínica más compatible con lesión ocupante de espacio, así, el 70% tienen cefalea, el 50% sg neurológicos focales y en el 25% edema de papila. Paludismo cerebral: se debe considerar una urgencia en pacientes que hayan viajado a zonas endémicas y contraen una enfermedad febril con letargo u otros sx neurológicos. El paludismo fulminante se manifiesta con fiebre >40ºC, hta, ictericia, SDRA y hemorragias. Abcesos epidurales medulares: el paciente presenta dolor de espalda y en fases posteriores déficit neurológico. La localización mas frecuente es la dorsal o lumbar y el germen causante el STF. Casi el 60% presentan fiebre

14. Fiebre en el paciente crítico Síndromes focales de evolución fulminante “ Casi la totalidad de los focos primarios de infección (neumonía, PNF, colangitis, osteomielitis,...) Pueden causar bacteriemia y sepsis.” Mucormicosis cerebral: En pacientes con DM y/o neoplasias Febrícula, dolor sinusal sordo, diplopía, alteración del estado mental, disminución de la movilidad ocular,quemosis, proptosis, cornetes nasales oscuros o necróticos y lesiones necróticas del paladar duro que respetan la línea media. Endocarditis bacteriana aguda: Se manifiesta con fiebre, fatiga y mal estado general, que aparecen <2 semanas después de la infección. Ex F: puede oírse soplo cambiante, sg de ICC. A veces se observan lesiones de Janeway. Las petequias, manchas de Roth, hemorragias en astilla y la esplenomegalia son raras. La destrucción valvular rápida (en especial válvula aórtica), provoca EAP e hta. Formación de abcesos miocárdicos que pueden erosionar el tabique o provocar arritmias potencialmente mortales o bloqueos (afectación del sistema de conducción) Las grandes vegetaciones friables pueden provocar émbolos arteriales, infecciones metastásicas o infartos de los tejidos. ETT (no es diagnostico definitivo): si es negativo, hacer ETE.

15. Fiebre en el paciente crítico Estudio diagnóstico Rápida valoración clínica. Obtención de muestras diagnósticas Muestra de sangre para hemograma y bioquímica cuando se coloque vía venosa En la sospecha de endocarditis obtener hemocultivos x3 Extensión de sangre periférica en paciente asplénico, en la sospecha de paludismo y babesiosis Ante la presencia de meningismo hay que obtener muestra de LCR (descartar previamente HIC, si para ello son necesarias prbas de imagen, se extraeran hemocultivos y se administrara una primera dosis de ATB, NO ESPERAR ) Inicio de tratamiento antibiótico y de sostén PRECOCES Observación estricta Medidas de sostén intensas, e incluso ingreso en UCI LA TAREA MÁS IMPORTANTE DEL MÉDICO CONSISTE EN RECONOCER LA URGENCIA DE LA INFECCION AGUDA Y PROCEDER CON LA CELERIDAD ADECUADA

16. Tratamiento del paciente critico I

17. Tratamiento del paciente critico I I

18. Fiebre de origen desconocido FOD clásica Temperatura superior a 38,3ºC medida en varias ocasiones Duración mayor a 3 semanas No se llega a un diagnóstico a pesar de un estudio de 3 dias con el enfermo ingresado o una semana de estudio ambulatorio FOD nosocomial Paciente hospitalizado Temperatura mayor a 38,3ºC medida en varias ocasiones En el momento del ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola Sin diagnóstico pese a 3 días de estudio , incluyendo como mínimo 48 horas de cultivos microbiológicos . FOD neutropénica Temperatura superior a 38,3ºC medida en varias ocasiones Paciente con un recuento de neutrófilos inferior a 500/ μ l. Sin diagnóstico pese a 3 días de estudio , incluyendo como mínimo 48 horas de cultivos microbiológicos. FOD asociada al VIH Temperatura superior a 38,3ºC media en varias ocasiones a lo largo de 4 semanas en pacientes ambulatorios o de más de 3 días en pacientes hospitalizados Confirmación de infección por VIH Sin diagnóstico pese a 3 días de estudio , incluyendo como mínimo 48 horas de cultivos microbiológicos

19. Causas de FOD clásica Infecciones focales y sistémicas Infecciones piógenas localizadas : apendicitis, colangitis, colecistitis, abcesos, sinusitis,… Infecciones intravasculares : aortitis bacteriana, endocarditis bacteriana, infección por cateter vascular Infecciones bacterianas sistémicas : brucelosis, legionela, enf de Lyme, salmonelosis, Sifilis, fiebre tifoidea,… Infecciones por micobacterias: TBC , otras micobacterias Infecciones por hongos: candidiasis, aspergilosis, histoplasmosis… Otras infecciones bacterianas : actinomicosis, nocardiosis, Enf de Whipple Infecciones por rickettsias : fiebre botonosa mediterranea,… Infecciones por micoplasmas Infecciones por clamidias : psitacosis, linfogranuloma venereo Infecciones virales : VEB, VIH, VHB, VHC, VHA, VHD, VHE, VHH6, CMV, Parvovirus B19 Infecciones parasitarias : amebiasis, babesiosis, paludismo, leishamanisis, triquinosis Neoplasias Maligna s: sólidas (nefroma, Ca colon, páncreas, sarcoma), hematológicas (Enf Hodgkin, leucemias)... Benignas : mixoma auricular, enf Castleman, angiomiolipoma renal.

20. Causas de FOD clásica Enfermedades del colágeno vascular/hipersensibilidad Joven: Enf de still del adulto, enf de Behçet, eritema multiforme, eritema nodoso, vasculitis por hipersensibilidad, fiebre reumatica, LES,… Anciano: PMR ( la más frecuente) Enfermedad granulomatosas Enf de Crohn, hepatitis granulomatosa idiópatica, sarcoidosis,… Enfermedades metabólicas y hereditarias Insuficiencia suprarrenal, enf de Fabry, fiebre mediterranea familiar,… Transtornos de la termorregulación Centrales: Tumores cerebrales, ACVA, Encefalitis, disfunción hipotalámica Periféricos: hipertiroidismo, feocromocitoma Transtornos diversos Disección aórtica, fiebre medicamentosa, gota, hematomas, enfermedades hemolíticas, Sd postIAM, embolia pulmonar recurrente, Tiroiditis subaguda,… Fiebres simuladas FOD afebril (<38,3ºC) Hipertermia habitual

21. Estudios diagnósticos FOD clásica Historia clínica exhaustiva, incluyendo viajes, riesgo de enfermedades venereas, aficiones, animales de compañía, aves,… Examen físico completo, incluyendo palpación de arterias temporales y tacto rectal. Test sanguineos de rutina (hemograma con fórmula, VSG, electrolítos, prbas renales y hepáticas… Cultivo de orina Rx de torax Ecografia abdomino-pélvica Factor Reumatoide, ANA y Ac citoplásmicos antineutrófilo y crioglobulinas séricas Mantoux Test serológicos Estudios adicionales si se encuentran anomalias en los realizados previamente Despistaje VIH según la historia clínica Serología de CMV y VEB en caso de anomalias en el recuento leucocitario TC de tórax y abdomen Ecocardiograma en caso de soplo cardiaco no conocido

22. Estudios diagnósticos FOD clásica PRIMER NIVEL: Pruebas de sangre y de imagen. SEGUNDO NIVEL: PAAF Y BIOPSIAS. TERCER NIVEL: BIOPSIAS QUIRURGICAS. CUARTO NIVEL: LAPAROTOMIA EXPLORADOSA (muy raras veces)

23. Evaluación inicial FOD Suspender la medicación imprescindible Fiebre resuelta en < 72h FIEBRE MEDICAMENTOSA Persistencia de la fiebre >72h TC Abdominal Técnicas nucleares Identificación del foco Obtención de tejidos para confirmación diagnóstica Sospecha de Encocarditis SI Usar los criterios de Duke NO Doppler MMII TVP HBPM Persistencia de la fiebre Edad > 50 años SI Biopsia art. temporal NO DETERIORO DEL ESTADO CLINICO? SI BIOPSIA HEPATICA LAPAROSCOPIA NO FOD SEGUIMIENTO CLINICO

24. Estudios diagnósticos FOD nosocomial Exploración física y estudio analítico para descartar la presencia de Abcesos Hematomas Cuerpos extraños infectados en el campo quirúrgico En más del 50% se demuestra una causa infecciosa, por lo que debemos sospechar: Vías intravasculares Prótesis implantadas Flebitis sépticas La conducta apropiada por tanto es: Centrarse en zonas en las que pueda haber infecciones ocultas En el 25% la causa es no infecciosa: Colecistitis alitiásica, tromboflebitis venosa profunda, TEP Fiebre medicamentosa, reacciones postransfusionales, Sd deprivación alcoholica… Pruebas diagnosticas dirigidas Cultivos de sangre, heridas y líquidos Pruebas de imagen Actitud terapeútica urgente pues son pacientes graves Sustituir y cultivar las vías intravasculares Suspender los fármacos durante al menos 72 horas e iniciar ATB si hay riesgo de bacteriemia Empiricamente (IDSA): VANCOMICINA+ PIPERACILINA/TAZOBACTAM O IMIPENEM O MEROPENEM

25. Estudios diagnósticos FOD neutropénica El paciente neutropénico es candidato a infecciones: Bacterianas y micóticas focales Bacteriémicas Asociadas a catéteres (incluida tromboflebitis séptica) Perianales Son frecuentes las infecciones por Candida y Aspergillus La infección por VHS y el CMV pueden ocasionar FOD Las recomendaciones de la IDSA para estos pacientes incluye el uso de VANCOMICINA + CEFTAZIDIMA O IMIPENEM COMO COBERTURA EMPIRICA ANTE LA SOSPECHA DE SEPSIS BACTERIANA

26. Estudios diagnósticos FOD asociada a VIH la infección por el VIH puede ser causa de fiebre Causas de FOD Infección por Mycobacterium avium o intracellulare TBC Toxoplasmosis Infección por CMV, P Carinii, salmonelosis, criptococosis, histoplasmosis LNH Fiebre medicamentosa Sindrome de Reconstitucion Inmune. Pruebas diagnósticas ha realizar Hemocultivos, biopsias hepaticas, de médula ósea y ganglionares TC de torax para identificar posibles adenopatías mediastínicas Estudios serológicos para detectar el Ag criptococócico Gammagrafia con Galio para ayudar a la identificación de infección pulmonar por P Carinii

27. Tratamiento FOD clásica Atención a la observación y el estudio continuado, evitando los “disparos a ciegas” del tratamiento empírico. Todo paciente con FOD debe ser sometido a un estudio exhaustivo para descartar TBC: Ante Mantoux + y/o hepatitis granulomatosa u otra enf granulomatosa con anergia: iniciar prb terapeútica con INH+RF (+3 fármaco) 6 semanas y si no responde la fiebre deberá pensarse en otro diagnóstico El uso de AINE y glucocorticoides se debe limitar hasta descartar la presencia de infección (enmascaran la fiebre y facilitan la diseminación infecciosa) Si tras más de 6 meses de observación no logra identificarse la causa de FOD, el pronóstico suele ser bueno Tratar los sintomas debilitantes con AINE, dejando los glucocorticoides como último recurso

28. PACIENCIA, COMPASIÓN, ECUANIMIDAD Y FLEXIBILIDAD INTELECTUAL SON ATRIBUTOS INDISPENSABLES PARA QUE EL MÉDICO SE ENFRENTE CON ÉXITO A LA FOD Gracias.

29. bibliografia Harrison’s Principles of Internal Medicine 16ª edition:chapter 16 & 106 Jeffrey D. Hasday, Daren D. Fairchild, Carl Shanholtz.,The role of fever in the infected host [review] , Microbes and infection, 2, 2000, 1981-1904 Ophry Mourad, MD, FRCPC; Valerie Plada, MD, MSc; Allan S. Detsky, MD, PhD; A Comprehensive evidence-based approach to fever of unknown origin [review], Arch Intern Med. 2003; 163:545-551 Alan R. Roth, F.o. and Gina M. Basello, D.O., Approach to the adult patient with fever of unknown origin, American Family Physician,volume 68, number 11/ december 1, 2003 D. C. Knockaert, S. Vanderchueren & D. Blockmans, Fever of unknow origin in adults: 40 years on [review], Journal of Internal Medicine 2003; 253: 263-275