Golpe de calor




                 Marina Ortuño Daniel
                 R4 MFiC C.S Calvià
Introducción
Ola   de calor 2003:
 ◦ Muerte de 112 personas en España
 ◦ 50% directamente por golpe de calor
 ◦ 50% por agravamiento de alguna enfermedad
Definición
 Síndrome de fracaso multiorgánico por elevación de la
  temperatura corporal (>40ºC ) y fallo de los mecanismos
  termorreguladores ante una sobrecarga térmica de origen
  exógeno o endógeno

 Forma   de hipertermia asociado a SIRS

Disfunción multiorgánica en la que pedomina la encefalopatía
Fisiopatología:
Mecanismo de termorregulación
Patogenia
Fallo Mec. Termorregulador:
           Termorregulador
Exceso Tª ↑gasto cardiaco (8l/min) VD cutánea + ↑sudación
↑ React. Fase aguda VC esplácnica: ↓riego intestino y riñones
        Desviación sangre a territorio cutáneo (↑pérdida de calor)
Rta. insuficiente mayor riesgo desencadenar golpe de calor
Daño celular directo:
Tª rectal> 41ºC       desnat. prots, alt.sist. Enzimáticos,fosfolípidos
                            ↑ permeabilidad mb. Muerte celular
Tª> 41-42ºC de 45min-8h daños irreversibles (lisis mitocondria)
Piel: lesión térmica directa en gl.sudorípara SUDACIÓN
Pulmón: agresión en mb.alveolar EAP
Sist.Vasc.Perif: lesión endotelial agrava la CID
Riñón e higado: afectación directa a cels. túbulos y hepatocitos
                                                           SIRS
Factores de riesgo
 Elevado  grado de humedad (>60-70%)
 Ejercicio intenso
 Alcohol
 Demencia
 Insuficiencia cardíaca
 Epilepsia
 Diabetes                        •Cocaína
 Obesidad                        •Anfetaminas
                                  •Diuréticos
 EPOC                            •B-bloqueantes
 Consumo de drogas               •Anthistamínicos
                                    •Anticolinérgicos
                                    •Psicofármacos
                                      -AD trcíclicos
                                      -Neurolépticos
Clínica
 Piel seca y caliente por el fracaso de sudación
 Tªcorporal >41ºC                                                  Triada
 Alteraciones de consciencia, delirio y convulsiones


Trastorno generalizado con afección de:
 SNC: cefalea, somnolencia, estupor, coma, focalidad motora y convulsiones
 Sistema cardiocirculatorio: isuf.cardíaca, taquicardia, hipotensión en 25%
 Aparato respiratorio: Sd. distrés respiratorio e hperventilación
 Riñón: IRA, anuria pr ncrosis tubular y mioglobinuria
 Aparato digestivo: insuf. hepática, pancreatitis, úlceras de estrés (hemorragia),
    isquemia intestinal
 Sistema hematológico: hematomas, petequias por CID y trombocitopenia
 Sistema musculoesquelético: Rabdomiolisis
Formas clínicas
 Clásica   o pasiva:
  ◦ Ancianos y niños
  ◦ Tª ambiental
  ◦ Carácter epidémico
  ◦ >3 día con Tª>32ºC para que se produzca


 Activa   o por ejercicio:
  ◦ Gente joven, deportistas, soldados, trabajadores (construcción,
    agricultura)
  ◦ Factor desencadenante: deshidratación en exceso
  ◦ Pérdida del 6-10% peso corporal
  ◦ 1% pérdida de peso corporal ↑0,15-0,20 ºC
Diagnóstico
   Historia clínica y exploración física cuidadosas
    ◦ Tª elevada + No sudación + Trast. Consciencia + hipotensión
 Tª rectal
 Constantes vitales alteradas:
    ◦ Taquicardia sinusal, taquipnea, hipotensión, pulso amplio
   Rx tórax:
    ◦ Edema pulmonar no cardiogénico
   ECG:
    ◦ Arritmias, fallos de conducción, isquemia miocárdica, cambios inespecíficos del ST,onda
      T
   Laboratorio: coagulopatía, IRA, necrosis hepática, alteraciones Ac-Ba,
    leucocitosis
    ◦ Hemograma, electrolitos, urea, Crpl, enzimas hepáticas, TP, TTP, CPK
 TC craneal: edema cerebral, infartos cerebrales localizados o difusos
 Punción lumbar, LCR : leucocitosis y prots y glucosa. Pr N o
 Sedimento orina: hematuria proteinuria
Diagnóstico diferencial
   Sepsis de origen resp, urinario,o SNC

   Sd. Neuroléptico Maligno e hipertermia maligna

   Cuadros endocrinológicos: tormenta tiroidea, feocromocitoma y
    coma diabético

   Intoxicación por drogas y hábitos tóxicos

   Enfermedades del sistema nervioso central: hemorragia,
    hidrocefalia
Manejo y tratamiento
Manejo y tratamiento

 Medidas   in situ:
  ◦ Paciente en lugar fresco, ventilado , a la sombra, poca ropa.


 Transporte:
  ◦ Con la máxima potencia del aire acondicionado o del climatizador.


 Enfriamiento     del paciente en un centro sanitario:
  ◦ Es la medida terapéutica más importante:
  ◦ Suspender cuando la temperatura baje de 38 ºC
Medidas físicas antitérmicas o de enfriamiento externo
– Desnude al paciente.
– Colóquelo en un lugar con temperatura medioambiental
baja y bien ventilado.
– Compresas húmedas frías en la frente, el cuello, las axilas
y las ingles.
– Baños de inmersión en agua fría.
– Cobertura del cuerpo con hielo triturado.
– Mantas hipotérmicas.


Medidas de enfriamiento interno
– Sueroterapia fría.
– Lavados gástricos y enemas con suero fisiológico frío.
– Diálisis peritoneal con peritofundina fría.
– Hemofiltración y circulación extracorporea.
Medidas de apoyo y soporte
– Estabilización hemodinámica mediante sueroterapia fría y fármacos
inotrópicos (dobutamina).
– Oxigenoterapia, ventilación mecánica para corregir hipoxemia.
– Bicarbonato para alcalinizar la orina, y corregir la acidosis metabólica y
la mioglobinuria.
– Benzodiacepinas para el tratamiento de las convulsiones y escalofríos.
– Dantroleno sódico34, que acorta el tiempo de enfriamiento,
aunque su utilización es controvertida.
– Heparina en la coagulación intravascular diseminada.
– Manitol, furosemida, diálisis en la insuficiencia renal aguda.
– Transfusiones en las úlceras de estrés.
– En casos excepcionales, puede presentarse un fallo hepático fulminante
y ser necesario el trasplante hepático35-37.
– Últimos avances: inmunomodulación con anticuerpos monoclonales
anticitocina y antiendotoxina38, inducción farmacológica de las proteínas
de estrés y bloqueo de la síntesis de óxido nítrico.
¿Qué no se debe hacer?
   Baños de alcohol contraindicados      Peligro de absorción

  Fármacos antipiréticos: su uso es discutido al actuar a nivel del sistema
  nervioso central.
 Especialmente contraindicado AAS        el riesgo de hemorragia g-i.

   Atropina y anticolinérgicos        la sudación
Gracias
Bibliografía
 FMC   2004. Actualizaciones. Golpe de Calor

 UpTo   Date 2012. Heatstroke.

Golpe de calor

  • 1.
    Golpe de calor Marina Ortuño Daniel R4 MFiC C.S Calvià
  • 2.
    Introducción Ola de calor 2003: ◦ Muerte de 112 personas en España ◦ 50% directamente por golpe de calor ◦ 50% por agravamiento de alguna enfermedad
  • 3.
    Definición  Síndrome defracaso multiorgánico por elevación de la temperatura corporal (>40ºC ) y fallo de los mecanismos termorreguladores ante una sobrecarga térmica de origen exógeno o endógeno  Forma de hipertermia asociado a SIRS Disfunción multiorgánica en la que pedomina la encefalopatía
  • 4.
  • 5.
    Patogenia Fallo Mec. Termorregulador: Termorregulador Exceso Tª ↑gasto cardiaco (8l/min) VD cutánea + ↑sudación ↑ React. Fase aguda VC esplácnica: ↓riego intestino y riñones Desviación sangre a territorio cutáneo (↑pérdida de calor) Rta. insuficiente mayor riesgo desencadenar golpe de calor Daño celular directo: Tª rectal> 41ºC desnat. prots, alt.sist. Enzimáticos,fosfolípidos ↑ permeabilidad mb. Muerte celular Tª> 41-42ºC de 45min-8h daños irreversibles (lisis mitocondria) Piel: lesión térmica directa en gl.sudorípara SUDACIÓN Pulmón: agresión en mb.alveolar EAP Sist.Vasc.Perif: lesión endotelial agrava la CID Riñón e higado: afectación directa a cels. túbulos y hepatocitos SIRS
  • 6.
    Factores de riesgo Elevado grado de humedad (>60-70%)  Ejercicio intenso  Alcohol  Demencia  Insuficiencia cardíaca  Epilepsia  Diabetes •Cocaína  Obesidad •Anfetaminas •Diuréticos  EPOC •B-bloqueantes  Consumo de drogas •Anthistamínicos •Anticolinérgicos •Psicofármacos -AD trcíclicos -Neurolépticos
  • 7.
    Clínica  Piel secay caliente por el fracaso de sudación  Tªcorporal >41ºC Triada  Alteraciones de consciencia, delirio y convulsiones Trastorno generalizado con afección de:  SNC: cefalea, somnolencia, estupor, coma, focalidad motora y convulsiones  Sistema cardiocirculatorio: isuf.cardíaca, taquicardia, hipotensión en 25%  Aparato respiratorio: Sd. distrés respiratorio e hperventilación  Riñón: IRA, anuria pr ncrosis tubular y mioglobinuria  Aparato digestivo: insuf. hepática, pancreatitis, úlceras de estrés (hemorragia), isquemia intestinal  Sistema hematológico: hematomas, petequias por CID y trombocitopenia  Sistema musculoesquelético: Rabdomiolisis
  • 8.
    Formas clínicas  Clásica o pasiva: ◦ Ancianos y niños ◦ Tª ambiental ◦ Carácter epidémico ◦ >3 día con Tª>32ºC para que se produzca  Activa o por ejercicio: ◦ Gente joven, deportistas, soldados, trabajadores (construcción, agricultura) ◦ Factor desencadenante: deshidratación en exceso ◦ Pérdida del 6-10% peso corporal ◦ 1% pérdida de peso corporal ↑0,15-0,20 ºC
  • 10.
    Diagnóstico  Historia clínica y exploración física cuidadosas ◦ Tª elevada + No sudación + Trast. Consciencia + hipotensión  Tª rectal  Constantes vitales alteradas: ◦ Taquicardia sinusal, taquipnea, hipotensión, pulso amplio  Rx tórax: ◦ Edema pulmonar no cardiogénico  ECG: ◦ Arritmias, fallos de conducción, isquemia miocárdica, cambios inespecíficos del ST,onda T  Laboratorio: coagulopatía, IRA, necrosis hepática, alteraciones Ac-Ba, leucocitosis ◦ Hemograma, electrolitos, urea, Crpl, enzimas hepáticas, TP, TTP, CPK  TC craneal: edema cerebral, infartos cerebrales localizados o difusos  Punción lumbar, LCR : leucocitosis y prots y glucosa. Pr N o  Sedimento orina: hematuria proteinuria
  • 11.
    Diagnóstico diferencial  Sepsis de origen resp, urinario,o SNC  Sd. Neuroléptico Maligno e hipertermia maligna  Cuadros endocrinológicos: tormenta tiroidea, feocromocitoma y coma diabético  Intoxicación por drogas y hábitos tóxicos  Enfermedades del sistema nervioso central: hemorragia, hidrocefalia
  • 12.
  • 13.
    Manejo y tratamiento Medidas in situ: ◦ Paciente en lugar fresco, ventilado , a la sombra, poca ropa.  Transporte: ◦ Con la máxima potencia del aire acondicionado o del climatizador.  Enfriamiento del paciente en un centro sanitario: ◦ Es la medida terapéutica más importante: ◦ Suspender cuando la temperatura baje de 38 ºC
  • 14.
    Medidas físicas antitérmicaso de enfriamiento externo – Desnude al paciente. – Colóquelo en un lugar con temperatura medioambiental baja y bien ventilado. – Compresas húmedas frías en la frente, el cuello, las axilas y las ingles. – Baños de inmersión en agua fría. – Cobertura del cuerpo con hielo triturado. – Mantas hipotérmicas. Medidas de enfriamiento interno – Sueroterapia fría. – Lavados gástricos y enemas con suero fisiológico frío. – Diálisis peritoneal con peritofundina fría. – Hemofiltración y circulación extracorporea.
  • 15.
    Medidas de apoyoy soporte – Estabilización hemodinámica mediante sueroterapia fría y fármacos inotrópicos (dobutamina). – Oxigenoterapia, ventilación mecánica para corregir hipoxemia. – Bicarbonato para alcalinizar la orina, y corregir la acidosis metabólica y la mioglobinuria. – Benzodiacepinas para el tratamiento de las convulsiones y escalofríos. – Dantroleno sódico34, que acorta el tiempo de enfriamiento, aunque su utilización es controvertida. – Heparina en la coagulación intravascular diseminada. – Manitol, furosemida, diálisis en la insuficiencia renal aguda. – Transfusiones en las úlceras de estrés. – En casos excepcionales, puede presentarse un fallo hepático fulminante y ser necesario el trasplante hepático35-37. – Últimos avances: inmunomodulación con anticuerpos monoclonales anticitocina y antiendotoxina38, inducción farmacológica de las proteínas de estrés y bloqueo de la síntesis de óxido nítrico.
  • 16.
    ¿Qué no sedebe hacer?  Baños de alcohol contraindicados Peligro de absorción  Fármacos antipiréticos: su uso es discutido al actuar a nivel del sistema nervioso central.  Especialmente contraindicado AAS el riesgo de hemorragia g-i.  Atropina y anticolinérgicos la sudación
  • 18.
  • 19.
    Bibliografía  FMC 2004. Actualizaciones. Golpe de Calor  UpTo Date 2012. Heatstroke.

Notas del editor

  • #5 Explicar mecanisme termorreulació