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HORMONAS TIROIDEAS.pptx
- 1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DEAMBATO CARRERA DE MEDICINA LABORATORIO CLÍNICO DRA. ALICIA ZABALA HARO TEMA: HORMONAS INTEGRANTES: ANDRÉS JORDÁN EMILY ORTIZ SEBASTIÁN PEÑAFIEL CAMILA SACÓN VANESSA TOAPANTA KAREN VELASCO SEXTO “A”
- 2. Estructura de la GlándulaTiroides
- 3. Peso: 15-20 gr Lóbulo:2-2,5 cm Longitud: 4cm Región Anterolateral Unidades Estructurales C. Productoras de Calcitonina Homeostasia del Calcio Conservación de la Matriz Ósea
- 4. G. TIROIDES Tetrayodotironina T4 TriyodotironinaT3 P. Tiroglobulina Yodo Ingerir 150-200 umg/día • Se Absorbe en el Tubo digestivo • Pasa a la Sangre Cotransporte activo de Na+ Eliminación por el Riñón TIROTROPINA Síntesis de las Hormonas Tiroideas
- 5. Transporte de lasHormonas Tiroideas Globulina Fijadora de Tiroxina (TBG) Principal Proteína de Transporte Elevada Afinidad 70% T4 80% T3 Prealbúmina o Transtiretina Baja Concentración en Sangre Moderada Afinidad Albúmina Poca Afinidad Alta Concentración 100 (T4-T3) T4 9-24 pmol/L T3 2,3 – 5,3 pmol/L MEDICAMENTOS Fenitoina Carbamazepina Furosemida Concentració n elevada de Ácidos Grasos (>3 mmol/L) Incremento de la Hormona Libre Heparina T4 Libre Activación de Lipasa
- 6. Metabolismo de lashormonas tiroideas VIDA MEDIA T4 → 7 días T3 → 1 día 80% de T3 circulante se genera periféricamente Por desyodación de T4 DESYODASAS Eliminación de yodo del anillo interno y externo. Selenoenzimas • Preferencia del sustrato • Tejido en que predominan Función Metabolismo de las hormonas tiroideas
- 7. Metabolismo de lashormonas tiroideas DESYODASA I Formación periférica de la T3 Afinidad por la T4 Requiere un cofactor citosólico que debe mantenerse reducido NADPH DESYODASA II ACTIVIDAD INCREMENTADA POR LAS HORMONAS TIROIDEAS ↑ en hipertiroidismo ↓ en hipotiroidismo Regulación negativa de la TSH HORMONAS TIROIDEAS DISMINUYEN SU ACTIVIDAD ↑ en hipotiroidismo ↓ en hipertiroidismo DESYODASA III Inactivadora fisiológica de T4 y T3 Formando: T3 reversa o 3,3´- diyodotironina T3 obtenida de la circulación T3 por conversión a partir de T4 • Riñón • Hígado • Músculo esquelético • Corazón • Corteza cerebral • Hipófisis • Grasa parda Hígado, riñón, hipófisis y tiroides Cerebro, hipófisis, T. adiposo marrón y placenta Cerebro y piel Metabolismo de las hormonas tiroideas
- 8. Regulación de lasecreción de las hormonas tiroideas T3 Y T4 Depende de la TSH Regulada por la TRH (Tiroliberina) Producida a velocidad constante por el hipotálamo Desyodasa en la hipófisis T4 → T3 ↓ T3 intranuclear Hipófisis mas sensible a tiroliberina T4 libre inhibe producción de TSH y TRH por retroalimentación negativa TSH Células tirotropas de la adenohipófisis α β • Especificidad • Unión al receptor Receptor acoplado a proteína G Señales mediadas por AMPc EFECTOS • Síntesis y liberación de hormonas tiroideas • Estimulación de crecimiento de la glándula tiroides
- 9. Acciones de lashormonas tiroideas T3 Y T4 Únicas con acción biológica Actividad metabólica superior en T3 que en T4 • Formas libres. • Conversión a partir de T4 • Mayor afinidad por parte de la proteína receptora del nucleo. RECEPTORES TIROIDEOS • Proteínas nucleares monoméricas. • Familia c-erbA. • Alfa y beta. TRα1 Distribución generalizada: músculo esquelético, corazón ( principal), hueso y T. celular subcutáneo. TRβ1 Predomina en hígado y riñón. TRβ2 Hipófisis anterior e hipotálamo. • ↑ Metabolismo de los azúcares. • ↑ Metabolismo de los lípidos. • ↑ captación de aminoácidos y síntesis de proteínas. • ↑ Metabolismo basal del organismo. • ↑ Velocidad y fuerza de contracción cardiaca. • ↑ Volumen minuto. • Sensibilización del corazón al efecto de las catecolaminas. Hormona libre Núcleo Receptor específico Homodímeros o heterodímeros con el receptor del ácido retinoico. Elementos de respuesta Unión de moléculas correguladoras Unión a componentes de transcripción
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- 11. HIPOTIROI DISMO Deficiencia de laactividad de la glándula tiroides que causa una disminución de las hormonas tiroideas. Características Clínicas Intolerancia al Frío Estreñimiento Aumento de Peso Bradicardia
- 12. HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIÓN Origen dela Alteración PRIMARIO Alteración en la glándula tiroides CENTRAL Falla la estimulación de la glándula SECUNDARIO Hipofisario TERCIARIO Hipotalámico
- 13. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO 1° Causa:Tiroiditis de Hashimoto Existencia de un infiltrado linfocitario y abundantes células plasmáticas en la tiroides Presencia de autoanticuerpos contra antígenos de la glándula tiroides Otras Causas Tiroidectomía posquirúrgica Deficiencia o intoxicación por yodo Bocio por acumulación de coloide Ingesta de algunos fármacos Radiación Destrucción del tejido tiroideo antitiroglobilina antitiroperoxidasa antirreceptor de TSH
- 14. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO TSH T4 enrangos normales Paciente Asintomático Hipotiroidismo primario compensado o subclínico TSH T4 T3 en rangos normales Tratamiento: administración de T4 Fase Inicial Hipotiroidismo Primario grave
- 15. HIPOTIROIDISMO CENTRAL Secundario Terciario Alteración Hipofisaria TSH Latiroides produce cantidades insuficientes de T3 y T4 Alteración Hipotalámica TRH No se estimula la liberación de TSH T4 y T3 Prueba de estimulación de TSH tras administrar TRH por vía intravenosa Diferencia Bioquímica Normal: pasados los primeros 30 min, la TSH se eleva entre 5 y30 mUI/L. Secundario: la elevación de TSH en sangre no supera las 5 mUI/L Terciario: TSH aumenta, aunque de forma más tardía
- 16. HIPOTIROIDISMO NEONATAL Enfermedad congénitacon una prevalencia aproximada de un caso cada 3.500 nacimientos Disgenesia Tiroidea Dishormogénesis Alteración Central La deficiencia de hormonas tiroideas en los 2 primeros años de vida produce cretinismo Alteración en el Desarrollo Sistema Nervioso Central Esquelético Se miden los niveles de TSH o T4 total en la sangre obtenida del talón del recién nacido a los 2 -8 días
- 17. HIPERTIROIDISM O Aumento de laActividad de la Glándula Tiroides T4 y T3 Tirotoxicosis: síndrome clínico causado por una elevada concentración de las hormonas tiroideas. T4>T3 TBG Nerviosismo Pérdida de peso Insomnio Intolerancia al Calor Taquicardia Características Clínicas
- 18. HIPERTIROIDISMO PRIMARIO Enfermedad de Graves BocioTóxico Nodular Tiroiditis Tumores secretores de hCG Cáncer Folicular de Tiroides Ingesta excesiva de Yodo Ingestión de Hormonas Tiroideas -Enfermedad autoinmune -Afecta con más frecuencia a mujeres jóvenes -Infiltrado de linfocitos T, B y células plasmáticas en la tiroides -Anticuerpos contra antígenos de la glándula tiroides - Aparecen nódulos autónomos funcionales que sintetizan hormonas tiroideas. -Hipertiroidismo inicial transitorio debido a la destrucción acelerada de la glándula que provoca la liberación de hormonas tiroideas y de tiroglobulina -Mola hidatiforme -coriocarcinoma o cáncer testicular -hCG es muy similar a la TSH -Secreción de hormonas tiroideas tiroideas por parte del tumor. -Síndrome de Jod- Basedow -Tirotoxicosis ficticia Concentración sérica de tiroglobulina - Supresión de la función glandular
- 19. HIPERTIROIDISMO CENTRAL Empleo demedicamentos antitiroideos Tratamiento quirúrgico o con yodo radiactivo Secundario Terciario Exceso en la producción de TSH Adenoma Hipofisario Exceso en la producción de TRH T4 TSH Tratamiento
- 20. ANÁLISIS BIOQUÍMICO DE LAFUNCIÓN TIROIDEA EN PACIENTES AMBULATORIOS
- 21. ANÁLISIS BIOQUÍMICO DELA FUNCIÓN TIROIDEA EN PACIENTES AMBULATORIOS T4 Producción de la hormona Concentración de las proteínas de transporte Depende Variación Producción de TSH TSH Relación Inversa Disfunción Tiroidea Modificaciones en el eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo Vida media de 30-50 min Alteración de los niveles de TSH Alteración de los niveles de T4 TSH 0,4-4 mUI/L T4 60-150 nmol/L T3 1,1 – 2,7 nmol/L
- 22. TSH TSH en elintervalo de referencia Eutiroideo TSH TSH T4 Normal T3 Normal T4 T3 T4 T3 T4 Normal T3 Hipertiroidismo subclínico Hipertiroidismo central Hipertiroidismo primario Tirotoxicosis T3 T4 Normal T4 T4 Anticuerpo antiTPO Anticuerpo antirreceptor TSH Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo primario Hipertiroidismo central
- 23. Alteraciones de Nivelesde Hormonas Tiroideas Provocadas por Enfermedad no Tiroidea Síndrome del Enfermo Eutiroideo Pacientes Hospitalizados T4 Normal T3 Disminución de la conversión periférica de T4 a T3 por disminución de la actividad desyodasa I. Enfermedad no tiroidea T3 Total T3 Libre T3 de reversa TSH en el intervalo de referencia. Etapa Aguda Recuperación T4 Disminución de la proteína transportadora
- 24. Enfermedad no tiroidea Inducidapor fármacos Afectan la liberación de TSH Dopamina Glucocorticoides Afectan la producción de hormonas tiroideas Litio TSH T3 Amiodarona Concentraciones Totales Concentraciones Libres Fenitoína Salicilatos Fenilbutazona Administración de T3 Puede suprimir la formación de hormonas tiroideas T4 Incremento de las proteínas transportadoras
- 25. RESISTENCIA A LAS HORMONASTIROIDEAS
- 26. RESISTENCIA A LASHORMONAS TIROIDEAS Afectación de TRβ La forma familiar es autosómica dominante y rara Mutación del gen del receptor TRbeta 1. Una elevación sérica de T4 libre y T3 libre, que puede llegar a duplicar su límite de referencia 2. Una concentración de TSH normal o ligeramente elevada y que responde, de modo exagerado, a la estimulación con tiroliberina Resistencia Generalizada Hipofisaria Afecta tanto a la hipófisis como a los tejidos periféricos T4 y T3 Síntomas Los tejidos periféricos responden con normalidad a las hormonas tiroideas Hormonas tiroideas HIPOTIROIDEOS HIPERTIROIDISMO
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- 28. • Eliminación dela glándula tiroides mediante cirugía • Eliminación de los restos tumorales mediante la administración de altas dosis de yodo radioactivo I Histológicamente Papilares foliculares Anaplásico y medular Riesgo Radiación intensa Tratamiento Seguimiento del tratamiento • Laboratorio • Técnicas de diagnóstico por imagen (gammagrafía) • Tiroglobulina (residuos) Tiroglobulina Su concentración se debe volver indetectable a las 6-8 semanas tras la tiroidectomía total y el tratamiento con yodo radiactivo Si la concentración se eleva posteriormente al tratamiento indica recidiva, progresión tumoral o metástasis
- 29. CÁNCER DE TIROIDES Tiroglobulina Técnicas inmunométricas Sensibilidad Suspendela ingesta de la hormona tiroidea 2-6 semanas antes de la prueba para que la hipófisis produzca TSH Cuantificar la concentración de TSH para saber que ha habido una adecuada estimulación Hipotiroidismo • Inyección intramuscular de tirotropima alfa • Determinar la concentración de tiroglobulina basal a los 3 días de la última dosis Citológico Punción –aspiración con aguja fina Metástasis Determinación de tiroglobulina con lavado, realizado con 1 mL de suero fisiológico Tejido tumoral
- 30. CÁNCER MEDULAR DETIROIDES Neoplasia de las células parafoliculares C calcitonina Marcador tumoral Polipéptido de 32 aminoácidos con un puente disulfuro y una amida prolínicacarboxi-terminal Procalcitonina Calcitonina madura • Tumores neuroendocrinos • Enfermedades autoinmunes del tiroides • Enfermedad renal grave • Hipercalcemia • Hipergastrinemia. Neoplasia endocrina múltiple (MEN- 2A o MEN-2B) Análisis del gen ret Catecolaminas y metanefrinas Feocromocitoma
- 31. Administración de pentagastrina(0,5 ug/Kg) o gluconato de calcio (2,5 mg/kg) por vía intravenosa Calcio o con pentagastrina • Calcitonina inferior a 100 ng/mL • A personas con el gen ret mutado • Familiares de los pacientes con cáncer medular de tiroides Procedimiento Especímen basal Tumores de células C Concentración de calcitonina mayor de 100 ng/L Tratamiento Tiroidectomía Calcitonina Seguimiento Tejido tumoral residual o metástasis Antígeno carcinoembrionario (CEA)
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- 33. Determinaciones analíticas Concentración de T4total. Conveniente realizar en ayunas Producción de TSH Pulsátil. Ritmo circadiano con un máximo nocturno Litio Concentración de TSH plasmática Corticosteroides Concentración de TSH plasmática AINES
- 34. Tirotropina Inmunoanálisis automáticos no isotópicos Fluorimétricaso quimioluminiscentes. Sensibilidad funcional CV interanálisis inferior al 20 % . Más útil que la de T4 libre para la detección temprana tanto del hipotiroidismo como del hipertiroidismo. TSH circulante diversas isoformas grado de glucosilación puede afectar a su reactividad frente a anticuerpos
- 35. Tiroxina y triyodotironina totales Métodos deinmunoanálisis no isotópicos competitivos proteínas transportadoras T 4 T 3 proteínas transportadoras T 4 T 3 las hormonas tiroideas se unen a los anticuerpos de detección con una afinidad mucho mayor que a la albúmina 58 y 150 nmol/L 1,2 y 2,7 nmol/L El desplazamiento de la unión de la hormona a las proteínas transportadoras y la dilución de la muestra en el tampón facilitan la unión de la hormona al anticuerpo.
- 36. Tiroxina y triyodotironina libres Métodos deanálisis de hormona libre «Estimación» concentración de hormona libre. Métodos competitivos: Concentración de análogo unido es inversamente proporcional a la concentración de hormona libre. Métodos en dos pasos: la señal que queda unida al anticuerpo es inversamente proporcional a la concentración de hormona libre en el suero Métodos con anticuerpo marcado: la cantidad de anticuerpo marcado unido a la fase sólida es inversamente proporcional a la concentración de hormona libre.
- 37. Tiroglo bulina Métodos inmunométricos Anticuerpo de captura Anticuerpode detección Importante Detectar concentraciones de tiroglobulinas muy bajas CÁNCER DE TIROIDES Anticuerpos antitiroglobulina Interfiere en el análisis
- 38. Álvaro, G. H.(2019). Principios de bioquímica clínica y patología molecular (3.a ed.). Elsevier España, S.L.U. Bibliografía