Subido porNicolas Ugarte
Hormona tiroidea
Este documento trata sobre la glándula tiroides y las hormonas tiroideas T3 y T4. Explica que estas hormonas se producen en la glándula tiroides a partir de la tirosina y regulan numerosos procesos metabólicos en el cuerpo. También describe la anatomía y fisiología de la glándula tiroides, la biosíntesis de las hormonas tiroideas, su transporte, metabolismo y acciones biológicas. Además, analiza trastornos como el hipotiroidismo y hipertiroidismo
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Hormona tiroidea
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- 2. Hormona Tiroidea T3 yT4: Son hormonas derivadas de aminoácidos Se producen en la glándula tiroides Tirosina Celulas foliculares: T3 y T4 Celulas parafoliculares: Calcitonina Coloide Triyodotironina (T3) Tetrayodotironina (T4)
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- 4. Biosíntesis PENDRINA Para poder sintetizarhormona tiroidea, tanto T3 como T4, son necesarias 4 elementos distintos: • Yodo • Tiroglobulina (TGB) • Tiroperoxidasa (TPO) • Peróxido de hidrógeno (H202)
- 5. T3 T4 Vida media1 día 7 días Activa Más Menos Afinidad por proteínas de transporte Menos Más Afinidad por receptor Más Menos % de Sintesis 5% 95% Valor Normal 80-220mg/dl 4,5-11,5 mg/dl Regulación de la síntesis: TSH Variaciones de I- : - I- : hipertrofia, hiperplasia, hipofunción. + I- : hipotrofia, hipoplasia, hiperfunción. Se inhibe su captación y la producción de H2 O2 => se inhibe la síntesis de T3 y T4 Transporte: 70%: Globulina transportadora (TBG) 10-15%: TBPA 15-20%: Albumina. 3-6% Lipoproteinas (HDL) Libre (forma activa)
- 6. Metabolismo y Distribución 5 vías: Desyodación Sulfatación Conjugación con acido glucorónico Descarboxilación Desaminación Desyodación Desyodasas D1 (Hígado, Glándula y Riñón) D2 ( HPT, HPF, Cerebro, Músculo) D3 (Placenta y células de la glia) Receptor: intracelular nuclear Transportadores OATP MCT
- 7. Eje Hipotálamo -Hipofisario (Gq) (Gs) (Intracelular nuclear) Frío Estrógenos Adrenalina Noradrenalina Calor Dopamina Estrés Glucocorticoides
- 8. Acciones biológicas METABOLISMO Hidratos deCarbono Gluconeogenesis y Glucogenolisis hepática Inhibe captación de glucosa Lípidos Lipólisis b oxidación Excreción y metabolismo de colesterol (R LDL) Proteinas Catabolismo en musculo esqueletico Proteína básica de la mielina EPO Miosina
- 9. Acciones biológicas Aumentael metabolismo basal Activa la Na/K ATPasa, favoreciendo el ingreso de aa, glucosa a las celulas. Calorigenica Termogeninas
- 10. Acciones biológicas Estimula elcrecimiento esquelético Estimula la motilidad intestinal Estimula la expresión de los receptores BETA adrenérgicos: favorece inotropismo, aumenta la frecuencia cardiaca, el consumo de oxigeno y el volumen minuto. Estimulan la eritropoyesis Estimulan la formación de enzimas en el hígado
- 11. Hipotiroidismo Primario Secundario Terciario Quéfalla Glándula tiroides Hipófisis Hipotálamo TRH Normal Normal Baja TSH Normal Baja Baja T3 y T4 Baja Baja Baja
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- 13. ▶ Esel trastornoendocrinológico másfrecuente luegode laDBTmellitus. ▶ ♀/♂ →4/1 Epidemiología
- 14. • Cuadro clínicocaracterizado por un déficit en secreción o producción de hormonas tiroideas en el organismo. • Como consecuencia un enlentecimiento generalizado de todos los procesos metabólicos. • Esta deficiencia afecta a cada tejido corporal de manera que la sintomatología es múltiple. HIPOTIROIDISMO Aspectos semiológicos
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- 16. ▶ Síntomas generales: ◦Intoleranciaal frío ◦ Astenia ◦ Somnolencia ◦ Desinterés porlo que lo rodea ◦ Disminucióndelapetito con peso normalo aumentado (retención deagua y sal 2° aldepósito detejido mucoide). Síntomas
- 17. ▶ TCS: ◦ Hinchazóndemanos,piesycara. ▶ CV: ◦ Disneade esfuerzo. ▶ Digestivo: ◦ Constipación. ▶ Genitourinario: ◦ Oligomenorreao amenorrea. Síntomas
- 18. ▶ Sistema nervioso: ◦SNC:lentitud de las funciones intelectuales, faltade concentración y dememoria. ◦ Alteraciones psiquiátricos. ◦Parestesias (neuropatías periféricas: sindrome del túnelcarpiano). Síntomas
- 19. ▶ Inspección general: ◦Somnolencia,lentitud alhablar,vozronca yáspera(infiltración mucoidedelenguaylaringe) ◦ Faciecaracterística: abotagada, edematosa, pálida. Examenfísicogeneral
- 20. ▶ Mediciones ycontroles: ◦FC:bradisfigmia (lentitudanormaldelpulsoconosinbradicardia) ◦ TA:aumentodelaTAD (vasoconstricción periférica) ◦ Peso: aumentolevedelpeso habitual (por disminucióndel metabolismo o retención de,NayH2O) Examenfísicogeneral
- 21. ▶ PielyFaneras: ◦ Pielseca,duray escamosa (secreciones sudoríparas y sebáceas disminuídas). ◦ Pálida,fríay amarillenta(anemia,vasoconstricción cutánea e hipercarotinemia). ◦ Cabello, cejas, pestañas y pelo corporal secos, gruesos y frágiles,tiendena caer. ◦ Uñas:quebradizasydecrecimiento lento. Examenfísicogeneral
- 22. ▶ TCS: ◦ MIXEDEMA:tumefacción delTCS y delapiel (edemaque no deja fóvea). Visibleprincipalmenteen cara, nuca ydorsode manos ypies. Examenfísicogeneral
- 23. ▶ Cabeza: ◦Pérdidadelacola delascejas (DDconlepra) ◦Macroglosia Examenfísico
- 24. ▶ Aparato cardiovascular: ◦R1yR2hipofonéticos (por bradicardiaydisminucióndelGCo porderrame pericárdico). ◦ Bradicardia ▶ Sistema nervioso: Hiporreflexia(reflejos profundos) • Depresion total de las facultades • Asociación pobre de ideas. • Embotamiento afectivo • Bajo rendimiento intelectual. • Expresión laboriosa de ideas. Monotonía en la expresion Examenfísico
- 25. STB HIPOTIROIDISMO CONGENITO Llamado tambiénCRETINISMO Es la insuficiencia tiroidea pre natal o post natal precoz. Puede ser: a) Endémico b) Esporádico
- 26. STB CUADRO CLINICO • Apacibles;demasiado tranquilos; aletargados • Duermen mucho; lloran poco y llanto ronco. • Problemas en la alimentación: generalmente anoréxicos. • Disminuye la fuerza de succión • Estreñimiento frecuente por hipomotilidad intestinal • Hipotonía de la pared abdominal: hernias. • Retardo en la marcha y la palabra • Oclusión tardía de las fontanelas .La dentición inicial y tardía están retardadas
- 27. - Cara: expresiónde torpeza; ojos: entrecerrados por infiltración palpebral - Expresión de somnolencia - Nariz: ancha, con la raíz hundida( poco desarrollo de los huesos) - Labios gruesos; boca: frecuentemente entre abierta - Lengua: grande; en casos extremos puede manifestarse ligeramente fuera de la boca - Voz: áspera, monótona, con dificultad en la pronunciación frecuente la tartamudez. Sordera - Limitación de la capacidad mental en todas sus facultades - Cociente intelectual bajo • Pubertad retrazada
- 28. ▶ Esclínico, perosiempredebeconfirmarseconel LBT: TSH plasmática aumentada concentración normal va en el rango de 0.4- 4 mU/l, TSH > 20 implica hipotiroidismo severo En problemas hipofisiarios o hipotalámicos tanto T4 como TSH están disminuídos, especialmente en enf hipotalámica donde TSH está normal pero con reducida acción biológica ◦ T4libre y/oT4total plasmática disminuída( H-clínico) o normal ◦ No es necesaria ladeterminaciónde T3 Diagnóstico
- 30. ▶ Ecografía tiroidea: ◦Generalmente muestra unatiroides atrófica, inhomogenea,con disminucióndelaperfusión, aunquetambién puedehaber bocio. Diagnóstico
- 31. Tratamiento • Uso diariode la hormona tiroidea sintética levotiroxina
- 32. Hipertiroidismo Primario Secundario Terciario Quéfalla Glándula tiroides Hipófisis Hipotálamo TRH Normal Normal Alta TSH Normal Alta Alta T3 y T4 Alta Alta Alta
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Notas del editor
- #3 Las hormonas tiroideas regulan la expresión génica, la diferenciación de tejidos y el desarrollo general. Cumplen un papel fundamental tanto en la niñez, en el estímulo del crecimiento y en la maduración de los distintos sistemas, como también en la adultez regulando el metabolismo de casi todos ellos. Estas acciones tienen lugar a través de la hormona triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina (T4). La glándula tiroides es un órgano impar, medio, simétrico, situado en la cara anterior del cuello, en la unión de su tercio inferior con los dos tercios superiores y se apoya en la parte anterior del conducto laringotraqueal. La tiroides tiene un color gris rosada, consistencia intermedia, mide 7 cm de ancho por 3 de alto y 18 mm de grueso, variando según los individuos, edad y el sexo. La glándula tiroides humana consta de dos lóbulos situados a ambos lados de la porción de la tráquea superior unidos por una banda delgada de tejido, el istmo, el que en ocasiones presenta un lóbulo piramidal, y normalmente pesa entre 15 y 20 gr; sin embargo, cuando, por diversas circunstancias, se produce aumento de tamaño de la glándula tiroidea (denominado bocio) puede pesar varios cientos de gramos. Su irrigación está dada por medio de dos arterias, la arteria tiroidea superior que proviene de la arteria carótida externa y la arteria tiroidea inferior que proviene de la arteria subclavia.
- #29 DETECCION NEONATAL PROGRAMA DE PESQUISAJE Se realiza para la detección del hipotiroidismo congénito en el recién nacido. a) Determinación de TSH en el suero del cordón umbilical b) Determinación de TSH en sangre capilar del talón Se realiza entre 3- 5 de vida extrauterina. No tomar antes de las 48 horas de vidas extrauterina por la posibilidad de falsos positivos por elevación fisiológica de TSH- Si hay duda repetir a los 14 días del nacimiento. Sobretodo en recién nacidos de madres con Tiroidopatías o con hijos hipotiroideos. En prematuros : hay retraso en la elevación del TSH; pueden haber falsos negativos.
- #35 Bocio: el aumento del tamaño de la glándula tiroides o bocio está causado por un deterioro de la síntesis de hormona tiroidea resultante con más frecuencia por deficiencia dietética de yodo. El deterioro de la síntesis de hormona tiroidea provoca un aumento compensador de la concentración sérica de TSH, que a su vez causa hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares tiroideas, y en última instancia, aumento de tamaño macroscópico de la glándula tiroidea. El aumento compensador de la masa funcional de la glándula corrige la deficiencia hormonal y garantiza un estado metabólico eutiroideo en la mayoría de las personas. El bocio puede ser de dos tipos: no tóxico difuso o multinodular. El bocio no tóxico difuso (simple) aumenta de tamaño toda la glándula sin formación de nódulos y este trastorno puede ser endémico (se encuentra en zonas geográficas en donde los alimentos tienen bajas concentraciones de yodo) o esporádico ( es menos frecuente que el endémico y tiene una predilección por mujeres en la pubertad o al inicio de la edad adulta). Por otro lado, el bocio multinodular produce el aumento de tamaño más extremo de la tiroides y se confunde con una neoplasia. Tiroiditis de Hashimoto: es una enfermedad autoinmune que produce una destrucción de la glándula tiroides e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo con una concentración de yodo suficiente. Es más prevalente entre los 45 y 65 años y afecta más a la mujer que a el hombre con una proporción entre 10:1 y 20:1. También puede afectar a la infancia y es una causa principal de bocio no endémico en este período. De acuerdo a su patogenia, esta enfermedad está causada por una alteración de la autotolerancia. Queda reflejado por la presencia de autoanticuerpos circulantes contra la tiroglobulina y contra la tiroperoxidasa. Se diagnostica por análisis de sangre en los cuales podemos hallar estos anticuerpos. Los enfermos suelen estar con estreñimiento, poca concentración, piel seca y fatiga. El hipotiroidismo de Hashimoto está cada vez más relacionado con la celiaquía. Una de las proteínas del gluten llamada gliadina tiene una estructura molecular muy similar a la proteína de la glándula tiroides. Por eso a veces el sistema inmunitario confunde una con la otra pudiendo provocar una enfermedad autoinmune. En algunas ocasiones al llevar una dieta libre de gluten los pacientes pueden disminuir los síntomas del hipotiroidismo. Es importante que, ante un caso de Hipotiroidismo de Hashimoto, los profesionales de la salud pidan un estudio genético de celiaquía.