El documento discute cómo la obesidad abdominal y la resistencia a la insulina, resultado de la alteración en el procesamiento y almacenamiento de triglicéridos y ácidos grasos en el tejido adiposo, contribuyen al Síndrome Metabólico. Esto incluye un fenotipo lipoproteico aterogénico con aumento de triglicéridos y VLDL y disminución de HDL y LDL, así como resistencia a la insulina e hipertensión debido a la hiperinsulinemia y sus efectos en la reabsorción

1. Implicación de la obesidad y la función del
tejido adiposo en Síndrome Metabólico
• Obesidad abdominal
-Hipertrigliceridemias
-Resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina es consecuencia de la alteración en el
procesado y almacenamiento de triglicéridos y ácidos grasos.

2. • Tejido adiposo intraabdominal o visceral = aumento de AGL hacia
circulación esplacnica.
• Síndrome lipodistrofico

3. Implicaciones fisiopatológicas de las alteraciones
del metabolismo lípidico en Síndrome Metabólico
• Fenotipo Lipoproteico Aterogenica
-Aumento de triglicéridos
-Aumento de VLDL
-Disminución HDL
-Disminución LDL

4. • Insulinorresistencia
-Flujo aumentado de AGL
-Disminución actividad de LPL en tejido adiposo y músculo
• LDL con mayor actividad aterogenica

5. Resistencia a la insulina e Hipertensión
• Resistencia a la insulina más prevalente en hipertensos
• Hiperinsulinemia
-Aumento de reabsorción de Na
-Aumento en la actividad del SNS

6. • Insulina
-Potencia el papel del Na en la elevación de PA
-Aumento de la respuesta a Angiotensina II
-Facilita acumulación de Ca intracelular
-Provoca alteración de cationes intracelulares
-Efectos vasomotrices