Este documento resume los principales tipos de fármacos utilizados para tratar las dislipidemias, incluyendo las resinas de intercambio iónico, el ácido nicotínico, los fibratos, el benafibrato y el ciproterato. Explica sus mecanismos de acción, efectos secundarios, dosis y presentaciones. Además, define conceptos clave como ateroesclerosis, lipoproteínas y sus roles en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
Este documento resume las generalidades de la dislipidemia, incluyendo su definición, etiología, clasificación, diagnóstico clínico y características clínicas. También describe los inhibidores de la HMG-CoA (estatinas), incluyendo su historia, mecanismo de acción, farmacocinética, indicaciones terapéuticas, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones. Finalmente, presenta una breve introducción a los fibratos.
Este documento resume la fisiología del metabolismo lipídico, clasifica las dislipidemias, describe la clínica y diagnóstico, y explica el manejo y tratamiento de las dislipidemias. Se enfoca en explicar los diferentes tipos de lipoproteínas, su papel en el transporte de lípidos, y las vías metabólicas endógena y exógena. Además, clasifica las dislipidemias en primarias, secundarias, mixtas y por fenotipo de laboratorio, e identifica las estrategias no farm
Este documento describe las dislipidemias, alteraciones en los niveles de lípidos en la sangre que aumentan el riesgo de enfermedades cardíacas y pancreatitis. Explica los diferentes tipos de lipoproteínas y sus funciones, así como las causas primarias y secundarias de las dislipidemias. También detalla los valores lípidos óptimos y las opciones de tratamiento farmacológico, incluidas las estatinas, fibratos, resinas y ácido nicotínico.
El documento describe las dislipidemias, incluyendo la estructura y biosíntesis del colesterol, los diferentes tipos de transporte lipídico, las clasificaciones de lipoproteínas y los niveles normales de lípidos. Explica la evaluación clínica de las dislipidemias, que incluye la historia clínica, exploración física y estudios complementarios. Finalmente, resume el tratamiento no farmacológico de las dislipidemias centrándose en la dieta, actividad física y pérdida de peso
El documento habla sobre los trastornos del flujo sanguíneo en la circulación sistémica. Explica que existen tres tipos de arterias que distribuyen la sangre a los tejidos y describe los tipos de lipoproteínas como VLDL, LDL, HDL y quilomicrones que transportan colesterol y triglicéridos en la sangre. También describe las causas genéticas y adquiridas de la hipercolesterolemia y los diferentes tratamientos farmacológicos como las estatinas para reducir los niveles de colesterol LDL.
Este documento describe las lipoproteínas, su composición y metabolismo, así como las dislipidemias y su tratamiento con estatinas y resinas de intercambio iónico. Resume las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL, y explica brevemente su composición y función. Además, clasifica las dislipidemias primarias y secundarias y describe el mecanismo de acción y efectos de las estatinas y resinas de intercambio iónico en el tratamiento de las dislipidemias.
Este documento presenta información sobre las dislipidemias. Introduce el tema explicando la composición y función de las lipoproteínas en el transporte de colesterol en la sangre. Explica que las dislipidemias son un factor de riesgo importante para la ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular. Finalmente, destaca los beneficios del tratamiento de las dislipidemias para reducir el riesgo cardiovascular y las complicaciones asociadas a la ateroesclerosis.
Las dislipidemias son trastornos metabólicos caracterizados por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre, lo que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Pueden clasificarse como primarias (genéticas) o secundarias (debido a otras enfermedades). Es importante realizar exámenes de laboratorio para medir los lípidos séricos y diagnosticar el tipo específico de dislipidemia presente.
Este documento resume las generalidades de la dislipidemia, incluyendo su definición, etiología, clasificación, diagnóstico clínico y características clínicas. También describe los inhibidores de la HMG-CoA (estatinas), incluyendo su historia, mecanismo de acción, farmacocinética, indicaciones terapéuticas, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones. Finalmente, presenta una breve introducción a los fibratos.
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Este documento describe las dislipidemias, alteraciones en los niveles de lípidos en la sangre que aumentan el riesgo de enfermedades cardíacas y pancreatitis. Explica los diferentes tipos de lipoproteínas y sus funciones, así como las causas primarias y secundarias de las dislipidemias. También detalla los valores lípidos óptimos y las opciones de tratamiento farmacológico, incluidas las estatinas, fibratos, resinas y ácido nicotínico.
El documento describe las dislipidemias, incluyendo la estructura y biosíntesis del colesterol, los diferentes tipos de transporte lipídico, las clasificaciones de lipoproteínas y los niveles normales de lípidos. Explica la evaluación clínica de las dislipidemias, que incluye la historia clínica, exploración física y estudios complementarios. Finalmente, resume el tratamiento no farmacológico de las dislipidemias centrándose en la dieta, actividad física y pérdida de peso
El documento habla sobre los trastornos del flujo sanguíneo en la circulación sistémica. Explica que existen tres tipos de arterias que distribuyen la sangre a los tejidos y describe los tipos de lipoproteínas como VLDL, LDL, HDL y quilomicrones que transportan colesterol y triglicéridos en la sangre. También describe las causas genéticas y adquiridas de la hipercolesterolemia y los diferentes tratamientos farmacológicos como las estatinas para reducir los niveles de colesterol LDL.
Este documento describe las lipoproteínas, su composición y metabolismo, así como las dislipidemias y su tratamiento con estatinas y resinas de intercambio iónico. Resume las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL, y explica brevemente su composición y función. Además, clasifica las dislipidemias primarias y secundarias y describe el mecanismo de acción y efectos de las estatinas y resinas de intercambio iónico en el tratamiento de las dislipidemias.
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Las dislipidemias son trastornos metabólicos caracterizados por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre, lo que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Pueden clasificarse como primarias (genéticas) o secundarias (debido a otras enfermedades). Es importante realizar exámenes de laboratorio para medir los lípidos séricos y diagnosticar el tipo específico de dislipidemia presente.
Este documento presenta información sobre el diagnóstico y manejo de las dislipidemias. Se describe la clasificación de Fredrickson de los trastornos lipídicos, los pasos para determinar el riesgo cardiovascular de un paciente y establecer metas de tratamiento. También se discuten nuevos avances como el uso de inhibidores duales y la medición de marcadores como la proteína C reactiva ultrasensible. Finalmente, se presenta el caso clínico de un paciente con muy alto riesgo cardiovascular.
Este documento presenta información sobre las dislipidemias. Define las dislipidemias y describe su epidemiología, clasificación, patogenia y funciones del colesterol y las lipoproteínas. Explica los criterios diagnósticos, objetivos de tratamiento y estrategias terapéuticas como cambios en el estilo de vida y medicamentos. Finalmente, incluye un caso clínico que ilustra el diagnóstico y tratamiento de una dislipidemia.
Este documento describe las dislipidemias, específicamente la deficiencia de lipoproteína lipasa (LPL) y apolipoproteína C-II (ApoC-II). La deficiencia de LPL y ApoC-II causan hiperlipoproteinemia tipo IA y IB respectivamente, debido a que la LPL es necesaria para metabolizar los quilomicrones y la ApoC-II es un cofactor necesario para la activación de la LPL. Estas deficiencias conducen a niveles elevados de quilomicrones y triglicéridos en sangre
Este documento describe las dislipidemias y el colesterol. Explica que el colesterol se sintetiza en el cuerpo y se transporta en la sangre unido a lipoproteínas. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) transportan el colesterol a los tejidos y altos niveles de LDL se asocian con enfermedades cardiovasculares, mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) ayudan a eliminar el colesterol del cuerpo. También describe las causas, clasific
El documento presenta una revisión sobre las clasificaciones y tipos de dislipidemias. Describe las lipoproteínas, factores de riesgo y manifestaciones clínicas de las dislipidemias. Explica las clasificaciones primaria y secundaria, y tipos como la hipercolesterolemia familiar y la inducida por hipotiroidismo, diabetes, síndrome nefrótico u otras enfermedades. Finalmente, resume las líneas de tratamiento preventivo y con fármacos, incluyendo resinas, fibratos y estatinas.
Este documento resume las dislipidemias, trastornos del metabolismo lipídico caracterizados por cambios en las lipoproteínas. Describe las cinco clases principales de lipoproteínas, su transporte y metabolismo. Clasifica las dislipidemias en primarias y secundarias, y analiza las causas como la obesidad, diabetes, enfermedades tiroideas y renales. Explica los pasos para el tratamiento, incluyendo modificaciones dietéticas, ejercicio, dejar de fumar y en algunos casos medicamentos para reducir el
Este documento trata sobre las dislipidemias. Explica la epidemiología, fisiopatología y clasificación de las dislipidemias a nivel mundial y en México. Señala que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte y que las tasas de mortalidad por estas enfermedades están disminuyendo en países de altos ingresos pero aumentando en países de ingresos medios y bajos. Describe las diferentes lipoproteínas, sus funciones y su papel en el desarrollo de la aterosclerosis. Final
1) La relación entre dislipidemia y enfermedad cardiovascular ha sido confirmada y los beneficios de disminuir los niveles de colesterol para prevención primaria y secundaria están bien establecidos. 2) Aunque la mortalidad debida a enfermedad coronaria ha disminuido, sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en los Estados Unidos. 3) El ATP III recomienda un enfoque más agresivo que incluye cambios en el estilo de vida y tratamiento con medicamentos para reducir aún más la morbimortalidad
Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que transportan colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles a través del organismo. Las hiperlipoproteinemias son enfermedades causadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre, incluyendo la hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia familiar y la hiperlipidemia mixta. El documento proporciona detalles sobre la definición, etiología, síntomas, tratamiento y complicaciones de varios tipos de
Este documento describe diferentes tipos de hiperlipidemia, incluyendo las causas, síntomas y tratamientos. Discute el colesterol y las lipoproteínas, y describe las hiperlipidemias tipo I, IIA y IIB. Enfatiza que la dieta, ejercicio y medicamentos son parte del tratamiento para controlar los niveles de lípidos en la sangre y reducir el riesgo de enfermedades cardíacas.
Este documento trata sobre las dislipidemias. Define las dislipidemias como un conjunto de enfermedades asintomáticas caracterizadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre. Explica los principales lípidos y lipoproteínas involucrados, como el colesterol, triglicéridos, fosfolípidos, quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. Finalmente, clasifica las dislipidemias en primarias y secundarias, describiendo varios tipos de hiperlipoproteinemias primarias
Este documento trata sobre el tratamiento de las dislipidemias. Describe las funciones del colesterol y los triglicéridos, los factores de riesgo asociados con niveles altos de colesterol, y los diferentes fármacos hipolipemiantes como las resinas de intercambio iónico, la niacina, los fibratos y las estatinas. Explica los mecanismos de acción y efectos de cada uno de estos fármacos.
1. El documento resume las principales guías y lineamientos para el manejo de las dislipidemias.
2. Define las dislipidemias como concentraciones anormales de lípidos en sangre como colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL.
3. Describe brevemente las características de las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL, HDL y sus funciones.
En 3 oraciones:
El documento describe las dislipidemias, incluyendo la biosíntesis, transporte y funciones del colesterol, así como las causas y clasificación de las hiperlipidemias como la hipercolesterolemia primaria y las hipertrigliceridemias primarias, que se asocian con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. También cubre las hipolipidemias primarias como la enfermedad de Tangier.
Este documento resume las dislipidemias y triglicéridos en la enfermedad cardiovascular y diabetes. La diabetes aumenta el riesgo cardiovascular debido a la inflamación arterial y disfunción endotelial. Las dislipidemias en diabetes se caracterizan por bajos niveles de HDL, hipertrigliceridemia y partículas de LDL pequeñas y densas. Las estatinas son altamente efectivas para reducir el riesgo cardiovascular en diabéticos. Se recomienda alcanzar dosis altas de estatinas y tratar las dislipidemias
Este documento aborda el diagnóstico y tratamiento de pacientes con dislipemia. Describe un caso clínico de un hombre de 61 años con hipercolesterolemia y factores de riesgo cardiovascular. Explica que se debe realizar un nuevo análisis de lípidos dado su historial familiar de enfermedad coronaria prematura. Además, detalla los pasos para estudiar a un paciente con dislipemia, incluyendo la evaluación de factores de riesgo, la detección de formas secundarias y el cálculo del riesgo cardiovascular
Este documento describe diferentes tipos de dislipidemias, incluyendo sus causas genéticas y secundarias, así como su diagnóstico y tratamiento. Define las dislipidemias como alteraciones en los niveles de lípidos en la sangre transportados por lipoproteínas. Explica que las dislipidemias pueden deberse a causas genéticas monogénicas o a causas secundarias como diabetes y obesidad. Además, proporciona detalles sobre las clasificaciones de Fredrickson, los genes asociados con diferentes tipos
El documento describe las lipoproteínas, factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares, clasificación y causas de dislipidemias. Se explican los tipos de hiperlipidemia, evaluación de lípidos en pediatría, metas terapéuticas, recomendaciones nutricionales y abordaje del tratamiento que incluye modificación de la dieta y estilo de vida.
Este documento resume el metabolismo y transporte de lípidos, las clasificaciones de lipoproteínas y apolipoproteínas, y los trastornos y manejo de las dislipidemias. Explica la fisiología del metabolismo de lípidos, incluyendo el transporte exógeno e endógeno de lípidos y colesterol, y los principales trastornos del metabolismo de lípidos y lipoproteínas. Finalmente, revisa las guías para la evaluación, diagnóstico y tratamiento farmacológico y no farmac
FARMACOCINETICA: ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN evelyn sagredo
Este documento resume conceptos clave de farmacocinética. Explica los procesos farmacocinéticos como la absorción, distribución y eliminación de fármacos en el organismo. Detalla los mecanismos de transporte de fármacos a través de membranas biológicas como la difusión simple, difusión facilitada, transporte activo y endocitosis. También describe factores que modulan la absorción como propiedades del fármaco y del sitio de absorción. Finalmente, resume conceptos como biodisponibilidad
Este documento describe las dislipidemias, incluyendo su definición, evaluación y tratamiento. Explica el metabolismo de los lípidos y lipoproteínas, y los factores que pueden causar niveles anormales. Además, detalla las guías para la estimación del riesgo cardiovascular, las metas de tratamiento y las opciones de modificación de estilo de vida y medicamentos para el manejo de las dislipidemias.
Este documento presenta información sobre el diagnóstico y manejo de las dislipidemias. Se describe la clasificación de Fredrickson de los trastornos lipídicos, los pasos para determinar el riesgo cardiovascular de un paciente y establecer metas de tratamiento. También se discuten nuevos avances como el uso de inhibidores duales y la medición de marcadores como la proteína C reactiva ultrasensible. Finalmente, se presenta el caso clínico de un paciente con muy alto riesgo cardiovascular.
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Este documento describe las dislipidemias, específicamente la deficiencia de lipoproteína lipasa (LPL) y apolipoproteína C-II (ApoC-II). La deficiencia de LPL y ApoC-II causan hiperlipoproteinemia tipo IA y IB respectivamente, debido a que la LPL es necesaria para metabolizar los quilomicrones y la ApoC-II es un cofactor necesario para la activación de la LPL. Estas deficiencias conducen a niveles elevados de quilomicrones y triglicéridos en sangre
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El documento presenta una revisión sobre las clasificaciones y tipos de dislipidemias. Describe las lipoproteínas, factores de riesgo y manifestaciones clínicas de las dislipidemias. Explica las clasificaciones primaria y secundaria, y tipos como la hipercolesterolemia familiar y la inducida por hipotiroidismo, diabetes, síndrome nefrótico u otras enfermedades. Finalmente, resume las líneas de tratamiento preventivo y con fármacos, incluyendo resinas, fibratos y estatinas.
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Este documento trata sobre las dislipidemias. Explica la epidemiología, fisiopatología y clasificación de las dislipidemias a nivel mundial y en México. Señala que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte y que las tasas de mortalidad por estas enfermedades están disminuyendo en países de altos ingresos pero aumentando en países de ingresos medios y bajos. Describe las diferentes lipoproteínas, sus funciones y su papel en el desarrollo de la aterosclerosis. Final
1) La relación entre dislipidemia y enfermedad cardiovascular ha sido confirmada y los beneficios de disminuir los niveles de colesterol para prevención primaria y secundaria están bien establecidos. 2) Aunque la mortalidad debida a enfermedad coronaria ha disminuido, sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en los Estados Unidos. 3) El ATP III recomienda un enfoque más agresivo que incluye cambios en el estilo de vida y tratamiento con medicamentos para reducir aún más la morbimortalidad
Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que transportan colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles a través del organismo. Las hiperlipoproteinemias son enfermedades causadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre, incluyendo la hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia familiar y la hiperlipidemia mixta. El documento proporciona detalles sobre la definición, etiología, síntomas, tratamiento y complicaciones de varios tipos de
Este documento describe diferentes tipos de hiperlipidemia, incluyendo las causas, síntomas y tratamientos. Discute el colesterol y las lipoproteínas, y describe las hiperlipidemias tipo I, IIA y IIB. Enfatiza que la dieta, ejercicio y medicamentos son parte del tratamiento para controlar los niveles de lípidos en la sangre y reducir el riesgo de enfermedades cardíacas.
Este documento trata sobre las dislipidemias. Define las dislipidemias como un conjunto de enfermedades asintomáticas caracterizadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre. Explica los principales lípidos y lipoproteínas involucrados, como el colesterol, triglicéridos, fosfolípidos, quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. Finalmente, clasifica las dislipidemias en primarias y secundarias, describiendo varios tipos de hiperlipoproteinemias primarias
Este documento trata sobre el tratamiento de las dislipidemias. Describe las funciones del colesterol y los triglicéridos, los factores de riesgo asociados con niveles altos de colesterol, y los diferentes fármacos hipolipemiantes como las resinas de intercambio iónico, la niacina, los fibratos y las estatinas. Explica los mecanismos de acción y efectos de cada uno de estos fármacos.
1. El documento resume las principales guías y lineamientos para el manejo de las dislipidemias.
2. Define las dislipidemias como concentraciones anormales de lípidos en sangre como colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL.
3. Describe brevemente las características de las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL, HDL y sus funciones.
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Este documento resume las dislipidemias y triglicéridos en la enfermedad cardiovascular y diabetes. La diabetes aumenta el riesgo cardiovascular debido a la inflamación arterial y disfunción endotelial. Las dislipidemias en diabetes se caracterizan por bajos niveles de HDL, hipertrigliceridemia y partículas de LDL pequeñas y densas. Las estatinas son altamente efectivas para reducir el riesgo cardiovascular en diabéticos. Se recomienda alcanzar dosis altas de estatinas y tratar las dislipidemias
Este documento aborda el diagnóstico y tratamiento de pacientes con dislipemia. Describe un caso clínico de un hombre de 61 años con hipercolesterolemia y factores de riesgo cardiovascular. Explica que se debe realizar un nuevo análisis de lípidos dado su historial familiar de enfermedad coronaria prematura. Además, detalla los pasos para estudiar a un paciente con dislipemia, incluyendo la evaluación de factores de riesgo, la detección de formas secundarias y el cálculo del riesgo cardiovascular
Este documento describe diferentes tipos de dislipidemias, incluyendo sus causas genéticas y secundarias, así como su diagnóstico y tratamiento. Define las dislipidemias como alteraciones en los niveles de lípidos en la sangre transportados por lipoproteínas. Explica que las dislipidemias pueden deberse a causas genéticas monogénicas o a causas secundarias como diabetes y obesidad. Además, proporciona detalles sobre las clasificaciones de Fredrickson, los genes asociados con diferentes tipos
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Este documento resume el metabolismo y transporte de lípidos, las clasificaciones de lipoproteínas y apolipoproteínas, y los trastornos y manejo de las dislipidemias. Explica la fisiología del metabolismo de lípidos, incluyendo el transporte exógeno e endógeno de lípidos y colesterol, y los principales trastornos del metabolismo de lípidos y lipoproteínas. Finalmente, revisa las guías para la evaluación, diagnóstico y tratamiento farmacológico y no farmac
FARMACOCINETICA: ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN evelyn sagredo
Este documento resume conceptos clave de farmacocinética. Explica los procesos farmacocinéticos como la absorción, distribución y eliminación de fármacos en el organismo. Detalla los mecanismos de transporte de fármacos a través de membranas biológicas como la difusión simple, difusión facilitada, transporte activo y endocitosis. También describe factores que modulan la absorción como propiedades del fármaco y del sitio de absorción. Finalmente, resume conceptos como biodisponibilidad
Este documento describe las dislipidemias, incluyendo su definición, evaluación y tratamiento. Explica el metabolismo de los lípidos y lipoproteínas, y los factores que pueden causar niveles anormales. Además, detalla las guías para la estimación del riesgo cardiovascular, las metas de tratamiento y las opciones de modificación de estilo de vida y medicamentos para el manejo de las dislipidemias.
Principios generales de la Fisiología y Fisiopatología del dolor y la inflamación.
Estableciendo las bases para la terapéutica antiinflamatoria, haciéndose énfasis en principios de farmacocinética y farmacodinamia.
Este documento presenta los protocolos terapéuticos de la Novena Edición de 2016 de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador. Describe los principios de la prescripción racional de medicamentos y la terapéutica basada en evidencias, incluyendo el uso de guías y protocolos terapéuticos elaborados a partir de la mejor evidencia disponible. También proporciona recursos virtuales clave y literatura médica básica para acceder a información terapéutica y de prescripción.
Este documento proporciona información sobre anticoagulantes y fibrinolíticos. Explica la farmacología, mecanismos de acción, indicaciones y reacciones adversas de heparinas, warfarina, dalteparina y fibrinolíticos como alteplasa. También cubre temas como la farmacocinética, manejo del tratamiento anticoagulante, educación del paciente e interacciones de los medicamentos.
Este documento resume las principales complicaciones crónicas de la diabetes mellitus, incluyendo complicaciones microvasculares como la nefropatía diabética, retinopatía diabética y neuropatía diabética, así como complicaciones macrovasculares como enfermedades cardiovasculares y enfermedad vascular periférica. Explica las causas, patogenia, manifestaciones clínicas, clasificaciones, prevención y tratamiento de cada una de estas complicaciones.
El documento habla sobre diferentes medicamentos antiespasmódicos y antieméticos, sus usos, dosis y efectos adversos. Describe medicamentos como butilbromuro de hioscina, pramiverina, propinox, clorofenotiazinilescopina, bromuro de pinaverio, metoclopramida, ondansetron y dimenhidrinato, indicando sus usos clínicos, dosis pediátricas y adultas, presentaciones y nombres comerciales.
El documento busca identificar las clasificaciones y mecanismos de acción de los fármacos antianginosos para el tratamiento de la angina de pecho, incluyendo los antagonistas de calcio. Se enfoca en la anatomía cardiaca, características del dolor isquémico, y funciones de los antagonistas de calcio para el tratamiento de la angina.
1. Los anticolinérgicos actúan bloqueando los receptores muscarínicos de la acetilcolina en el sistema nervioso central y periférico, produciendo efectos como sequedad bucal y ocular, retención urinaria y estreñimiento.
2. La escopolamina es uno de los anticolinérgicos más utilizados, actuando como antagonista competitivo de los receptores muscarínicos M1 en el sistema nervioso central y periférico.
3. Estos fármacos se usan comúnmente para tr
El documento resume los mecanismos de formación de trombos, tipos de anticoagulación parenteral y oral, y recomendaciones para el manejo de pacientes en terapia anticoagulante a largo plazo. En particular, describe los mecanismos intrínsecos y extrínsecos de la cascada de coagulación, los diferentes tipos de anticoagulantes como heparina, HBPM, warfarina y nuevos anticoagulantes orales. También cubre pautas para el monitoreo con warfarina e INR, el manejo de sangrados y
Los anticoagulantes son sustancias que afectan el proceso de coagulación de la sangre manteniéndola en un estado similar al fisiológico. Existen dos tipos de anticoagulantes: de acción directa e indirecta. Los anticoagulantes más utilizados en bancos de sangre son el EDTA, heparina sódica y citrato trisódico.
La heparina y las heparinas de bajo peso molecular son anticoagulantes que actúan uniéndose a antitrombina para inhibir varias enzimas de la coagulación y prevenir la formación de coágulos. La heparina se usa para profilaxis y tratamiento de trombosis venosa y embolismo pulmonar, mientras que las heparinas de bajo peso molecular tienen menos riesgo de causar trombocitopenia y son más fáciles de administrar. Ambos tipos de anticoagulantes se presentan en diferentes concentraciones y
Este documento describe el diagnóstico y tratamiento de la dislipidemia en adolescentes. Explica que la dislipidemia es una alteración del metabolismo de lípidos que contribuye a la aterosclerosis. Detalla los diferentes tipos de dislipidemia, como la primaria y secundaria, y cómo se diagnostican mediante un análisis de sangre. Además, explica las opciones de tratamiento no farmacológico como dieta y ejercicio, y farmacológico cuando es necesario, para diferentes tipos como la hipercolesterolemia
Este documento trata sobre las dislipidemias, que son enfermedades asintomáticas caracterizadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre. Explica la epidemiología de las dislipidemias a nivel mundial y en México, su clasificación, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento con énfasis en los inhibidores de la HMG-CoA (estatinas) y los fibratos.
El documento habla sobre las dislipidemias, que son trastornos en los niveles de lípidos en la sangre como el colesterol y los triglicéridos. Explica que pueden ser primarias o secundarias y que factores como la genética, la dieta y el estilo de vida influyen en su desarrollo. También describe el síndrome metabólico, que involucra dislipidemia y otros factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida y en algunos casos medicamentos para controlar
Tema de la asignatura de Endocrinología, en la cual el tema principal son las dislipidemias y alteraciones en el metabolismo, así como su epidemiología, etiopatogenia, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento.
Este documento resume las dislipidemias, que son enfermedades asintomáticas manifestadas por niveles anormales de colesterol y triglicéridos. Explica cómo se producen y regulan los lípidos en el cuerpo, sus funciones, clasificaciones, causas, relación con la enfermedad cardiovascular, tratamientos farmacológicos y recomendaciones para la prevención.
Este documento describe las dislipidemias, incluyendo su clasificación, fisiopatología, factores de riesgo y tratamiento. Se clasifican como primarias (genéticas) o secundarias (patológicas o ambientales). Los principales tipos son la hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hiperlipidemia mixta. El diagnóstico se basa en los niveles lipídicos séricos. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida y fármacos como estatinas, secuestrad
Las dislipidemias son enfermedades asintomáticas caracterizadas por anormalidades en los niveles de lípidos en sangre como el colesterol y los triglicéridos. Pueden ser causadas por factores genéticos o secundarios a enfermedades como la diabetes, la obesidad o el hipotiroidismo. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida y fármacos como las estatinas para reducir el colesterol LDL y los fibratos para disminuir los triglicéridos.
Este documento describe el metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. Explica cómo se forman, su composición y función. También cubre la hiperlipidemia, sus causas, tratamiento farmacológico como estatinas, resinas, ácido nicotínico y derivados del ácido fíbrico.
Este documento describe las dislipidemias, que son enfermedades causadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre. Afectan a un alto porcentaje de la población mundial y el 80% de pacientes con diabetes tipo 2 presentan alguna anomalía lipídica. Se recomienda evaluar los niveles de colesterol, triglicéridos y colesterol HDL en todos los adultos para diagnosticar y tratar cualquier dislipidemia.
Este documento resume los principales tipos de lípidos plasmáticos como el colesterol, los ésteres de colesterol, los triglicéridos y los fosfolípidos, así como las lipoproteínas que los transportan. También describe brevemente el metabolismo del colesterol y los triglicéridos, las clasificaciones de las dislipidemias, sus causas, evaluación clínica, tratamiento no farmacológico y opciones farmacológicas.
Este documento describe las dislipidemias, que son enfermedades asintomáticas caracterizadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre. Las dislipidemias se asocian con más de la mitad de los casos mundiales de enfermedad cardíaca y más de 4 millones de muertes por año. Se clasifican como primarias, debido a trastornos del metabolismo de lipoproteínas, o secundarias, causadas por afecciones como la diabetes, la obesidad o fármacos. El tratamiento incl
Laboratorio Clínico de Enfermedades CardiovascularesMZ_ ANV11L
El documento describe las dislipidemias, que son alteraciones en los niveles de lípidos en la sangre que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Explica la clasificación de las dislipidemias según su fenotipo y etiología, así como las causas primarias y secundarias de diferentes tipos como la hipercolesterolemia familiar y la hipertrigliceridemia. También define conceptos clave como lipoproteínas, apolipoproteínas y sus funciones en el transporte de lípidos.
Este documento describe las opciones farmacológicas para tratar la hipercolesterolemia y dislipemia. Explica que existen varias fracciones de colesterol y lipoproteínas, y que el exceso de LDL es responsable del proceso aterogénico. Detalla los principales grupos de fármacos como las estatinas, secuestradores de ácidos biliares, ácido nicótico y derivados de ácido fíbrico, explicando sus mecanismos de acción, indicaciones, dosis y efectos adversos. El objetivo del trat
Clase 6 TM, Cardiovascular II (Hipolipemiantes - Anticoagulantes).pdfAbdielRiveraInostroz
Se diagnostican con la determinación de la colesterolemia, trigliceridemia o ambas. Vitamina hidrosoluble del complejo B Inhibe la lipólisis en el tejido adiposo
Aumenta la transcripción génica activando a PPARα.
Aumenta los niveles y la actividad de la lipoproteína lipasa.
M.A: Se localiza en la pared del borde de cepillo del intestino delgado,
donde se inhibe la absorción de colesterol. En concreto, parece que se
unen a un mediador crítico de la absorción de colesterol (Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1))
Este documento resume las dislipemias o alteraciones lipídicas. Define los lípidos y lipoproteínas, explica su fisiología y transporte. Clasifica las dislipemias en primarias y secundarias. Detalla el diagnóstico mediante análisis de lípidos y cálculo de riesgo cardiovascular. Finalmente, revisa las estrategias de tratamiento no farmacológico y farmacológico, incluyendo estatinas, resinas, ezetimiba e inhibidores PCSK9.
Este documento trata sobre la dislipemia en atención primaria. Define la dislipemia y clasifica los diferentes tipos. Explica los factores de riesgo cardiovascular, las pruebas de diagnóstico, los objetivos terapéuticos y las opciones de tratamiento incluyendo modificación del estilo de vida y fármacos. El enfoque actual se centra en iniciar el tratamiento en pacientes de alto riesgo cardiovascular independientemente de los niveles de colesterol.
El síndrome metabólico se caracteriza por la presencia de resistencia a la insulina, obesidad abdominal, dislipidemia, hipertensión e intolerancia a la glucosa. Esto aumenta significativamente el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida como dieta saludable, ejercicio regular y dejar de fumar, así como medicamentos para controlar los niveles de glucosa, lípidos y presión arterial cuando sea necesario.
3. INTRODUCCIÓN
La hiperlipidemia es la principal causa de
ateroesclerosis.
Se asocia a cardiopatía coronaria, enfermedad isquémica
cerebro vascular y vasculopatía periférica.
4. ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis es un fenómeno inmunológico-
inflamatorio de carácter crónico, que lesiona el endotelio
vascular por acumulación de lípidos y triglicéridos que
obstruyen arterias e inducen trombosis en sectores
ubicuos del organismo.
5. FACTORES DE RIESGO DE
ATEROESCLEROSIS
FACTORES MODIFICABLES:
- Son, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, tabaquism
o, HTA, diabetes
mellitus, obesidad, sedentarismo, fibrinógeno, hipertrofi
a ventricular izquierda y homociteína.
FACTORES NO MODIFICABLES:
- Son: sexo, raza y caracteres génicos.
6. Task Force 4 (1996)
1. Factores para los cuales las intervenciones han
demostrado reducir el riesgo de cardiopatía isquémica.
2. Factores para los cuales es probable reducir el riesgo
de cardiopatía isquémica.
3.Factores que de modificarse, podrían reducir el riesgo
de cardiopatía isquémica.
4. Factores que no pueden modificarse.
7. LIPIDOS Y LIPOPROTEINAS
Quilomicrones: lipoproteínas con menor densidad que
el agua, por lo que flotan en su superficie
VLDL: lipoproteína de muy baja densidad
LDL: lipoproteína de baja densidad
HDL: lipoproteína de alta densidad
8. METABOLISMO DE
LIPOPROTEÍNAS
Son sintetizadas por hígado e intestino y al ser liberadas
a la circulación intercambian material lipídico y proteico
para modificar su composición y propiedades.
Este intercambio es mediado por:
a. Lipoproteinlipasa extrahepática (LPL 1)
b. Lipoproteinlipasa hepática (LPL 2)
c. Lecitín colesterol acil transferasa (LCAT)
9. EL PROCESO
ATEROESCLERÓTICO
Se inicia cuando las concentraciones plasmáticas de LDL
o IDL se encuentran elevadas por ingesta desmedida de
colesterol y ácidos grasos saturados (de origen animal).
Con un gradiente positivo, los lípidos penetran desde el
plasma sanguíneo hasta la intima de los vasos y al
ocuparla, movilizan
monocitos, macrófagos, linfocitos, fibroblastos que
conjuntamente con niveles altos de radicales libres
inician procesos inmunológicos formadores de
ateroesclerosis.
10. LIPIDOS Y LIPOPROTEÍNAS
PLASMÁTICAS Y RIESGO DE
CARDIOPATÍA CORONARIA
Colesterol Plasmático: en pacientes jóvenes niveles superiores
a 200 mg/dl se considera riesgo
Triglicéridos: muchos pacientes con cardiopatía coronaria tienen
un alto nivel de triglicéridos.
Colesterol HDL: los niveles bajos de HDL están relacionados con
alta incidencia de ataque cardiaco.
Lp (a) elevada: niveles elevados de Lp(a) se relacionan con
enfermedad cardiaca coronaria.
11. HIPERLIPOPROTEINEMIAS
Hiperlipidemia por mal hábito dietético:
- Ingesta excesiva de carbohidratos, alcoholismo crónico.
- Elevación de triglicéridos y colesterol
Hiperlipidemias primarias:
- Se presentan por defectos genéticos
- La hiperlipidemia familiar combinada es la más
importante
12. Hiperlipidemias secundarias:
- Aparece en el 3-5% de la población adulta como consecuencia de
alteraciones orgánicas y metabólicas.
- Las pueden producir enfermedades como: Diabetes
mellitus, enfermedad renal, enfermedad hepática, hipofunción
tiroidea, pancreatitis, disproteinemia, glucogenosis, lupos
eritematoso, mieloma.
13. Hiperlipidemias debidas a fármacos: Se han identificado:
- Hormonas esteroidales: como los anticonceptivos, estrógenos, los
géstagenos y los corticoides.
- Diuréticos: aumentan el LDL
- Bloqueadores Beta: inducen elevación de triglicéridos.
14. TRATAMIENTO DE LAS HIPERLIPIDEMIAS
DIETÉTICO:
- Con bajo contenido de grasas saturadas y colesterol es
la base de la prevención y el tratamiento de las
dislipidemias.
- Se debe informar a todos los pacientes sobre una dieta
adecuada, ejercicio, mantenimiento de peso adecuado y
abstención del cigarrillo.
15. Tratamiento Farmacológico
La administración de un hipolipemiente debe ir siempre
acompañada de una dieta adecuada:
En este momento consideramos los siguientes fármacos
hipolipemiantes:
- Resinas de intercambio iónico, colestiraminas y colestipol
- Acido nicotínico
- Fibratos o derivados del ácido fíbrico
- Inhibidores de la HMGCoA-reductasa
- Ácidos grasos tipo omega 3
- Antioxidantes.
16. RESINAS DE INTERCAMBIO
IÓNICO
Las dos de mas uso son la colesteramina (1959) y el
colestipol (1972).
La colesteramina disminuye las LDL entre 25-
30%, normaliza la producción de lipoperóxidos
Los efectos de las resinas suelen ser evidentes en un par
de semanas
17. Mecanismo de acción
Interrumpen en el yeyuno la reabsorción de ácidos
biliares intercambiando el Cl de sus moléculas con los
ácidos del jugo biliar.
De modo que la reserva hepática de ácidos biliares se
agota y la glándula se ve forzada a formarlos usando
una mayor cantidad de colesterol disminuyendo este de
los tejido y células.
18. Efectos secundarios
Dificultad para ingerirla
Molestias gastrointestinales:
meteorismo, dispepsia, glotitis, estreñimiento, náusea, v
ómito, esteatorrea (a dosis elevadas 30 g/día).
Déficit de vitaminas liposolubles, perdida de hierro y
folatos
Inhibe la absorción de medicamentos de pH bajo como
la digoxina, tiroxina, tiazidas, tetraciclinas y derivados
cumarínicos.
19. DOSIS (oral) Y PRESENTACIÓN
Colestipol (colestid): 5-30 g/día paquetes 5 g
Colestiramina (questrán): 4 g c/6h polvos, sobres 4 g
tarros 378 g
20. ACIDO NICOTÍNICO
Niacina o vitamina antipelagrosa, parte de las vitaminas
del complejo B.
Hipolipemiante: descenso de triglicéridos y de colesterol
(14dias)
VLDL y LDL (4semanas)
Reduce la concentración de quilomicrones y de
lipoproteínas de densidad intermedia.
21. Mecanismo de Acción
No se conoce bien.
Disminuye los ácidos grasos libres que van al
hígado, deprimiendo la lipasa intracelular del tejido
adiposo.
Estimula la proteinlipasa, para acelerar el aclaramiento
del VLDL.
Aumenta la captación hepática de LDL al reducir la
síntesis de colesterol.
Reduce la velocidad catabólica de HDL incrementando la
subfracción HDL2
22. Farmacocinética
Absorbido completamente en el ID.
Excretado su mayor parte por el riñón.
Metabolizado a nivel hepático
El alcohol prolonga la vida media de 2-5horas.
23. Efectos secundarios
Piel: rubefacción al iniciar el tratamiento y es
intolerable, el aumento gradual reduce su efecto.
Puede exacerbar las ulceras pépticas y trastornos
gastrointestinales. Produce
Dosis mayores: incrementa el acido úrico y efectos
tóxicos sobre el hígado.
24. Efectos colaterales: sequedad cutánea, prurito, uso
prolongado acantosis nigricans.
Pacientes con síndrome semejante a la hepatitis: cuadro
gripal.
Ambliopia, rara.
Alteración irreversible de daño hepático a dosis altas.
Interfiere con el control de glucosa en diabéticos con
diabetes mellitus no insulino dependiente.
26. También sirve para tratar:
Hiperlipidemia.
Reducir el riesgo de enfermedad coronaria.
27. FIBRATOS O DERIVADOS DEL ACIDO
FIBRICO
CLOFIBRATO
Disminuye los niveles de triglicéridos circulantes.
28. Mecanismo de acción
A través de la VLDL.
Inhibición de la lipolisis estimulante por hormonas y
como consecuencia de ello, disminución de la
retroesterificación hepática de los ac. Grasos libres.
Otros mecanismos: aumento de la deshidrogenasa del
alfa- glicerofosfato, inhibición de acetil Co-A, aumento
de la acetil Co-A de acilasa.
32. BENZAFIBRATO
Liporreductor mas fuerte que el clofibrato.
La disminución de lipogenesis se debe a descensos VLDL
y colesterolemia por descenso de LDL. Hay adema una
menor síntesis de APO-B.
33. En diabéticos reduce la glucemia.
Efectos beneficiosos sobre la actividad fibrinolítica y la
agregación plaquetaria.
Enfermedad coronaria, disminuye la placa ateromatosa.
35. Farmacopatología
Alteraciones gastrointestinales
Aumento de fenomenos tromboembólicos
Potenciación anticoagulante con curamínicos.
Aumento de transaminasas y disminución de fosfata
alcalina.
Se contraindica en insufiencia. renal
38. CIPROTERATO
Derivado de ac. Fenoxiisobutírico.
Produce disminución de colesterol plasmático por efecto
inhibitorio específico sobre la producción de
lipoproteínas.
Acción multifactorial: inhibe la síntesis de triglicéridos y
colesterol total, VLDL y reduce la relación colesterol
total/VLDL.
40. Farmacopatología
Tiene buena tolerancia.
Se presentan al inicio del tratamiento y se hace menos
frecuente a medida que avanza la terapia.
Cefaleas
Vértigo
Sarpullido
Gastrointestinales
Diarrea
Dispepsia
Impotencia sexual
Alopecia
Miopatia
41. Potencializa a los antidiabéticos orales y su acción puede
verse afectada por los contraceptivos orales.
Dosis con curaminicos
Warfarina, alarga el tiempo de protrombina.
44. Farmacocinética
Se absorbe rapidamente ligandose como acido a la
albúmina plasmática.
Mas del 90% es excretado por orina sin modificarse.
Pequeña parte eliminada por bilis.
Vida media 7h
Insf renal alargamiento de VM.
45. Farmacopatología
Aumento de transaminasas, controlar para evitar
lesiones hepáticas.
Descenso de fosfatasa alcalina.
Manifestaciones digestivas
Alopecia
Impotencia sexual
Contraindicado en insuficiencia, renal y hepática.
47. GEMFIBROZILO
Para dislipidemias.
Disminuye los trigliceridos plasmáticos, por disminución
en la síntesis de VLDL y aumento de catabolismo tras el
incremento de actividad de la lipoproteinlipasa 1.
Los nivele de colesterol disminuyen por disminución del
colesterol VLDL.
48. En algunos pacientes con hipertrigliceridemia puede
aumentar los niveles de LDL, pero desaparecen después
de tres meses del mismo.
49. Farmacocinética
Absorción intestinal alcanzando su concentración
plasmática max, 1 y 2h.
Metaboliza a nivel hapático.
6% se excreta por las heces, 70%-80% por rina sin
modificaciones.
53. ESTATINAS
Han revolucionado el tratamiento para
hipercolesterolemia y enfermedad coronaria.
La inhibición de la HMG-CoA reductasa disminuyen la
síntesis de colesterol, en efecto la HMG-CoA se convierte
por intervención de la reductasa en mevalonato.
Al disminuir el colesterol se estimula la síntesis de
receptor para LDL; el incremento de la síntesis de
receptor para LDL es responsable de la reducción de
LDL, sin embargo también deprimen la síntesis hepática
y su secreción.
55. Lovastatina
Produce disminución de LDL y triglicéridos con aumento
de HDL
Reduce el inhibidor 1 del activador del plasminógeno
Efecto tóxico: miositis en 1 de cada 200 pctes, se
caracteriza por dolor y debilidad muscular y elevación de
la CPK
56. Pravastatina
Inhibidor competitivo que reduce la morbimortalidad
coronaria
Disminuye la inhibición del activador 1 del plasminógeno
en pacientes con hipercolesterolemia
Dosis: 20-40 mg/día reduce el LDL y aumenta HDL
57. Simvastatina
Potente reductor del colesterol
Reacciones adversas similares a las de lovastatina pero
en menor intensidad
Mejoro la calidad de vida y disminuyo la incidencia de
cardiopatía coronaria
58. Fluvastatina
Derivado fluorado y representa una gran alternativa para
el manejo de hipercolesterolemia con bajo
HDL, dislipidemias combinadas con D.M
A dosis de 40 mg/día disminuye LDL y aumenta HDL
Es mejor tolerada que los otros fármacos de su genero
59. Atorvastatina
Reduce con efectividad LDL en pacientes con
hipercolesterolemia heterocigota familiar
Es eliminada principalmente por la bilis
Indicada en dislipidemia Ila, Ilb, dislipidemia combinada
Efectos secundarios minimos
60. Cerivastatina
Es la estatina mas potente
Reduce el colesterol LDL, triglicéridos e incremento de
HDL
Efectos indeseables mínimos: rinitis, faringitis, y cefalea
menor a otras estatinas
61. Rosuvastatina
Disminuye LDL-C, aumenta HDL, triglicéridos efectos
notorias a partir de segunda semana
En general es bien tolerada
Se administra en dosis de 5-40 mg
62. Pitavastatina
Acción más enérgica sobre triglicéridos y HDL
Efectos a partir de la segunda semana
Dosis de 5 – 10 mg una vez al día
64. PROBUCOL
Reduce la concentración de colesterol total y de LDL.
Agente de segunda elección para reducir el colesterol
total y de LDL en la hipercolesterolemia pura.
Prevención de enfermedad coronaria y ateroesclerosis.
67. EZETIMIBA
Inhibe selectivamente la absorción intestinal del
colesterol ingresado por los alimentos o remitido desde
el hígado.
Se ubica en el borde en cepillo del intestino delgado
donde detiene la transferencia del colesterol hacia la
circulación portal en 54%.