El sistema del complemento es una cascada enzimática que ayuda a defenderse de las infecciones. Muchas proteínas del complemento se encuentran en el suero como precursores enzimáticos inactivos (cimógenos); otras residen en las superficies celulares. (Véase también Generalidades sobre el sistema inmunitario). El sistema del complemento es un puente entre la inmunidad innata y la adquirida por lo siguiente Aumenta las respuestas de anticuerpos (Ab) y la memoria inmunitaria Lisa células extrañas Elimina complejos inmunitarios y células apoptóticas Los componentes del complemento tienen muchas funciones biológicas (p. ej., estimulación de la quimiotaxis, desencadenamiento de la degranulación de mastocitos independiente de la immunoglobulina E [IgE]). Activación del complemento Existen 3 vías de activación del complemento (véase figura Vías de activación del complemento): Clásica De la lectina Alternativa Vías de activación del complemento Las vías clásica, de la lectina y alternativa convergen en una vía final común cuando la C3 convertasa (C3 con) escinden C3 en C3a y C3b. Ac = anticuerpo; Ag = antígeno; C1-INH = inhibidor de C1; MAC = complejo de ataque a la membrana; MASP = serina proteasa asociada a MBL; MBL = lectina de unión a manosa. La barra indica activación.El sistema del complemento es una cascada enzimática que ayuda a defenderse de las infecciones. Muchas proteínas del complemento se encuentran en el suero como precursores enzimáticos inactivos (cimógenos); otras residen en las superficies celulares. (Véase también Generalidades sobre el sistema inmunitario). El sistema del complemento es un puente entre la inmunidad innata y la adquirida por lo siguiente Aumenta las respuestas de anticuerpos (Ab) y la memoria inmunitaria Lisa células extrañas Elimina complejos inmunitarios y células apoptóticas Los componentes del complemento tienen muchas funciones biológicas (p. ej., estimulación de la quimiotaxis, desencadenamiento de la degranulación de mastocitos independiente de la immunoglobulina E [IgE]). Activación del complemento Existen 3 vías de activación del complemento (véase figura Vías de activación del complemento): Clásica De la lectina Alternativa Vías de activación del complemento Las vías clásica, de la lectina y alternativa convergen en una vía final común cuando la C3 convertasa (C3 con) escinden C3 en C3a y C3b. Ac = anticuerpo; Ag = antígeno; C1-INH = inhibidor de C1; MAC = complejo de ataque a la membrana; MASP = serina proteasa asociada a MBL; MBL = lectina de unión a manosa. La barra indica activación.El sistema del complemento es una cascada enzimática que ayuda a defenderse de las infecciones. Muchas proteínas del complemento se encuentran en el suero como precursores enzimáticos inactivos (cimógenos); otras residen en las superficies celulares. (Véase también Generalidades sobre el sistema inmunitario). El sistema del complemento es un puente entre la inmunidad innata y la adquirida por lo siguiente Aumenta las

3. LOS LEUCOCITOS PRESENTES EN LOS PRODUCTOS SANGUÍNEOS PARECEN
SER LOS RESPONSABLES DE MUCHAS REACCIONES, POR LO QUE SE ESTÁ
RECURRIENDO CADA VEZ MÁS A LA LEUCODEPLECIÓN DE ESTOS PRODUCTOS
Y A LA IRRADIACIÓN GAMMA.

4. LEICOSITOS Y TRANSFUSION
A PESAR DE LA CUIDADOSA SELECCIÓN DE DONANTES Y EL ANÁLISIS
EXTENSO, LA TRANSFUSIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS ALOGÉNICOS SE
ASOCIA OCASIONALMENTE CON REACCIONES ADVERSAS. EXISTE CADA VEZ
MÁS EVIDENCIA QUE ALGUNAS DE ESTAS REACCIONES PUEDEN ATRIBUIRSE
A LA PRESENCIA DE LEUCOCITOS EN LA SANGRE DONANTE, POR LO QUE SE
HA RECOMENDADO EL USO DE COMPONENTES SANGUÍNEOS
LEUCODEPLETADOS COMO MEDIDA PREVENTIVA. LAS REACCIONES
POSTRANSFUSIONALES SE PUEDEN CLASIFICAR EN AGUDAS Y CRÓNICAS, Y
ÉSTAS A SU VEZ, EN INMUNES Y NO INMUNES

5. REACCIÓN TRANSFUSIONAL
FEBRIL NO HEMOLÍTICA
SE DEFINE COMO UN INCREMENTO EN LA TEMPERATURA EN 1ºC O MÁS, QUE OCURRE EN ASOCIACIÓN CON LA
TRANSFUSIÓN DE SANGRE ALOGÉNICA(3). SE HA ESTIMADO QUE RTFNH OCURRE EN EL 1% DE LAS TRANSFUSIONES DE
CGR Y EN EL 30% DE LAS TRANSFUSIONES DE CONCENTRADOS PLAQUETARIOS. LA RTFNH HA SIDO ATRIBUIDA A LA
PRESENCIA, EN EL PLASMA DEL RECEPTOR, DE ALOANTICUERPOS QUE REACCIONAN CON ANTÍGENOS HLA U OTROS
ALOANTÍGENOS PRESENTES EN LOS LEUCOCITOS Y/O PLAQUETAS DEL DONANTE. LA REMOCIÓN DEL 75% A 90% DE
LOS LEUCOCITOS DE LOS CGR HA DEMOSTRADO REDUCIR SIGNIFICATIVAMENTE LA INCIDENCIA DE RTFNH EN LA
MAYORÍA DE LOS PACIENTES(. ESTAS OBSERVACIONES HACEN PENSAR QUE LOS PACIENTES MULTITRANSFUNDIDOS
DEBEN RECIBIR SOLO COMPONENTES SANGUÍNEOS LEUCODEPLETADOS, PARA PREVENIR O MINIMIZAR LA SEVERIDAD
DE ESTA REACCIÓN(7). SIN EMBARGO SE HA OBSERVADO UNA CORRELACIÓN POSITIVA ENTRE LOS NIVELES DE FACTOR
DE NECROSIS TUMORAL (TNF), INTERLEUKINA 1 (IL-1) E IL-6 EN LOS CP Y LA FRECUENCIA DE RTFNH, APORTANDO
EVIDENCIAS DE QUE TAL REACCIÓN PUEDE NO SIEMPRE SER EL RESULTADO DE UNA REACCIÓN ANTÍGENO-
ANTICUERPO, SINO QUE PUEDE RESULTAR DE LA TRANSFUSIÓN DE MEDIADORES BIOLÓGICOS SOLUBLES
(CITOQUINAS), QUE SON ACTIVAMENTE SINTETIZADOS POR LOS LEUCOCITOS PRESENTES EN UN COMPONENTE
SANGUÍNEO Y QUE SE ACUMULAN DURANTE EL ALMACENAMIENTO). DE ESTA FORMA, LA REMOCIÓN DE LEUCOCITOS DE
LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS POCO DESPUÉS DE SU RECOLECCIÓN (LEUCODEPLECIÓN PREALMACENAMIENTO)
PUEDE REDUCIR LA INCIDENCIA DE TALES REACCIONES.

6. MECANISMO DE LA INMUNOMODULACIÓN
INDUCIDA POR LA TRANSFUSIÓN
AUNQUE EL MECANISMO PRECISO NO SE CONOCE, SE HA POSTULADO QUE LOS EFECTOS
INMUNOSUPRESORES ESTÁN MEDIADOS INMUNOLÓGICAMENTE. LOS LEUCOCITOS ALOGÉNICOS
PRESENTES EN LOS PRODUCTOS SANGUÍNEOS CELULARES EXHIBEN ANTÍGENOS MHC CLASE II,
Y SE HA SUGERIDO QUE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS DEL DONANTE
PRESENTAN ESTOS ANTÍGENOS A LOS LINFOCITOS T DEL RECEPTOR(27). LA INTERACCIÓN MHC-
LINFOCITO T PROVEE LA PRIMERA SEÑAL QUE PRODUCE LA EXPRESIÓN DE RECEPTORES DE IL-2
EN LOS LINFOCITOS T. ESTO ES INSUFICIENTE PARA EVOCAR UNA RESPUESTA INMUNE, YA QUE
SE REQUIERE DE UNA SEGUNDA SEÑAL PARA INDUCIR LA SECRECIÓN DE VARIAS CITOQUINAS,
QUE CAUSARÁN LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS T ESPECÍFICOS PARA EL
ALOANTÍGENO(40). LA INMUNOGENICIDAD DE LOS ANTÍGENOS MHC DEPENDE DE LA HABILIDAD
DE LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS DEL DONANTE PARA ESTIMULAR LOS
LINFOCITOS T DEL RECEPTOR A TRAVÉS DE LAS 2 SEÑALES DIFERENTES REQUERIDAS. LA
AUSENCIA DE LA SEGUNDA SEÑAL PRODUCE ANERGIA DE CÉLULAS T, Y ESO EXPLICARÍA LA
INMUNOSUPRESIÓN INDUCIDA POR LA TRANSFUSIÓN DE SANGRE ALOGÉNICA(

7. FUERON DESCRITOS INICIALMENTE COMO ANTÍGENOS BENNETT-GOODSPEED (BG) Y SE FUE
CONOCIENDO SU CORRELACIÓN CON DIFERENTES ANTÍGENOS HLA. LA PRESENCIA DE ANTÍGENOS
“BG” EN LOS HEMATÍES REACTIVO CAUSA HEMAGLUTINACIONES DÉBILES EN FASE DE COOMBS, QUE
PUEDEN ENTORPECER LAS INVESTIGACIONES PARA IDENTIFICAR ANTICUERPOS IRREGULARES. EN LA
SELECCIÓN DE UNIDADES PARA LA CONFECCIÓN DE HEMATÍES REACTIVO SE EVITAN, EN LO POSIBLE,
AQUELLOS QUE EXPRESEN ANTÍGENOS HLA.

8. REACCIONES TRANSFUSIONALES
UNA DE LAS REACCIONES POST-TRANSFUSIONALES MÁS FRECUENTES, LA REACCIÓN FEBRIL NO-
HEMOLÍTICA, PUEDE ESTAR DESENCADENADA POR ANTICUERPOS ANTI-HLA EN EL RECEPTOR. EL PACIENTE
PRESENTA FIEBRE Y/O ESCALOFRÍOS, 30 A 60 MINUTOS DESPUÉS DE LA TRANSFUSIÓN. ESTA REACCIÓN
PUEDE DEBERSE A ANTICUERPOS HLA, QUE REACCIONAN CON LOS LEUCOCITOS DEL COMPONENTE
TRANSFUNDIDO E INDUCEN UNA LIBERACIÓN DE CITOQUINAS PIROGÉNICAS. SEDETECTAN ANTICUERPOS
ANTI-HLA EN MÁS DEL 50% DE LOS CASOS ESTUDIADOS. LA LEUCORREDUCCIÓN DISMINUYÓ MUCHO LA
INCIDENCIA DE ESTAS REACCIONES, PERO CONTINÚAN SIENDO UNA DE LAS REACCIONES
TRANSFUSIONALES MÁS FRECUENTES (0,01-0,05%).

9. LOS ANTICUERPOS ANTI-HLA NORMALMENTE NO PRODUCEN HEMÓLISIS DE LOS HEMATÍEST RANSFUNDIDOS, YA
QUE ÉSTOS NO SUELEN EXPRESAR ANTÍGENOS HLA Y LOS ANTÍGENOS SOLUBLES PRESENTES EN PLASMA SON
CAPACES DE NEUTRALIZAR LOS ANTICUERPOS PRESENTES. SIN EMBARGO, MUY EXCEPCIONALMENTE, EN CASOS
DE HEMATÍES CON ELEVADA DENSIDAD ANTIGÉNICA Y ANTICUERPOS ANTI-HLA POTENTES EN EL SUERO DEL
PACIENTE, LOS ANTICUERPOS ANTI-HLA DE CLASE I PUEDEN EXPLICAR UNA REACCIÓN FEBRIL HEMOLÍTICA. SE
HAN DESCRITO CASOS DE REACCIONES HEMOLÍTICAS AGUDAS O RETARDADAS, QUE ERAN ATRIBUIBLES A
ANTICUERPOS ANTI- HLA. COMO EJEMPLO, LES COMENTO UN CASO REPORTADO POR KAARON BENSON (9), EN QUE
SE DESCRIBE UNA PACIENTE QUE PRESENTÓ UNA REACCIÓN HEMOLÍTICA RETARDADA; AL SER DE NUEVO
TRANSFUNDIDA, LA PACIENTE PRESENTÓ UNA REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA. LOS ESTUDIOS SEROLÓGICOS
REALIZADOS A POSTERIORI, DEMOSTRARON LA IMPLICACIÓN DE ANTICUERPOS FRENTE AL ANTÍGENO HLA A2.

10. UNA COMPLICACIÓN MUY INFRECUENTE, PERO POTENCIALMENTE MUY GRAVE DE LA TRANSFUSIÓN, ES LA LESIÓN
PULMONAR AGUDA ASOCIADA A TRANSFUSIÓN LPA-AT O TRALI (TRANSFUSION- RELATED ACUTE LUNG INJURY).
SE TRATA DE UN CUADRO DE EDEMA DE PULMÓN, DE INICIO AGUDO, QUE APARECE A LAS POCAS HORAS DE UNA
TRANSFUSIÓN, Y NO ESTÁ PRODUCIDO POR SOBRECARGA CIRCULATORIA U OTRA CAUSA DESENCADENANTE.
DEBE PLANTEARSE SIEMPRE UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS POSIBLES CAUSAS DE EDEMA
PULMONAR (10). EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIA NO SIEMPRE ES FÁCIL Y HAY QUE TENER PRESENTE QUE EL CUADRO
CLÍNICO PUEDE SER SIEMPRE MULTIFACTORIAL. SE HAN DESCRITO FACTORES CLÍNICOS QUE SUPONEN PARA LOS
PACIENTES UNA MAYOR SUSCEPTIBILIDAD A PRESENTAR UN TRALI. LOS MÁS IMPORTANTES SE PRESENTAN EN EL
LISTADO DE LA FIGURA 8, DONDE MOSTRAMOS TAMBIÉN UN MODELO UTILIZADO PARA EXPLICAR LAS DIFERENTES
SITUACIONES EN QUE PUEDE DESENCADENARSE O NO LA CLÍNICA RESPIRATORIA PROPIA DEL TRALI (MODELO DEL
“UMBRAL”). EN LOS PACIENTES CON VARIOS FACTORES DE RIESGO, EL TRALI PUEDE DESENCADENARSE POR LA
TRANSFUSIÓN DE UNA PEQUEÑA CANTIDAD DE ANTICUERPOS (POCO VOLUMEN DE PLASMA O ANTICUERPOS DE
BAJO TÍTULO); POR EL CONTARIO, EN UN PACIENTE SIN FACTORES DE RIESGO, EL CUADRO SE DESENCADENARÁ
ÚNICAMENTE SI ES TRANSFUNDIDO CON UNA ELEVADA CANTIDAD DE ANTICUERPOS ANTI-HLA.

11. LAS ESTRATEGIAS ADOPTADAS PARA REDUCIR LA INCIDENCIA DE TRALI, COMO LA NO TRANSFUSIÓN
DE PLASMA DE DONANTES MUJERES, HAN RESULTADO EFICACES, SEGÚN MUESTRAN LOS INFORMES
ANUALES DE HEMOVIGILANCIA. EN ESPAÑA ESTA RECOMENDACIÓN FUE DIFUNDIDA POR EL
MINISTERIO EN EL AÑO 2011. EN INGLATERRA ESTA MEDIDA SE IMPLEMENTÓ EN EL AÑO 2003. EN