El documento describe el infarto agudo al miocardio (IAM), incluyendo su fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se rompe en una arteria coronaria, lo que lleva a la formación de un trombo y oclusión vascular. El dolor en el pecho es el síntoma principal. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, cambios en el ECG y niveles elevados de enzimas cardiacas. El tratamiento incluye

1. INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
DR. Alejandro Guerrero
Psiquiatra

2. INTRODUCCION:
• En E.U. 1.5 millones de IAM al año.
• La mortalidad sin tratamiento es de
50% en las primeras dos horas.
• La sobrevida es menor en ancianos
cuya mortalidad es del 20% a un
mes y 35% en el primer año del
infarto.

3. Fisiopatología del IAM:
• El IAM ocurre por una oclusión
trombótica en una arteria coronaria
estenótica por ATEROESCLEROSIS.
• La lesión vascular es favorecida por
tabaquismo, hipertensión, y
acumulación de lípidos.

5. Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica.
A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran
tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr)
superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.

7. Secuencia de eventos en
IAM:
• El IAM ocurre cuando una placa de
ateroma se fisura, rompe, o ulcera y
cuando las condiciones (locales o
sistémicas) favorecen trombogénesis.

8. Formación del trombo:
A c t iv a c ió n p la q u e t a r ia
E x p o s ic ió n d e f a c t o r t is u la r
A c tiv a c ió n d e F a c to r e s V II y X R e c e p to r d e G li c o p r o te í n a II b /I IIa
P r o tr o m b in a C a d e n a A lfa d e l F ib r in ó g e n o
T r o m b in a C a d e n a g a m m a d e l F ib r o n ó g e n o
A g r e g a c ió n p l a q u e t a r ia

9. Otras causas de IAM:
• Embolismo coronario
• Anomalías congénitas
• Espasmo coronario
• Enfermedades inflamatorias
• Otros factores: territorio afectado,
lisis temprana espontánea, vasos
colaterales.

11. Riesgo alto para IAM:
• Angina Inestable
• Múltiples factores de riesgo
coronario
• Hipercoagulabilidad,
colagenopatía, cocaína, trombos o
masas intracardiacas que puedan
embolizar.

12. Trombos
intracavitarios

13. Cuadro Clínico del IAM:
• Factores Precipitantes:
Ejercicio vigoroso, estrés emocional,
enfermedad o cirugía concomitante.
• Mayor frecuencia por la mañana
(ritmo circadiano), incremento en
tono simpático e incremento en la
tendencia a la trombosis entre las 6
y las 12 horas.

15. Dolor en el IAM:
• El DOLOR es el síntoma más común,
profundo y visceral, con pesadez,
opresión, ardor. Es más severo y de
mayor duración que la Angina de pecho.
• Porción central del tórax y epigastrio, con
irradiación a los brazos.
• Menos común: Abdomen, espalda, cuello
y maxilar inferior.

16. Presentación Clínica:
• Como “indigestión” (dolor subxifoideo).
• Puede irradiar a región occipital pero no
irradia abajo del ombligo.
• Debilidad, sudoración, náusea, vómito,
ansiedad.
• Infartos silenciosos:
Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

17. IAM en el Anciano:
• Disnea súbita que puede progresar
al edema pulmonar
• Síncope, confusión
• Arritmia
• Embolismo periférico
• Hipotensión arterial inexplicable

18. IAM, Examen Físico:
• Palidez, frialdad de extremidades
• Dolor prolongado (>30’) con
diaforesis
• Taquicardia y/o hipertensión
(25% de los IAM anteriores).
• Bradicardia y/o hipotensión
(>50% de infartos diafragmáticos).

19. Diagnóstico de IAM:
• Cuadro Clínico sugestivo
• Cambios en el ECG (ST-T)
• Elevación Enzimática
• Evidencia Postmortem

20. IAM Evolución histopatológica:

21. Diagnóstico de IAM:
• Otros: Signos de insuficiencia
cardiaca derecha o izquierda,
fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot
spots” (Tc99) o “cold spots”
(Ta201) en estudios con
radionúclidos

23. TALIO 201 (Cold spots):

24. Embolismo
Pulmonar
masivo

25. INSUFICIENCIA
CARDIACA
IZQUIERDA

26. INSUFICIENCIA
CARDIACA
DERECHA

27. Diagnóstico de IAM:
• Definitivo: Dolor típico, severo
> 30 minutos, que no mejora con
Nitratos
• Posible: Signos de sofocación,
indigestión, síncope, disnea, falla
cardiaca.

28. IAM, Criterios ECGs:
• Ondas “Q” patológicas recientes*
• Pérdida de voltaje de complejos QRS*
• Elevación del ST que persiste por >24
horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm
en derivaciones estandar *
• INFARTO “Q” y NO “Q”
* Por lo menos en 2 derivaciones
contiguas

29. Marcadores Enzimáticos:
• La Isoenzima CPK-MB se eleva y
disminuye en las primeras 72 horas
• Isoformas: MB1 (sérica)
MB2 (miocárdica)
• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0
• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

31. Marcadores Séricos en IAM:
• Troponinas cardiacas específicas T
(TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del
valor normal. Los niveles pueden
permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14
días (cTnT) después del IAM.
• Mioglobina: Es una de las primeras que
aumenta después del IAM pero no es
específica, y es excretada pronto en la
orina.

32. Marcadores Séricos en IAM:
• Daño Miocárdico inespecífico:
Leucocitosis
Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7
días, hasta niveles 12,000 a 15,000
Velocidad de
Sedimentación Globular: pico la
primera semana y permanece por
1-2 semanas.

33. Marcadores de Inflamación:
• Interleucina 1-B
• Interleucina 6
• Factor de necrosis tumoral alfa
• Selectinas: VCAM-1, ICAM-1
• PCR-as (alta sensibilidad)
• Amiloide sérico (AS-A)
• Fibrinógeno
• Homocisteína
• Lipoproteína-a (Lp-a)

34. Diagnóstico Diferencial:
• Pericarditis Aguda
• Embolismo Pulmonar
• Disección Aórtica
• Osteocondritis
• Enf. Acido Péptica

35. PERICARDITIS

36. PERICARDITIS FIBRINOSA:

37. PERICARDITIS AGUDA:

38. Embolia
Pulmonar

39. Aneurisma
Aórtico

40. ANEURISMAS

41. Dx. Diferencial, Ondas Q:
• Hipertrofia
• Fibrosis
• Infiltración (amiloidosis)

42. Hipertrofia
septal

43. FIBROSIS
por
miocarditis

44. Dx. Diferencial,
Elevación ST:
• Angina de Prinzmetal
• Aneurisma
• Pericarditis

45. ANGINA DE PRINZMETAL:

46. Localización del IAM:
• Anterolateral: DI, aVL; V1-V6
• Anteroseptal: V1-V3
• Anteroapical: V3-V4
• Inferior: DII, DIII, aVF
• Posterior: R Altas en V1-V2
• Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)
DI-aVL (Lateral alto)

47. INFARTO

52. IAM TRANSMURAL:

53. IAM SUBENDOCÁRDICO

54. Equivalentes de Isquemia
en ECG:
• BRDHH o BRIHH
• Bloqueo AV
• Taquiarritmias
• Depresión o elevación del ST
• Inversión transitoria de onda T

60. BLOQUEOS DE RAMA:

61. Depresión del segmento ST:

62. Elevación del segmento ST:

63. Tratamiento del IAM:
• Fármacos
• Oxígeno
• Control del dolor
• Laxantes
• Sedación
• Tratamieto médico

64. Fármacos en IAM:
• Agentes Antitrombóticos:
a) Aspirina
b) Clopidogrel
c) HBPM

65. Tratamiento Farmacológico
en IAM:
• Beta-Bloqueadores
• Inhibidores de la ECA
• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
(Abciximab)
• Nitratos
• Heparina de bajo peso molecular

66. Control del DOLOR:
• Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV
• Beta bloqueadores: (Metoprolol)
a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)
b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)
c) 100 mg cada 12 h (Oral)

67. Estrategia de Tratamiento:

68. Sospecha de IAM No “Q”:

69. Tratamiento del IAM:

70. Angioplastía Primaria:

73. Agentes Trombolíticos:
• SK (proactivador del plasminógeno)
Estreptokinasa
• rt-PA (activador tisular recombinante del
plasminógeno) Alteplase
• APSAC (complejo activador estreptoquinasa
plasminógeno) Antistreplasa
• u-PA y scu-PA y UK (activadores del
plasminógeno) Prourokinasa y Urokinasa

74. Terapia Trombolítica:
Estreptokinasa es el trombolítico
más usado, causa lisis sistémica y
depleción de fibrinógeno y niveles
de antiplasmina alfa-2.

75. Indicaciones para
Trombolisis:
• Cuadro clínico y ECG característico
• Angor con BRIHH en el ECG
• Pacientes cuyo dolor inició 12-24
horas antes (es mejor en las
primeras 4 horas)

76. Beneficio especial de la
Trombolisis:
• Infarto de localización Anterior
• Elevación del ST
• Pacientes ancianos (+75 años)
• Pobre función ventricular
• Administración temprana

77. Complicaciones de
Trombolisis:
• Hemorragia
• Reacciones Alérgicas
• Embolos Sistémicos
• Enfermedad Cerebrovascular
• Ruptura Cardiaca

78. Administración del
Trombolítico:
• El paciente deberá recibir:
HIDROCORTISONA 100 mg IV
CLORFENIRAMINA 10 mg IV

79. Contraindicaciones de
Trombolisis:
• EVC reciente
• STDA reciente
• Diátesis hemorrágica o terapia
con Warfarina
• Postparto o Cirugía reciente
• Trauma
• Aneurisma Aórtico o disección

80. Reperfusión en IAM:
• Ocurre espontáneamente en un 20%.
• Con Trombolisis la reperfusión es del
50-70% dentro de las primeras 4 hrs.
• La reperfusión exitosa es seguida de
un descenso importante del
segmento ST

81. Complicaciones Eléctricas:
• Bradicardia
• Bloqueo AV
• Taquiarritmias
• Paro Cardiaco
• Muerte Súbita

82. Complicaciones Mecánicas:
• Falla ventricular derecha
• Pericarditis
• Embolismo sistémico o pulmonar
• Tamponade
• Regurgitación mitral
• Comunicación Interventricular
• Aneurisma ventricular izquierdo

83. Tratamiento Post-IAM:
• Prueba de Esfuerzo
• Coronariografía
• ACTP
• Cirugía de Revascularización
• Tratamiento Médico: Aspirina + B-B
o aspirina + I. ECAs (I.C.)

87. CONCLUSIONES:
• Los SICA requieren de un diagnóstico
clínico y ECG correcto y oportuno dada la
diversidad de localización del cuadro clínico
(EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR
HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO
MIEMBROS SUPERIORES) y la
Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad
de realizar ACTP emergente y terapéutica.

88. Bibliografía:
• HARRISON, Internal Medicine, 15th
Edition, 2002
• OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a.
Edición, 2002
• SWANTON, Cardiology pocket book,
2002
• Archivos de Cardiología de México,
Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004
• VARGAS BARRÓN, Tratado de
Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005