Doriam Perera UNAN- Managua
Definición Inflamación súbita desarrollada sobre una glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el enfermo sobrevive, de una curación sin secuelas.
Epidemiología 200-400 casos por cada 1,000,000 Edad max. prevalencia: 40-60 años No hay preferencia por raza, rasgos constitucionales, sexo u ocupación laboral.
Etiología Litiasis biliar + alcoholismo +idiopático   = 85- 95 % Litiasis biliar:  30- 75 % Alcohol: 15 %
Etiología Hiperlipemia Colagiopancretografía retrógrada endoscópica Postoperatorios Alteraciones estructurales duodenales y biliopancreaticas Hiperparatiroidismo Traumatismos abdominales Fármacos Hereditarios Otros: vasculitis, ifecciones, parásitos, embarazo
Etiologia infecciosa: Virus de hepatitis Cocksackie ECHO Candida Rubeola Citomegalovirus Parasitos: Ascaris, schistosoma mansoni
Etilogia Farmacologica Comprobados:  Azatioprina Clorotiazida Estrógenos Furosemida Sulfamidas Tetraciclinas Pentamidina
Patogenia Proceso inflamatorio agudo por fallo de mecanismos de protección: Síntesis de enzimas inactivos Presencia intracelular de proteasas inhibidoras. Secreción de enzimas de espacio citoplasmáticos
Anatomia patológica Pancreatitis edematosa o intersticial Pancreatitis necrohemorrágica
Cuadro Clínico Dolor: Aparición precoz y brusco Intensidad creciente Antecedentes: comida o alcohol Localización inicial: epigastrio Irradiación: ambos hipocondrios y espalda Generalización a todo abdomen
Cuadro Clínico Adopción de posturas antiálgicas: Flexión de piernas sobre el tronco (85-100% de los casos). Náuseas y vómitos (54-92%). Distensión abdominal, falta de emisión de gases y heces (50%). Fiebre (12-27%)
Exploración Física Aspecto de gravedad Taquicardia Hipotensión Distensión abdominal y ausencia de ruidos intestinales. Epigastrio doloroso a palpación. Resistencia a palpación de hipocondrio derecho. Ascitis
Exploración física Signo de Cullen: coloración azulada periumbilical. Signo de Turner: coloración azulada en flancos. Tórax: murmullo vesicular disminuido en las bases.
Pruebas de Laboratorio Leucocitosis (15,000- 20,000). Aparición de formas jóvenes. Hematócrito elevado. Hiperglucemia (50%). Frecuente elevación de: Bilirrubinas (> 4 mg/dl) Fosfatasa alcalina Transaminasas Hipocalcemia (3-30%)
Pruebas de Laboratorio LDH muy elevada = mal pronóstico Hipoalbuminemia (< 3g/dl) = pancretatitis grave (alta mortalidad) Hipertrigliceridemia(15-20%) = amilasa falsamente normal ECG: alterac. En segmento ST y onda T similar a isquemia cardíaca RX: ayuda D/C otros Dx: viscera perforada
Pruebas de Laboratorio Amilasa: elevación de 2-3 veces su valor Lipasa: su elevación descarta un origen ginecológico o salival. Enzimas individuales = 60- 80% Dx Amilasa + Lipasa = 92- 96% Dx
Radiologia Rx: datos de irritación peritoneal: Asas centinela: por atonía gástrica e intestinal. Signo de amputación del colón: distensión del colon transverso. Rx. Calcificaciones en: Hipocondrio derecho= origen biliar Area pancreática= pancreatitis crónica Zona renal= hiperparatiroidismo US: Información sobre origen litiásico
Radiología: Gold Standard: Tomografía computarizada (TC) TC brinda informacón sobre: Configuración de la gándula y la exsitencia y progresión de exudados TC Dinámica( iny. de contraste intravenoso): ↓ contraste= pancreatitis necrohemorrágica
Radiología Lo anterior ayuda al pronóstico. Gradación de gravedad según datos de TC:
Clasificación según  Baltazar Grado A: Páncreas normal Grado B:  Aumento difuso o focal del tamaño  de la glándula Grado C: Anomalías intrínsicas del páncreas  asociadas a cambios inflamatorios  del tejido peripancreático Grado D: Presencia de colección líquida mal  definida Grado E:  Presencia de 2 colecciones líquidas  o más. Incluye la presencia de gas  en el páncreas o zona adyacente
Diagnóstico Diferencial Ulcera péptica perforada Colecistitis agudas Enf. Vasculares mesentéricas Rotura de: Quiste de ovario Trompa de falopio Embarazo ectópico IAM Apendicitis.  Obstrucción mecánica intestinal Diverticulitis Porfiria Intoxicación por plomo
Complicaciones Sistémicas: primeras 2 semanas Locales: más tardías
Complicaciones Sistémicas Shock hipovolémico Insuficiencia respiratoria Hemorragia digestiva Necrosis Tubular Aguda Complicaciones hepatobiliares Complicaciones cardíacas:  ins. ventricular izq., arrtimias, miocard. alch. Sepsis Otras: CID, necrosis de tejido celular subc., hemorr. o rotura esplénica.
Complicaciones locales: Necrosis pancreática: Esteril Infectada Pseudoquiste pancreático: Sospechar en pancreatitis que no mejora en 1 semana. Pocos requieren trat. Qx. Aspirar las de rápido crecimiento
Complicaciones locales Los abscesos: Mortalidad: 20-60 % Aparece: 2-3 semana Fiebre, malestar abdominal creciente,  taquipnea , taquicardia, intolerancia digestiva y leucocitosis. Orientación Dx: burbujas de aire retrogástrica en Rx simple de abdomen. Confirmación Dx: aspiración guiada por US o TC. Requiere drenaje tx. Precoz.
Complicaciones locales Ascitis Oclusiones intestinales.
Pronóstico Mortalidad : global:  13-15% Con complicaciones o necrohemorrágicas: 50% Pseudoquiste: 15 % Absceso: 40-60% Absceso sin drenaje: 100%
Pronóstico Pancreatitis edematosas: B (Baltazar) Pancreatitis necrohemorrágicas:  D y E (Baltazar) Grados C, D y E = complicaciones 25 %
Pronóstico Riesgo de Mortalidad según  Ranson < 3  leve (0.5%) 3-5  Grave (< 50%) > 6 Muy Grave (62%)
Pronóstico Clasificación APACHE II
Pronóstico    Correlación entre puntaje APACHEII y mortalidad:  1) 0-9: 10%  2) 10-14: 15%  3) 15-19: 25%  4) 20- 24: 30% 5) 25-29: 48%  6) 30-34:75%  7) >35: >90%
Tratamiento El la mayoría de los pacientes 85 a 90% la pancreatitis cura 3 a 7 días después de iniciado el tratamiento. El objetivo del tratamiento es disminuir la secreción pancreática  y esencialmente dejar que el páncreas descanse, las medidas convencionales consisten: Analgésicos para el dolor. Líquidos  para mantener el volumen intravascular normal. No dar ningún alimento por vía oral. Aspiración nasogástrica para disminuir la secreción de gastrina  en el estómago y evitar que el contenido gástrico pase a duodeno (este ultimo es electivo).
Tratamiento El tratamiento antibiótico se emplea para la infección secundaria del tejido pancreático como necrosis, flemon, pseudoquiste, o por la obstrucción secundaria de las vías biliares donde el tratamiento antibiótico es importante para disminuir la mortalidad, una indicación absoluta de antibiótico es la presencia de 3 criterios de Ramson positivos. Con frecuencia la dieta en los pacientes con pancreatitis se inicia al tercero a sexto día  y una dieta regular al séptimo día después de iniciado el tratamiento. La utilización de la nutrición parenteral es útil en los pacientes con pancreatitis prolongada dado que los pacientes son incapaces de comer normalmente.
Tratamiento Se debe continuar el tratamiento no operatorio en una unidad de cuidado intensivo, a menos que se presente indicación para intervención quirúrgica urgente.  Las indicaciones para intervención quirúrgica urgente son las siguientes:  Diagnóstico incierto: necesidad de excluir la presencia de otra catástrofe abdominal susceptible de tratamiento quirúrgico.  Deterioro clínico continuado (falla multisistémica progresiva) a pesar de buen manejo médico.     Demostración de complicaciones especiales en el paciente con deterioro progresivo.
Tratamiento En pacientes con pancreatitis fulminante se debe tratar con una combinación de medios radiológicos y quirúrgicos laparotomía y drenaje y extirpación de tejido necrótico  si el tratamiento convencional no interrumpe el deterioro del paciente.    Si hay hallazgos confirmatorios de pancreatitis biliar aguda, se procede con la esfinterotomía endoscópica y la extracción de cálculos retenidos en el colédoco.
Gracias por su Atención!!!!!!

Pancreatitis Aguda

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    Definición Inflamación súbitadesarrollada sobre una glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el enfermo sobrevive, de una curación sin secuelas.
  • 3.
    Epidemiología 200-400 casospor cada 1,000,000 Edad max. prevalencia: 40-60 años No hay preferencia por raza, rasgos constitucionales, sexo u ocupación laboral.
  • 4.
    Etiología Litiasis biliar+ alcoholismo +idiopático = 85- 95 % Litiasis biliar: 30- 75 % Alcohol: 15 %
  • 5.
    Etiología Hiperlipemia Colagiopancretografíaretrógrada endoscópica Postoperatorios Alteraciones estructurales duodenales y biliopancreaticas Hiperparatiroidismo Traumatismos abdominales Fármacos Hereditarios Otros: vasculitis, ifecciones, parásitos, embarazo
  • 6.
    Etiologia infecciosa: Virusde hepatitis Cocksackie ECHO Candida Rubeola Citomegalovirus Parasitos: Ascaris, schistosoma mansoni
  • 7.
    Etilogia Farmacologica Comprobados: Azatioprina Clorotiazida Estrógenos Furosemida Sulfamidas Tetraciclinas Pentamidina
  • 8.
    Patogenia Proceso inflamatorioagudo por fallo de mecanismos de protección: Síntesis de enzimas inactivos Presencia intracelular de proteasas inhibidoras. Secreción de enzimas de espacio citoplasmáticos
  • 9.
    Anatomia patológica Pancreatitisedematosa o intersticial Pancreatitis necrohemorrágica
  • 10.
    Cuadro Clínico Dolor:Aparición precoz y brusco Intensidad creciente Antecedentes: comida o alcohol Localización inicial: epigastrio Irradiación: ambos hipocondrios y espalda Generalización a todo abdomen
  • 11.
    Cuadro Clínico Adopciónde posturas antiálgicas: Flexión de piernas sobre el tronco (85-100% de los casos). Náuseas y vómitos (54-92%). Distensión abdominal, falta de emisión de gases y heces (50%). Fiebre (12-27%)
  • 12.
    Exploración Física Aspectode gravedad Taquicardia Hipotensión Distensión abdominal y ausencia de ruidos intestinales. Epigastrio doloroso a palpación. Resistencia a palpación de hipocondrio derecho. Ascitis
  • 13.
    Exploración física Signode Cullen: coloración azulada periumbilical. Signo de Turner: coloración azulada en flancos. Tórax: murmullo vesicular disminuido en las bases.
  • 14.
    Pruebas de LaboratorioLeucocitosis (15,000- 20,000). Aparición de formas jóvenes. Hematócrito elevado. Hiperglucemia (50%). Frecuente elevación de: Bilirrubinas (> 4 mg/dl) Fosfatasa alcalina Transaminasas Hipocalcemia (3-30%)
  • 15.
    Pruebas de LaboratorioLDH muy elevada = mal pronóstico Hipoalbuminemia (< 3g/dl) = pancretatitis grave (alta mortalidad) Hipertrigliceridemia(15-20%) = amilasa falsamente normal ECG: alterac. En segmento ST y onda T similar a isquemia cardíaca RX: ayuda D/C otros Dx: viscera perforada
  • 16.
    Pruebas de LaboratorioAmilasa: elevación de 2-3 veces su valor Lipasa: su elevación descarta un origen ginecológico o salival. Enzimas individuales = 60- 80% Dx Amilasa + Lipasa = 92- 96% Dx
  • 17.
    Radiologia Rx: datosde irritación peritoneal: Asas centinela: por atonía gástrica e intestinal. Signo de amputación del colón: distensión del colon transverso. Rx. Calcificaciones en: Hipocondrio derecho= origen biliar Area pancreática= pancreatitis crónica Zona renal= hiperparatiroidismo US: Información sobre origen litiásico
  • 18.
    Radiología: Gold Standard:Tomografía computarizada (TC) TC brinda informacón sobre: Configuración de la gándula y la exsitencia y progresión de exudados TC Dinámica( iny. de contraste intravenoso): ↓ contraste= pancreatitis necrohemorrágica
  • 19.
    Radiología Lo anteriorayuda al pronóstico. Gradación de gravedad según datos de TC:
  • 20.
    Clasificación según Baltazar Grado A: Páncreas normal Grado B: Aumento difuso o focal del tamaño de la glándula Grado C: Anomalías intrínsicas del páncreas asociadas a cambios inflamatorios del tejido peripancreático Grado D: Presencia de colección líquida mal definida Grado E: Presencia de 2 colecciones líquidas o más. Incluye la presencia de gas en el páncreas o zona adyacente
  • 21.
    Diagnóstico Diferencial Ulcerapéptica perforada Colecistitis agudas Enf. Vasculares mesentéricas Rotura de: Quiste de ovario Trompa de falopio Embarazo ectópico IAM Apendicitis. Obstrucción mecánica intestinal Diverticulitis Porfiria Intoxicación por plomo
  • 22.
    Complicaciones Sistémicas: primeras2 semanas Locales: más tardías
  • 23.
    Complicaciones Sistémicas Shockhipovolémico Insuficiencia respiratoria Hemorragia digestiva Necrosis Tubular Aguda Complicaciones hepatobiliares Complicaciones cardíacas: ins. ventricular izq., arrtimias, miocard. alch. Sepsis Otras: CID, necrosis de tejido celular subc., hemorr. o rotura esplénica.
  • 24.
    Complicaciones locales: Necrosispancreática: Esteril Infectada Pseudoquiste pancreático: Sospechar en pancreatitis que no mejora en 1 semana. Pocos requieren trat. Qx. Aspirar las de rápido crecimiento
  • 25.
    Complicaciones locales Losabscesos: Mortalidad: 20-60 % Aparece: 2-3 semana Fiebre, malestar abdominal creciente, taquipnea , taquicardia, intolerancia digestiva y leucocitosis. Orientación Dx: burbujas de aire retrogástrica en Rx simple de abdomen. Confirmación Dx: aspiración guiada por US o TC. Requiere drenaje tx. Precoz.
  • 26.
    Complicaciones locales AscitisOclusiones intestinales.
  • 27.
    Pronóstico Mortalidad :global: 13-15% Con complicaciones o necrohemorrágicas: 50% Pseudoquiste: 15 % Absceso: 40-60% Absceso sin drenaje: 100%
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    Pronóstico Pancreatitis edematosas:B (Baltazar) Pancreatitis necrohemorrágicas: D y E (Baltazar) Grados C, D y E = complicaciones 25 %
  • 29.
    Pronóstico Riesgo deMortalidad según Ranson < 3 leve (0.5%) 3-5 Grave (< 50%) > 6 Muy Grave (62%)
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    Pronóstico   Correlación entre puntaje APACHEII y mortalidad: 1) 0-9: 10% 2) 10-14: 15% 3) 15-19: 25% 4) 20- 24: 30% 5) 25-29: 48% 6) 30-34:75% 7) >35: >90%
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    Tratamiento El lamayoría de los pacientes 85 a 90% la pancreatitis cura 3 a 7 días después de iniciado el tratamiento. El objetivo del tratamiento es disminuir la secreción pancreática y esencialmente dejar que el páncreas descanse, las medidas convencionales consisten: Analgésicos para el dolor. Líquidos para mantener el volumen intravascular normal. No dar ningún alimento por vía oral. Aspiración nasogástrica para disminuir la secreción de gastrina en el estómago y evitar que el contenido gástrico pase a duodeno (este ultimo es electivo).
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    Tratamiento El tratamientoantibiótico se emplea para la infección secundaria del tejido pancreático como necrosis, flemon, pseudoquiste, o por la obstrucción secundaria de las vías biliares donde el tratamiento antibiótico es importante para disminuir la mortalidad, una indicación absoluta de antibiótico es la presencia de 3 criterios de Ramson positivos. Con frecuencia la dieta en los pacientes con pancreatitis se inicia al tercero a sexto día y una dieta regular al séptimo día después de iniciado el tratamiento. La utilización de la nutrición parenteral es útil en los pacientes con pancreatitis prolongada dado que los pacientes son incapaces de comer normalmente.
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    Tratamiento Se debecontinuar el tratamiento no operatorio en una unidad de cuidado intensivo, a menos que se presente indicación para intervención quirúrgica urgente. Las indicaciones para intervención quirúrgica urgente son las siguientes: Diagnóstico incierto: necesidad de excluir la presencia de otra catástrofe abdominal susceptible de tratamiento quirúrgico. Deterioro clínico continuado (falla multisistémica progresiva) a pesar de buen manejo médico.   Demostración de complicaciones especiales en el paciente con deterioro progresivo.
  • 35.
    Tratamiento En pacientescon pancreatitis fulminante se debe tratar con una combinación de medios radiológicos y quirúrgicos laparotomía y drenaje y extirpación de tejido necrótico si el tratamiento convencional no interrumpe el deterioro del paciente.   Si hay hallazgos confirmatorios de pancreatitis biliar aguda, se procede con la esfinterotomía endoscópica y la extracción de cálculos retenidos en el colédoco.
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    Gracias por suAtención!!!!!!