Este documento describe el infarto agudo de miocardio. Define el infarto como la necrosis miocárdica aguda causada por la oclusión de una arteria coronaria. Explica la anatomía del corazón, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico mediante electrocardiograma y marcadores enzimáticos, y tratamientos como angioplastía coronaria o cirugía de bypass. Resalta la importancia de un diagnóstico y tratamiento rápidos para reducir la mortalidad asociada con este padecimiento cardíaco.
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento stGerardo Vega
infarto agudo del miocardio (derecho e izquierdo). es importante antes de todo tener presente la fisiopatologia y la etiologia.
diferenciar si el infarto corresponde al lado derecho del corazon o al izquierdo mediante el examen de diagnostico (EKG)
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento stGerardo Vega
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Resumen de la presentación de infarto agudo al miocardio, preparada para ser presentada en una unidad hospitalaria.
se recomienda leer los comentarios de cada diapositiva para un a mejor comprehensión.
Cualquier duda o sugerencia seras bien recibida.
Seminario 2016 realizado por estudiantes de Medicina y Cirugía UNITEC Honduras
Bibliografia de Medicina Interna de Harrison, Patología de Robbins y Cotran y Fisiopatologia de Porth
Conferencia dictada el dia 7 de mayo para el Curso PRE ECAES Medicina 2008 por el Dr. Jovanny Cavides, MD. Internista del Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo, egresado de la Universidad Surcolombiana
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EL MERCADO LABORAL EN EL SEMESTRE EUROPEO. COMPARATIVA.ManfredNolte
Hoy repasaremos a uña de caballo otro reciente documento de la Comisión (SWD-2024) que lleva por título ‘Análisis de países sobre la convergencia social en línea con las características del Marco de Convergencia Social (SCF)’.
“La teoría de la producción sostiene que en un proceso productivo que se caracteriza por tener factores fijos (corto plazo), al aumentar el uso del factor variable, a partir de cierta tasa de producción
1. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA MADRE Y MAESTRA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
Infarto Agudo del Miocardio
Presentado por:
Amelia Muñiz 2005-0019
Mariela Rodríguez 2005-0053
Ariana Blanco 2005-0059
Stephanie Tavárez 2005-0126
Santiago de los Caballeros
República Dominicana
20 de Noviembre, 2010
4. Concepto
• Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico,
secundaria generalmente a la oclusión
trombótica de una arteria coronaria
5. Epidemiología
• Cobra 17.1 millones de vidas al año
• 250,000 fallecen antes de llegar al
hospital
• 10%<40 años
• 45%<65 años
• Raza
• Hombres>Mujeres
6. Fisiopatología
Ruptura o Agregación de Activación del
erosión de la lípidos, células proceso de
capa fibrosa inflamatorias, coagulación
radicales libres.
Adhesión y
agregación de
plaquetas.
Formación de
trombo oclusivo
9. Clasificación
• Tipo 1
– Espontáneo
• Tipo 2
– Secundario a isquemia
• Tipo 3
– Muerte cardíaca inesperada
• Tipo 4
– Asociado a ICP
10. Clasificación de Killip
CLASE FUNCIONAL SIGNOS CLÍNICOS
I Ausencia de signos de
insuficiencia ventricular
izquierda .
II IC Moderada
III IC Grave
Edema pulmonar franco.
IV Shock cardiogénico (tensión
sistólica < 90 mmHg, signos
de vasoconstricción
periférica .
11. Factores de Riesgo Hiperlipidemia
Historia
DM
Familiar
Infarto
del
Homocisteine Miocardio
mia
Hipertensión
Sexo Edad
13. Diagnóstico
• La evolución del infarto al miocardio
incluye:
1. Aguda : Primeras horas a siete días.
2. Recuperación o curación: De siete a 28
días.
3. Cicatrización: 29 días o mas.
14. Diagnóstico
• De acuerdo a la OMS, se basa en la
presencia de al menos 2 de los
siguientes criterios:
– Dolor de pecho isquémico >30 mins
– Alteraciones y cambios en el EKG en
una serie de trazos
– Incremento o caída en los marcadores
séricos
15. Electrocardiograma
• ISQUEMIA: Aparición de
ondas T isquémicas, tanto
positivas como negativas.
• LESIÓN: Desviación del
segmento ST hacia arriba o
hacia abajo.
• NECROSIS: Onda Q
patológica.
19. Marcadores Enzimáticos
La creatina fosfokinasa total (CK)
La Isoenzima CPK-MB
La lactato deshidrogenasa (LDH)
LDH1
LDH2
La aspartato transaminasa (GOT o
AST)
20. La relación temporal es particular para cada
enzima y varía de un paciente a otro, aunque
se ha establecido un patrón típico:
Aparición Máximo Normalización
(horas) (horas) (días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
21.
22. Proteínas Estructurales
o Para valorar el daño miocárdico se
realiza la determinación de:
o Troponina.
o TnT y TnI
o Mioglobina
28. Tratamiento
Contiene 3 pilares:
Restauración del flujo coronario
Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes
Prevenir y mitigar las consecuencias de la
necrosis miocárdica
29. Tratamiento
Rápida recepción, Antiplaquetarios
clasificación clínica
Y Oxígeno
y Monitorización
con ECG. Antitrombóticos
Desfibrilador NTG SL Canalización venosa
Estabilización
Reposo y vigilancia
hemodinámica.
30.
31. TIPO FARMACO DOSIS
NITRATOS Nitroglicerina 0.5mg SL 3vc x h
(vasodilatador Isosorbide 10mg VO o
Coronario)
Analgesicos Tramadol 100mg c/12h
Ketorolaco 10mg c/6h
Antiplaquetario AAS 100 mg dia
Clopidogrel 75 mg(1x4-1xd)
Anticoagulante Heparina 500 UI
36. Complicaciones
Mecánicas
Ruptura de pared
libre. Ruptura de Hemodinámicas
Eléctricas
músculo papilar. Edema pulmonar
Arritmias
Ruptura de septum agudo
interventricular. Bloqueos A-V
Shock cardiogénico.
Pseudoaneurisma
IC
37. Pronóstico y Evolución
• Alrededor de un 10-15% fallece en la
fase aguda
• 5-10% fallece durante el primer año de
evolución.
• Se relaciona
– Presencia de arritmias
– Magnitud de la masa miocárdica necrosada
– Existencia de isquemia residual
– Daño estructural.