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        FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
           DEPARTAMENTO DE MEDICINA




    Infarto Agudo del Miocardio

                    Presentado por:
          Amelia Muñiz            2005-0019
          Mariela Rodríguez       2005-0053
          Ariana Blanco           2005-0059
          Stephanie Tavárez       2005-0126


                Santiago de los Caballeros
                  República Dominicana
                 20 de Noviembre, 2010
Anatomía

•Mediastino medio

•A nivel de la 3er-
5ta costilla

•Peso de 270 a 300
gramos

•3 capas:
   •Endocardio
   •Miocardio
   •Pericardio
Irrigación
Concepto
• Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico,
  secundaria generalmente a la oclusión
  trombótica de una arteria coronaria
Epidemiología
• Cobra 17.1 millones de vidas al año

• 250,000 fallecen antes de llegar al
  hospital

• 10%<40 años

• 45%<65 años

• Raza

• Hombres>Mujeres
Fisiopatología

Ruptura o       Agregación de       Activación del
erosión de la   lípidos, células    proceso de
capa fibrosa    inflamatorias,      coagulación
                radicales libres.
                                         Adhesión y
                                         agregación de
                                         plaquetas.



                                          Formación de
                                          trombo oclusivo
Trombo     Isquemia   Necrosis
oclusivo
Clasificación


 Anatómico       Clínico


    Transmural    STEMI


        No
                  NSTEMI
    transmural
Clasificación
• Tipo 1
   – Espontáneo


• Tipo 2
   – Secundario a isquemia


• Tipo 3
   – Muerte cardíaca inesperada


• Tipo 4
   – Asociado a ICP
Clasificación de Killip

 CLASE FUNCIONAL      SIGNOS CLÍNICOS

        I            Ausencia de signos de
                    insuficiencia ventricular
                           izquierda .
       II                 IC Moderada
       III                IC Grave
                    Edema pulmonar franco.
       IV          Shock cardiogénico (tensión
                   sistólica < 90 mmHg, signos
                       de vasoconstricción
                            periférica .
Factores de Riesgo                  Hiperlipidemia




                 Historia
                                                            DM
                 Familiar




                                    Infarto
                                      del
         Homocisteine              Miocardio
            mia
                                                             Hipertensión




                            Sexo                     Edad
Cuadro Clínico
      Típico             Atípico          Asintomáticos

• Dolor torácico,   • Dolor           •   1/4
  repentino,        • Disnea súbita   •   Silente
  opresivo y        • Sincope         •   Diabetes
  prolongado >30
                    • Debilidad       •   Hipotensión
  mins.
                      extrema         •   Edad avanzada
• Disnea
                    • Ansiedad        •   Post-operatorios
• Diaforésis
                    • Depresión
• Debilidad
• Mareos
• Palpitaciones
• Naúseas
• Vómitos
Diagnóstico

• La evolución del infarto al miocardio
  incluye:

1. Aguda : Primeras horas a siete días.

2. Recuperación o curación: De siete a 28
   días.

3. Cicatrización: 29 días o mas.
Diagnóstico

• De acuerdo a la OMS, se basa en la
  presencia de al menos 2 de los
  siguientes criterios:
  – Dolor de pecho isquémico >30 mins

  – Alteraciones y cambios en el EKG en
    una serie de trazos

  – Incremento o caída en los marcadores
    séricos
Electrocardiograma

• ISQUEMIA: Aparición de
  ondas T isquémicas, tanto
  positivas como negativas.

• LESIÓN: Desviación del
  segmento ST hacia arriba o
  hacia abajo.

• NECROSIS: Onda Q
  patológica.
Electrocardiograma
Electrocardiograma
• STEMI
Electrocardiograma
• NSTEMI
Marcadores Enzimáticos

La creatina fosfokinasa total (CK)
   La Isoenzima CPK-MB


La lactato deshidrogenasa (LDH)
   LDH1
   LDH2


La aspartato transaminasa (GOT o
 AST)
 La relación temporal es particular para cada
  enzima y varía de un paciente a otro, aunque
  se ha establecido un patrón típico:

               Aparición   Máximo    Normalización
                (horas)    (horas)      (días)



    CK total     6-15        24           1-4

    CK-MB        3-15       12-24         1-3

     LDH        12-24       36-72        7-14

     GOT          6-8       18-24         4-5
Proteínas Estructurales

o Para valorar el daño miocárdico se
  realiza la determinación de:

o Troponina.
  o TnT y TnI


o Mioglobina
Estudios Imagenológicos

Ecocardiografía




Tomado de http://www.portalesmedicos.com
Estudios Imagenológicos

Coronariografía




 Tomado de http://www.portalesmedicos.com
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Tomografía computada multidetectora (TCMD)




  Tomado de http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Diag/dicat_sp.cfm
Diagnóstico Diferencial

•   Pericarditis
•   Angina Inestable
•   Disección de la Aorta
•   Valvulopatías
•   Reflujo Gastroesofágico
•   Úlcera Gastroduodenal
•   Espasmo Esofagico Difuso
•   Cólico Biliar
•   Embolia Pulmonar
Tratamiento
Contiene 3 pilares:

 Restauración del flujo coronario

 Eliminación de episodios isquémicos
  recurrentes

 Prevenir y mitigar las consecuencias de la
  necrosis miocárdica
Tratamiento

 Rápida recepción,      Antiplaquetarios
clasificación clínica
                               Y                Oxígeno
 y Monitorización
     con ECG.           Antitrombóticos




   Desfibrilador            NTG SL         Canalización venosa




                         Estabilización
Reposo y vigilancia
                        hemodinámica.
TIPO           FARMACO             DOSIS

NITRATOS          Nitroglicerina   0.5mg SL 3vc x h
(vasodilatador    Isosorbide       10mg VO o
Coronario)


Analgesicos       Tramadol         100mg c/12h
                  Ketorolaco       10mg c/6h

Antiplaquetario   AAS              100 mg dia
                  Clopidogrel      75 mg(1x4-1xd)


Anticoagulante    Heparina         500 UI
Uso de Medicamentos

Betabloqueadores


Antitrombóticos


Calcio-Blockers


IECA


ARA II


Antialdosterónicos


Estatinas
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  Angioplastía Coronaria
  Transluminal
  Percutánea (ACTP)
Injerto de bypass
de arteria
coronaria (CABG)
Complicaciones



      Mecánicas
 Ruptura de pared
  libre. Ruptura de                    Hemodinámicas
                        Eléctricas
  músculo papilar.                     Edema pulmonar
                         Arritmias
 Ruptura de septum                          agudo
   interventricular.   Bloqueos A-V
                                      Shock cardiogénico.
 Pseudoaneurisma
          IC
Pronóstico y Evolución

• Alrededor de un 10-15% fallece en la
  fase aguda

• 5-10% fallece durante el primer año de
  evolución.

• Se relaciona
   –   Presencia de arritmias
   –   Magnitud de la masa miocárdica necrosada
   –   Existencia de isquemia residual
   –   Daño estructural.
PREVENCIÓN

• Buena alimentación

• Ejercicio

• Descanso

• Evitando el estrés

• Eliminando consumo de tabaco
Bibliografía
• Patología Estructural y Funcional,
  Robbins, 7ma Edición, 2007

• Principios de Medicina Interna, Harrison
  Internal Medicine, 17ava Edición, 2008

• Cleveland Clinic: Center for Continuing
  Education
  :http://www.clevelandclinicmeded.com/
  medicalpubs/diseasemanagement/cardiol
  ogy/acute-myocardial-
  infarction/#f0020
Gracias!!!!!

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  • 1. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA MADRE Y MAESTRA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE MEDICINA Infarto Agudo del Miocardio Presentado por: Amelia Muñiz 2005-0019 Mariela Rodríguez 2005-0053 Ariana Blanco 2005-0059 Stephanie Tavárez 2005-0126 Santiago de los Caballeros República Dominicana 20 de Noviembre, 2010
  • 2. Anatomía •Mediastino medio •A nivel de la 3er- 5ta costilla •Peso de 270 a 300 gramos •3 capas: •Endocardio •Miocardio •Pericardio
  • 4. Concepto • Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria
  • 5. Epidemiología • Cobra 17.1 millones de vidas al año • 250,000 fallecen antes de llegar al hospital • 10%<40 años • 45%<65 años • Raza • Hombres>Mujeres
  • 6. Fisiopatología Ruptura o Agregación de Activación del erosión de la lípidos, células proceso de capa fibrosa inflamatorias, coagulación radicales libres. Adhesión y agregación de plaquetas. Formación de trombo oclusivo
  • 7. Trombo Isquemia Necrosis oclusivo
  • 8. Clasificación Anatómico Clínico Transmural STEMI No NSTEMI transmural
  • 9. Clasificación • Tipo 1 – Espontáneo • Tipo 2 – Secundario a isquemia • Tipo 3 – Muerte cardíaca inesperada • Tipo 4 – Asociado a ICP
  • 10. Clasificación de Killip CLASE FUNCIONAL SIGNOS CLÍNICOS I Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda . II IC Moderada III IC Grave Edema pulmonar franco. IV Shock cardiogénico (tensión sistólica < 90 mmHg, signos de vasoconstricción periférica .
  • 11. Factores de Riesgo Hiperlipidemia Historia DM Familiar Infarto del Homocisteine Miocardio mia Hipertensión Sexo Edad
  • 12. Cuadro Clínico Típico Atípico Asintomáticos • Dolor torácico, • Dolor • 1/4 repentino, • Disnea súbita • Silente opresivo y • Sincope • Diabetes prolongado >30 • Debilidad • Hipotensión mins. extrema • Edad avanzada • Disnea • Ansiedad • Post-operatorios • Diaforésis • Depresión • Debilidad • Mareos • Palpitaciones • Naúseas • Vómitos
  • 13. Diagnóstico • La evolución del infarto al miocardio incluye: 1. Aguda : Primeras horas a siete días. 2. Recuperación o curación: De siete a 28 días. 3. Cicatrización: 29 días o mas.
  • 14. Diagnóstico • De acuerdo a la OMS, se basa en la presencia de al menos 2 de los siguientes criterios: – Dolor de pecho isquémico >30 mins – Alteraciones y cambios en el EKG en una serie de trazos – Incremento o caída en los marcadores séricos
  • 15. Electrocardiograma • ISQUEMIA: Aparición de ondas T isquémicas, tanto positivas como negativas. • LESIÓN: Desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. • NECROSIS: Onda Q patológica.
  • 19. Marcadores Enzimáticos La creatina fosfokinasa total (CK)  La Isoenzima CPK-MB La lactato deshidrogenasa (LDH)  LDH1  LDH2 La aspartato transaminasa (GOT o AST)
  • 20.  La relación temporal es particular para cada enzima y varía de un paciente a otro, aunque se ha establecido un patrón típico: Aparición Máximo Normalización (horas) (horas) (días) CK total 6-15 24 1-4 CK-MB 3-15 12-24 1-3 LDH 12-24 36-72 7-14 GOT 6-8 18-24 4-5
  • 21.
  • 22. Proteínas Estructurales o Para valorar el daño miocárdico se realiza la determinación de: o Troponina. o TnT y TnI o Mioglobina
  • 23.
  • 24. Estudios Imagenológicos Ecocardiografía Tomado de http://www.portalesmedicos.com
  • 25. Estudios Imagenológicos Coronariografía Tomado de http://www.portalesmedicos.com
  • 26. Estudios Imagenológicos Tomografía computada multidetectora (TCMD) Tomado de http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Diag/dicat_sp.cfm
  • 27. Diagnóstico Diferencial • Pericarditis • Angina Inestable • Disección de la Aorta • Valvulopatías • Reflujo Gastroesofágico • Úlcera Gastroduodenal • Espasmo Esofagico Difuso • Cólico Biliar • Embolia Pulmonar
  • 28. Tratamiento Contiene 3 pilares: Restauración del flujo coronario Eliminación de episodios isquémicos recurrentes Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica
  • 29. Tratamiento Rápida recepción, Antiplaquetarios clasificación clínica Y Oxígeno y Monitorización con ECG. Antitrombóticos Desfibrilador NTG SL Canalización venosa Estabilización Reposo y vigilancia hemodinámica.
  • 30.
  • 31. TIPO FARMACO DOSIS NITRATOS Nitroglicerina 0.5mg SL 3vc x h (vasodilatador Isosorbide 10mg VO o Coronario) Analgesicos Tramadol 100mg c/12h Ketorolaco 10mg c/6h Antiplaquetario AAS 100 mg dia Clopidogrel 75 mg(1x4-1xd) Anticoagulante Heparina 500 UI
  • 33. Tratamiento Angioplastía Coronaria Transluminal Percutánea (ACTP)
  • 34. Injerto de bypass de arteria coronaria (CABG)
  • 35.
  • 36. Complicaciones Mecánicas Ruptura de pared libre. Ruptura de Hemodinámicas Eléctricas músculo papilar. Edema pulmonar Arritmias Ruptura de septum agudo interventricular. Bloqueos A-V Shock cardiogénico. Pseudoaneurisma IC
  • 37. Pronóstico y Evolución • Alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda • 5-10% fallece durante el primer año de evolución. • Se relaciona – Presencia de arritmias – Magnitud de la masa miocárdica necrosada – Existencia de isquemia residual – Daño estructural.
  • 38. PREVENCIÓN • Buena alimentación • Ejercicio • Descanso • Evitando el estrés • Eliminando consumo de tabaco
  • 39. Bibliografía • Patología Estructural y Funcional, Robbins, 7ma Edición, 2007 • Principios de Medicina Interna, Harrison Internal Medicine, 17ava Edición, 2008 • Cleveland Clinic: Center for Continuing Education :http://www.clevelandclinicmeded.com/ medicalpubs/diseasemanagement/cardiol ogy/acute-myocardial- infarction/#f0020