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obtenidas en las dos zonas y se obtiene un
número comprendido entre el 2 y el 10:
• Escala de Gleason entre 2 y 4: Cáncer de
próstata con escasa agresividad, crecimiento
lento y por lo tanto de mejor pronostico.
• Escala de Gleason entre 5 y 7: Cáncer de
próstata con agresividad intermedia.
• Escala de Gleason entre 8 y 10: Cáncer de
próstata de alta agresividad, y peor
pronóstico.[1]](https://image.slidesharecdn.com/cancerdeprostata-161106011634/85/Cancer-de-prostata-21-320.jpg)
Subido porKatherine EgOavil
Cancer de prostata
Este documento resume la información básica sobre el cáncer de próstata. Define el cáncer de próstata como un tumor maligno de las células secretoras de la próstata. Explica que los factores de riesgo incluyen la edad, antecedentes familiares y obesidad. Describe los métodos de diagnóstico como el tacto rectal, el PSA y la biopsia prostática, así como las escalas de Gleason y TNM para la clasificación. Finalmente, resume las opciones de tratamiento para el cáncer localizado y avanzado
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Cancer de prostata
- 1. CANCER DE PROSTATACANCERDE PROSTATA
- 2. Definición Tumor malignode estirpe epitelial constituido por células secretoras.
- 3. Epidemiología • USA – ++varones – 2da causa de muerte – 3 – 4% mueren • PERU – Incidencia 12.76 x 100,000 habitantes – Mortalidad 5.51 x 100,000 habitantes (1990 -1993) American cancer society, cancer facts and figures 2005American cancer society, cancer facts and figures 2005
- 4. Factores de riesgo •EDAD • 75% >65 años. • FACTORES GENÉTICOS. 1 familiar x 2 . 2 o + x5 a 11 veces. • Raza • OBESIDAD: Coffey DS Urol clin NorthAm 1990Coffey DS Urol clin NorthAm 1990 Cotte MP Prostate 2002Cotte MP Prostate 2002 Carter BS J. Urol 1993Carter BS J. Urol 1993 Kaaks R. Eur J.Cancer prev 2003Kaaks R. Eur J.Cancer prev 2003
- 5. 95% Adenocarcinomas 5%5% - Sarcomas- Sarcomas -Carcinoma- Carcinoma epidermoideepidermoide -Carcinoma deCarcinoma de Células transicionalesCélulas transicionales Patología
- 6. Prevención • Vegetales, especialmente losvegetales crucíferos (col, brócoli, repollo) y el tomate (licopenos)↓ • Pescado omega- 3. • Vitamina D, E y Selenio no tienen efecto Lycopene: Modes of Action to Promote Prostate Health Arch Biochem Biophys, 430: 127–134, 2004 Diet and Dietary Supplement Intervention Trials for the Prevention of Prostate Cancer Recurrence: J. Urology 2008 Chemoprevention of Prostate Cancer J. Urology 2009
- 7. Manifestaciones clínicas • asintomático •hematuria • hemospermia • uropatía obstructiva • dolor óseo
- 8.
- 9.
- 10. Tacto Rectal • Nodoloroso • Barato • Insustituible • > 50 años • > 40 años con factores de riesgo Guinan et al 1980 Warner et al 1983 Carrol P, Urology 2001
- 11. • Sensibilidad 67-69%Sensibilidad 67- 69% • Especificidad 89-97%Especificidad 89-97% • VPP 11% - 63%, • áreas de infarto • Litiasis • nódulos de hiperplasia • erróneamente atribuidos a cáncer.
- 12. Verumotanum Ducto Ejaculador Uretra ZPZP ZPZP ZTZT ZTZT ZCZCZCZC 65%65% ZONA PERIFÉRICA (ZP)ZONA PERIFÉRICA (ZP) 15-20%15-20% ZONA CENTRAL (ZC)ZONA CENTRAL (ZC) 10-15%10-15% ZONA DE TRANSICIÓN (ZT)ZONA DE TRANSICIÓN (ZT) Patología
- 13. PSA • Gama-semino-Gama-semino- proteínaproteína • Origen:Origen: •Cél. epIiteliales ductoCél. epIiteliales ducto prostáticoprostático • Glánd periuretralesGlánd periuretrales • ORGANOORGANO ESPECIFICOESPECIFICO • NO CANCERNO CANCER ESPECIFICOESPECIFICO
- 14. Punto de cortees de 4 ng/ml. •VPP 4-10 ng/ml 25%-35% . •>10 ng/ml. 50%-80%. •Indice PSA < 20%. •Velocidad del PSA > 0.75 ng/ml./año. •sensibilidad; 26,9% PSA entre 3-4 ng/ml: •↓punto de corte a 3 ó 2,5 ng/ml. PSA Carter Cancer Res 1992Carter Cancer Res 1992 Smith J. Urol 1994Smith J. Urol 1994 Catalona J. Urology 2000Catalona J. Urology 2000
- 15. ECOGRAFÍA TRANSRECTAL YBIOPSIA DE PRÓSTATA • nódulo hipoecoico en la zona periférica. Goto Y. Int J. Urology 1998Goto Y. Int J. Urology 1998
- 16.
- 17.
- 18. Diagnóstico Definitivo El VPPalcanza el 72% cuando tacto, ecografía transrectal y PSA están alterados. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico
- 19. Gleason • pronóstico delpaciente • Patrón de dif. glandular. • Dos patrones + frecuentes • 1 a 5.
- 20. Grado 1: Glándulasuniformes, únicas con escaso estroma entre ellas. No se observa infiltración. Grado 2: Las glándulas presentan algo más de variabilidad de tamaño y forma, presentando más estroma entre las células. Grado 3: El tumor infiltra por dentro y entre las glándulas prostáticas no neoplásicas, siendo de tamaño más pequeño las glándulas que en los grados anteriores. Grado 4: Infiltración del estroma que se extiende entre las glándulas normales. Existe una fusión de las glándulas (características diferenciadora con respecto al grado III). Grado 5: El tumor se infiltra forma etapas difusas, no se aprecia formación de glándulas. Gleason
- 21. • Posteriormente sesuman los cifras obtenidas en las dos zonas y se obtiene un número comprendido entre el 2 y el 10: • Escala de Gleason entre 2 y 4: Cáncer de próstata con escasa agresividad, crecimiento lento y por lo tanto de mejor pronostico. • Escala de Gleason entre 5 y 7: Cáncer de próstata con agresividad intermedia. • Escala de Gleason entre 8 y 10: Cáncer de próstata de alta agresividad, y peor pronóstico.[1]
- 22. LIMITACIONES DEL SCOREGLEASON • El grado del tumor no permite predecir comp clínico individual. • mayoría de las veces -muestra no es suficiente. • La dif. celular - no sea determinante biológico dominante del comp. del cáncer • Error más frecuente Gleason <7, muchos casos, tras pieza quirúrgica Gleason ≥7.
- 23. Progresión de Enfermedad Tiempo(años) Nip alto grado enfermedad metastasica Hormono resistente D1.5 D2 D2.5 D3TxN0M0 T3-4 Localmente avanzado Cáncer localizado Nip, neoplasia intraepitelial prostatica
- 24. T1aT1a T1bT1b T1cT1c <<5% RTU5% RTU > 5% RTU> 5% RTU PSA Biópsia +PSA Biópsia + T2cT2c T2aT2a T2bT2b Estadiaje
- 25.
- 26. T3aT3a Invasión deInvasión de Vejiga,esfinterVejiga, esfinter externoexterno Invasión de musInvasión de musc Elevador del anoElevador del ano Paredes de pelviParedes de pelvi O ambas cosasO ambas cosas T3bT3b T4T4 Estadiaje TNM
- 27.
- 28. Nx Linfaticos regionalesno clasificados N0 Sin metástasis en nódulos linfaticos N1 Metástasis en linfáticos regionales Ganglios linfáticos
- 29. Mx Metástasis no-clasificada M0 Sinmetástasis a distancia M1 Metástasis presentes M1a Linfáticos a distância M1b Huesos M1c Otras localizaciones Metástasis
- 30. Cáncer avanzado Disem. LinfaticaDisem.Linfatica Cadena iliaca internaCadena iliaca interna Nodulo presacrosNodulo presacros ParaaorticoParaaortico supraclavicularsupraclavicular Disem. HematógenaDisem. Hematógena pulmonespulmones Disem. VenasDisem. Venas vertebralesvertebrales Huesos pélvicosHuesos pélvicos Espina lumbosacraEspina lumbosacra Disem. directaDisem. directa Tejido blando pelvisTejido blando pelvis Vesiculas seminalesVesiculas seminales VejigaVejiga rectorecto Involucra uretraInvolucra uretra Citologia positivaCitologia positiva HematuriaHematuria
- 31.
- 32. Gammagrafía Osea Aumento dacaptación ósea : Lesión osteoblástica (zona metastática) Gleason > 4+3 ou PSA > 15 mg/l (10 mg/l )Gleason > 4+3 ou PSA > 15 mg/l (10 mg/l )
- 33. Estratificación D’Amico BAJO RIESGOPSA < 10ng/ml and Gleason <= 6 + T1c, 2a RIESGO INTERMEDIO PSA > 10 – 20 ng/ml Gleason 7 T2b ALTO RIESGO PSA > 20 ng/ml Gleason ≥ 8 T2c
- 35. Algoritmo de tratamientoAlgoritmode tratamiento ESTADIO CLINICO I II III IV PROSTATECTOMIA RADICAL RADIOTERAPIA BRAQUITERAPIA CRIOTERAPIA IMPLANTES OBSERVACION MONOTERAPIA HORMONAL HORMONOTERAPIA + RADIOTERAPIA A LOS 3 MESES + HORMONOTERAPIA POR 2-3 AÑOS BLOQUEO ANDROGENICO TOTAL
- 36. Tratamiento cáncer localizado •DE BAJO RIESGO – Prostatectomía radical – Radioterapia – Braquiterapia – Observación – Crioterapia – Termoterapia
- 37.
- 38.
- 39. Tratamiento cáncer localizado •DE ALTO RIESGO, tto multinodal – Prostatectomia radical mas linfoadenomectomia – Radioterapia – Tratamiento hormonal
- 40. Prostatectomía radical • Evidenciahistológica de cáncer. • >10 años expectativa de vida. • Ausencia de contraindicación quirúrgica. • Consentimiento informado de paciente.
- 41. Linfoadenomectomía • Si elgleason < 6 y PSA <10,no es necesaria • Habitual – Utilizada en la mayoría de PR de riesgo bajo e intermedio. • Ampliada – Exclusivamente para alto riesgo.
- 42. Complicaciones relacionadas alttoComplicaciones relacionadas al tto • Prostatectomía radical Complicaciones fatales 0.5-1% Cardiopulmonares a los 30 dias, el 8% disfunción sexual, 80% Incontinencia urinaria, 30% Incontinencia fecal 5% • Braquiterapia Retención urinaria 6-8%, incontinencia 13-18%, impotencia 6-50%. • Deprivación androgénica Sofocones 10-60%, ginecomastia 5-10%,impotencia 10-30%
- 43. • Castración: Quirúrgica. Agonistas dela LHRH. • Estrógenos. • Antiandrógenos. Esteroideos No esteroideos. • Bloqueo androgénico total. • Antagonistas de la LHRH. • Bloqueo androgénico intermitente. Tratamiento de Cáncer Avanzado I Consenso Brasileiro -I Consenso Brasileiro - Câncer de Próstata, SBUCâncer de Próstata, SBU 19981998
- 44. Producción de testosterona •Testículos 95% - 97% • Adrenal 3% - 5%
- 45.
- 46.
- 47.
- 48.
- 49.