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INFARTO DEL MIOCARDIO
• Padecimiento cardiovascular
• Padecimiento grave con alta mortalidad (30% magnitud del problema)
• Englobado en la enfermedad cardiopatía isquémica  Manifestación más grave
La afección incluye:
• Angina de pecho estable
• Angina inestable
• Infarto agudo de miocardio
• Muerte súbita
1. Aterosclerosis: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de
colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico,
niveles de tromboplastina tisular…
2. Relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad
sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de
la agregabilidad plaquetaria…).
3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo
Proceso inflamatorio crónico de las capas
íntimas y media de las arterias
Acumulación de lipoproteínas ricas en
colesterol y triglicéridos y un infiltrado de
células mononucleares y fibroblastos
Citocinas proinflamatorias y tóxicas 
proteasas y metaloproteinasas
“P L A C A”
Ruptura de la
placa
Colágena
(estímulan la
agregación
plaquetaria)
Factor tisular
(estímula la vía
extrinseca)
Formación de un
trombo oclusivo
que causa la
detención
absoluta de la
irrigación en el
territorio del vaso
involucrado
INFARTO DEL
MIOCARDIO
• Dislipidemia
• Tabaquismo
• Diabetes mellitus
• Hipertensión arterial sistémica
• Factores hereditarios
• Obesidad
• Sedentarismo
• Estrés
1) Síndromes isquémicos estables
- Angina de pecho crónica
2) Síndromes coronarios agudos
- Angina inestable
- Infarto del miocardio (sin elevación del segmento ST – No-Q)
- Infarto con elevación del segmento ST, Infarto transmural
El dolor asociado a un IM agudo es cualitativamente similar
al de la angina de pecho, pero más intenso.
A menudo se percibe como:
- sensación de pesadez
- aplastamiento
- estrujamiento
- estrangulamiento
- como un malestar intenso o una quemazón
Deben obtenerse
dos muestras de
sangre, con
separación de 2
horas
Sensibilidad-
especificidad
El rango normal (negativo) es de 0 a 85 (ng/mL).
Los niveles superiores a los normales se
denominan resultado positivo. Esto puede
deberse a:
• Ataque cardiaco
• Distrofia muscular
• Rabdomiólisis
• Inflamación del músculo esquelético (miositis)
• Isquemia del músculo esquelético (deficiencia
sanguínea)
• Traumatismo al músculo esquelético
CREATINCINASA
Función Principal
Catalizar la transferencia de
fosfato de alta energía entre
creatina y fosfocreatina
• CPK-MM :96 % de la CPK en el
músculo estriado esquelético.
• CPK_BB: 90% de la CPK que se
encuentra en el tejido cerebral.
• CPK-MB: constituye más del 5 % de la
CPK que se halla en el tejido muscular
cardíaco.
Patrón para el
Dx de IM
0- 190 U/L
0-24 U/L
Nivel máximo: 10-24 horas
Desaparece: 36- 48 horas
Ocurren de 4-6 horas de
iniciado el infarto
Para dx definitivo  se
requiere tomar una
segunda muestra 10 ó 12
horas más tarde
Isoformas de creatincinasa
Son subtipos de las isoenzimas individuales y se
forman en la circulación
 Acción caroxipeptidasa
• CC-MM1
• CC-MM2
• CC-MB1
• CC-MB2
Relación CC-MB2/CC-MB1 > 1.5 , nivel
absoluto de CC-MB2
TROPONINAS
Son proteínas reguladoras de la contracción del músculo estriado
• Troponina C (TnC)
• Troponina I (TnI)
• Troponina T (TnT)
Activa la contracción al entrar en contacto con el
calcio
Desactiva la contracción
Une al complejo a la tropomiosina
TnT y TnI  se encuentran presentes en el músculo cardiaco y esqueletico
< de 10mG/L
- 0.1 mG/L
Aumenta a partir de las 4 horas de iniciado el
dolor y persisten elevadas por varios días
TnI: 7 a 10 días
TnT: por 10 a 14 días
Marcador
de elección
para el Dx
de lesión
miocardica
Troponinas elevadas
implican mal pronostico
LDH - AST/TGO
90-180 U/L
Se encuentra en:
• Hígado
• Pulmón
• Riñón
• Músculo esquelético
• Corazón
Se conocen 5 isoencimas de DHL
DHL1  abudante en miocardio
Su determinación es sensible, pero su especifidad
es baja por encontrarse en muchos tejidos
10- 42 U/L
Incrementa:
• Enfermedades musculares
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Perfil cardiaco

  • 2. • Padecimiento cardiovascular • Padecimiento grave con alta mortalidad (30% magnitud del problema) • Englobado en la enfermedad cardiopatía isquémica  Manifestación más grave La afección incluye: • Angina de pecho estable • Angina inestable • Infarto agudo de miocardio • Muerte súbita
  • 3. 1. Aterosclerosis: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular… 2. Relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria…). 3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo
  • 4. Proceso inflamatorio crónico de las capas íntimas y media de las arterias Acumulación de lipoproteínas ricas en colesterol y triglicéridos y un infiltrado de células mononucleares y fibroblastos Citocinas proinflamatorias y tóxicas  proteasas y metaloproteinasas “P L A C A”
  • 5. Ruptura de la placa Colágena (estímulan la agregación plaquetaria) Factor tisular (estímula la vía extrinseca) Formación de un trombo oclusivo que causa la detención absoluta de la irrigación en el territorio del vaso involucrado INFARTO DEL MIOCARDIO
  • 6. • Dislipidemia • Tabaquismo • Diabetes mellitus • Hipertensión arterial sistémica • Factores hereditarios • Obesidad • Sedentarismo • Estrés
  • 7. 1) Síndromes isquémicos estables - Angina de pecho crónica 2) Síndromes coronarios agudos - Angina inestable - Infarto del miocardio (sin elevación del segmento ST – No-Q) - Infarto con elevación del segmento ST, Infarto transmural
  • 8. El dolor asociado a un IM agudo es cualitativamente similar al de la angina de pecho, pero más intenso. A menudo se percibe como: - sensación de pesadez - aplastamiento - estrujamiento - estrangulamiento - como un malestar intenso o una quemazón
  • 9.
  • 10. Deben obtenerse dos muestras de sangre, con separación de 2 horas Sensibilidad- especificidad El rango normal (negativo) es de 0 a 85 (ng/mL).
  • 11. Los niveles superiores a los normales se denominan resultado positivo. Esto puede deberse a: • Ataque cardiaco • Distrofia muscular • Rabdomiólisis • Inflamación del músculo esquelético (miositis) • Isquemia del músculo esquelético (deficiencia sanguínea) • Traumatismo al músculo esquelético
  • 12. CREATINCINASA Función Principal Catalizar la transferencia de fosfato de alta energía entre creatina y fosfocreatina • CPK-MM :96 % de la CPK en el músculo estriado esquelético. • CPK_BB: 90% de la CPK que se encuentra en el tejido cerebral. • CPK-MB: constituye más del 5 % de la CPK que se halla en el tejido muscular cardíaco. Patrón para el Dx de IM 0- 190 U/L 0-24 U/L Nivel máximo: 10-24 horas Desaparece: 36- 48 horas
  • 13. Ocurren de 4-6 horas de iniciado el infarto Para dx definitivo  se requiere tomar una segunda muestra 10 ó 12 horas más tarde Isoformas de creatincinasa Son subtipos de las isoenzimas individuales y se forman en la circulación  Acción caroxipeptidasa • CC-MM1 • CC-MM2 • CC-MB1 • CC-MB2 Relación CC-MB2/CC-MB1 > 1.5 , nivel absoluto de CC-MB2
  • 14. TROPONINAS Son proteínas reguladoras de la contracción del músculo estriado • Troponina C (TnC) • Troponina I (TnI) • Troponina T (TnT) Activa la contracción al entrar en contacto con el calcio Desactiva la contracción Une al complejo a la tropomiosina TnT y TnI  se encuentran presentes en el músculo cardiaco y esqueletico < de 10mG/L - 0.1 mG/L
  • 15. Aumenta a partir de las 4 horas de iniciado el dolor y persisten elevadas por varios días TnI: 7 a 10 días TnT: por 10 a 14 días Marcador de elección para el Dx de lesión miocardica Troponinas elevadas implican mal pronostico
  • 16. LDH - AST/TGO 90-180 U/L Se encuentra en: • Hígado • Pulmón • Riñón • Músculo esquelético • Corazón Se conocen 5 isoencimas de DHL DHL1  abudante en miocardio Su determinación es sensible, pero su especifidad es baja por encontrarse en muchos tejidos 10- 42 U/L Incrementa: • Enfermedades musculares • Inyecciones intramusculares • Hepatopatías • Choque