FACTORES
MEDIOAMBIENTALES
Y ESTILOS DE VIDA
FACTOR
GENÉTICO
FACTORES DETERMINANTES DEL CÁNCER
¿Que factores producen alteraciones
en el ADN?
•  Factores Ambientales
(infecciones, radiaciones,
Etc.)
•  Factores hereditarios
(Genes=ADN)
A pesar de que todos los cánceres
se producen por una malfunción
genética, sólo el 5 a 10% es
claramente hereditario
Esporadica
70%
Infecciosa
15%
Hereditaria
15%
EL TIPO
ESPORADICO
DEPENDE DE
NUESTROS ESTILOS
DE VIDA ….
INFECCIONES Y
CANCER
15%à INFECCIONES
Los principales responsables de estas infecciones son la Helicobacter
pylori -una bacteria que se ha vinculado a gastritis crónica, úlceras
gástricas y cáncer gástrico- los virus de hepatitis B y C -vinculados al
cáncer hepático- y el virus del papiloma humano (VPH) que causa cáncer
de cuello uterino.
Cancer in developing and developed countries*
* Kanavos P. Ann Oncol 2006; 17(suppl 8):viii15-viii23.
*
*
*
*
*
*
*
* Canceres infecciosos
*
*
*
*
*
CANCER RELACIONADO A
INFECCIONES
•  OMS: 22% de la muertes por cáncer en
los países en desarrollo y el 6% en los
países industrializados.
La carga mundial de cáncer atribuibles a las infecciones en el
2008: un análisis de revisión y síntesis
•  Las infecciones con ciertos virus,
bacterias y parásitos se han identificado
como factores de riesgo
importantes para los tipos
específicos de cáncer.
Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis
Original Text The Lancet Oncology
•  De los 12,7 millones de nuevos casos
de cáncer que se produjeron en el año
2008, la fracción atribuible poblacional
para los agentes infecciosos fue de
16,1%.
Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis
Original Text The Lancet Oncology
Alrededor de 2 millones de casos nuevos
de cáncer eran atribuibles a las
infecciones.
Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis
Original Text The Lancet Oncology
•  En los países menos desarrollados
(22,9%) .
•  En los países más desarrollados
(7,4%).
•  Varía de 3,3% en Australia y Nueva
Zelanda a 32,7% en el África
subsahariana.
Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis
Original Text The Lancet Oncology
•  Helicobacter pylori, hepatitis B y C, y
virus del papiloma humano son
responsables de 1,9 millones de casos
de cáncer, sobre todo gástrico,
hepático y cáncer de cuello uterino.
Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis
Original Text The Lancet Oncology
La reducción global de cancer
En el periodo 2005-2015 :
7.7 millones de muertes por cancer
pueden ser evitadas
Equivalente a un año libre de cancer en un periodo
de 10 años*
*Considering that developed countries have achieved between 2% and 4% per year reduction in death rates for chronic diseases over the
last 20 years, a 2% per year reduction in death rate from cancers seem an approximated attainable target for developing countries over
the next 20 years if evidence-based measures are implemented.
18
No Tabaco Dieta Prevenir
Infecciones
Desde una perspectiva global, hay fuertes justificaciones
para focalizar en actividades de prevención de cancer en
tres aspectos básicos de factores asociados en 43%.
OMS
Problemas asociados con cancer en paises
en desarrollo .
•  80% de los pacientes tienen la enfermedad avanzada al
momento del diagnóstico (frente a 30-35% en EE.UU.)
La falta de prevención, detección precoz, el acceso a
una quimioterapia eficaz.
•  Alta incidencia de canceres con etiologia
infecciosa.
Estimados de tasas de sobrevida
en paises desarrollados y en desarrollo *
1)  Sobrevida Promedio(%)
» Desarrollado En Desarrollo
•  Liver: < 5% < 5%
•  Leukemia: 40% 19%
•  Stomach: 53% 21%
•  Colorectal: 55% 39%
•  Cervix: 61% 41%
•  Breast: 73% 57%
•  Prostate: 76% 45%
• Parkin MD. CA Cancer J Clin 2005; 55:74-108.
Note: survival estimated as ratio of mortality:incidence
Canceres atribuible a infecciones en el 2008
Agente Cancer N. de casos % de todos
H.pylori Estomago 592,000 5.5 %
Linfoma 11,500
HPV Cervix 492,800 5.2 %
Ano-genital 53,880
Boca, Faringe 14,500
HBV & HCV Higado 535,000 4.9 %
EBV Nasofaringe 78,100 1.0 %
Hodgkin linfoma 28,600
Burkitt linfoma 6,700
HIV/HHV-8 Kaposi sarcoma 66,200 0.9 %
Non-Hodgkin linfoma 36,100
Other vejiga 10,600 0.15 %
Leucemias/linfomas 3,300
Higado 2,500
Total 1,932,800 17.7 %
From Parkin, 2006
Cancer atribuible a infecciones en 2008
de Parkin, 2008
H.pylori : 5.5%
HPV: 5.2%
HBV & HCV:
4.9%
EBV: 1%
HIV/HHV-8: 0.9%
other: 0.15%
17.7% de todos los canceres
Cancer atribuible a infecciones en 2008
de Parkin, 2008
H.pylori : 3.9%
HPV: 2.2%
HBV & HCV:
1%
EBV: 0.3% HIV/HHV-8: 0.3%
Desarrollados En Desarrollo
7.7% de todo cancer 26.3% de todo cancer
H.pylori : 7%
HPV: 7.7%
HBV & HCV:
8.2%
EBV: 1.6%
HIV/HHV-8: 1.6%
other: 0.2%
No todas las
infecciones
producen cáncer
•  Constitución genética
del huésped.
•  Aparición mutaciones.
•  Exposición a agentes
causantes de cáncer.
•  Deterioro inmune.
Virus Hepatitis
La infección crónica con Virus de hepatitis
C (VHC) y/o virus de hepatitis B (VHB)
está asociado con la mayoría de casos de
carcinomas hepatocelulares (CHC).
Di Bisceglie AM, Lyra AC, Schwartz M, et al. Hepatitis C-related hepatocellular carcinoma in the United States:
influence of ethnic status. Am J Gastroenterology. 2003;98:2060-2063.
Canceres atribuible HBV y HCV (Parkin, 2006)
HBV HCV
Prevalencia Atribuible Prevalencia Atribuible
Casos (%) fraccion (%) (%) fraccion (%)
Desarrollados
Paises 110,800 1.6 23.3 1.3 19.9
En desarrollo
Paises 515,300 7.5 58.8 2.6 33.4
Mundial 626,100 6.3 54.4 2.4 31.1
• En los países en desarrollo
es VHB es responsable de
la mayor proporción de
casos de CHC à mayor
prevalencia de hepatitis B.
HEPATITIS B
VHB: ADN virus (familia hepadnavirus), hepatotropo. Replicaciónà
transcripción inversa.
Prevalencia hepatitis B 2005
Alta prevalencia: superior al 8%
Intermedio (2-7%)
Baja: inferior al 2%
•  Areas endémicas :En Perú:
– Norte del Perú, Abancay y Ayacucho
(Huanta), Rio Pampas, Quillabamba y zonas
rurales de la Selva
•  VHB ES 100 VECES MAS INFECTANTE
QUE EL VIH
VIRUS HEPATITIS B
Acta méd. peruana v.25 n.2 Lima abr./jun. 2008
Epidemiología de las Hepatitis Virales B (Hvb) y Delta (Hvd) en el Perú /César Cabezas S.
Rev. perú. med. exp. salud publica v.14 n.1 Lima ene./jul. 1997
VIRUS DE LA HEPATITIS
•  Contagio: contacto con la sangre o los fluidos hemoderivados (sexual,
perinatal y la exposición percutánea), horizontal.
•  La infección crónicað 15%-25% riesgo de morir prematuramente por
cirrosis o cáncer de hígado relacionados con el VHB.
•  EDAD DE INFECCION:
–  Infección perinatal o en infancia: ASINTOMATICA (menos del
10% sintomáticos)
Desarrollan infección crónica:
1er año: 80 - 90%
1-4 años: 30 - 50%
Adultos: 30 y 50%: SINTOMATICOS (Hepatitis ictérica)
0,1-0,5% Hepatitis fulminante
HEPATITIS B, COINFECCIÓN Y
OTRAS EXPOSICIONES
•  Coinfección por el virus de la hepatitis D: Mayores
consecuencias: índice superior de fallos hepáticos en
infecciones agudas y una mayor probabilidad de desarrollar
cáncer de hígado en infecciones crónicas.
•  Aflatoxina.
•  Hemocromatosis.
•  Consumo excesivo de alcohol.
•  Otras causas de cirrosis hepática.
OPORTUNIDADES DE PREVENCIÓN
Vacunación
Disponible 1982
OPORTUNIDADES DE PREVENCIÓN
Vacunación
•  La vacuna contra el VHB ha estado
disponible desde 1982, y los primeros
programas de vacunación infantil han
sido la estrategia más eficaz para
reducir la prevalencia de la infección,
particularmente en poblaciones de alto
riesgo.
Vacunación
•  En Taiwán, donde la vacunación
universal de recién nacidos se inició en
1984, las tasas de incidencia de HCC
han comenzado a disminuir en los
jóvenes.
Chang M-H, Shau W-Y, Chen C-J, et al. Hepatitis B vaccination and hepatocellular carcinoma
rates in boys and girls. JAMA. 2000;284:3040-3042.
Vacunación
•  En los EE.UU la vacunación universal VHB
en recién nacidos ha sido recomendado
desde el año 1991 después de que la anterior
estrategia de centrarse exclusivamente en
individuos de alto riesgo no logró reducir la
incidencia de la infección por el VHB.
Centers for Disease Control. Hepatitis B virus: A comprehensive strategy for eliminating transmission in the United States
through universal childhood vaccination: Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee (ACIP).
MMWR Morbidity & Mortality Weekly Report 1991;40:1-25.
VACUNA
•  Recomendación OMS 1991: inmunización infantil.
•  Aún no ha alcanzado el objetivo de coberturas previstos
(90% en el 2010), estando muy por debajo de los de la
difteria, el tétanos y la pertussis.
•  La vacuna no ayuda a los individuos ya afectados por
infecciones por VHB crónicas. F tratamientos efectivos.
Hepatitis C
VIRUS DE LA HEPATITIS C
•  OMS: 170 millones de personas (> 2.8% población
mundial) padecen infección crónica del VHC.
•  El VHC es un virus ARN pequeño.
•  Alta capacidad de evadir la respuesta inmunológica y,
como resultado, la mayoría de los individuos expuestos
al VHC se infectan de forma crónica.
VIRUS DE LA HEPATITIS C
•  Tiene una rápida replicación viral.
•  Inicialmente asintomática.
•  Tiempo medio desde la infección hasta la aparición de la
cirrosis es aproximadamente de 13 a 25 años, y hasta la
aparición del cáncer de hígado, de 17 a 31 años.
Prevención VHC
•  Las precauciones universales contra la
exposición a agentes infecciosos
transmitidos por la sangre son el
principal medio de prevención.
•  En los EE.UU., estas medidas han
conducido a una reducción en el
número de nuevas infecciones por año
a partir de un promedio de 240.000 en
la década de 1980 a cerca de 25.000
en 2001.
Centers for Disease Control and Prevention. Viral hepatitis C fact sheet. Vol. 2004: National
Center for Infectious Diseases, www.cdc.gov/ncidod/diseases/hepatitis/c/fact.htm, 2004.
Prevención de la hepatitis viral
asociada a CHC
•  Prevención de la infección viral inicial
(screening de donadores
sanguineos, practicas seguras de
residuos biologicos y evitar
inyecciones innecesarias).
•  Vacunación VHB
Cáncer Estómago
Población de riesgo : incidencia de cáncer gástrico es mayor de 20/100 mil habitantes
•  La colonización del estómago por H. pylori
es la más común de las infecciones
bacterianas crónicas en el ser humano,
afectando alrededor del 60% de la
población mundial.
N. Engl J Med 362;17 nejm.org april 29, 2010
Incidencia países desarrollados 0,5% por año en población susceptible vs
3-10% por año en países en desarrollo.
ADQUISICION A LO LARGO DE LA
VIDA
Carcinogenesis
Gastrica
Gastritis Cronica
Gastritis Cronica atrofica
Metaplasia Intestinal
Displasia
Carcinoma
H. pylori infeccion
Host
susceptibilidad
(IL-1B-511T/IL-1RN*2)
H. pylori
virulencia
(vacA s1, cagA+) respuesta
cronica inflamatoria
Aproximadamente 65 a 80% de casos
de Adenocarcinoma gástrico (del estómago
distal) son atribuidos a la
infección por Helicobacter pylori.
Talley NJ, Fock KM, Moayyedi P. Gastric Cancer Consensus conference recommends
Helicobacter pylori screening and treatment in asymptomatic persons from high-risk populations
to prevent gastric cancer. Am J Gastroenterology. 2008; 103 (3): 510-4.
Helicobacter Pilory
•  Transmisión: alimentos contaminados
•  70 A 80% de población general
•  Se relaciona con Cáncer Gástrico
•  No todos los infectados desarrollan
cáncer
VPH -
CA CERVIX
IMPORTANCIA HPV
Se ha establecido que la infección
persistente por tipos oncogénicos de
VPH es la causa necesaria (no
suficiente) del cáncer del cérvix.
Infección por virus del Papiloma Humano: Epidemiología, Historia Natural y
Carcinogénesis
Lizano et al, Cancerología 4 (2009): 205-216
CANCER CERVIX
Summary Report Update. September 15, 2010.
VIRUS PAPILOMA HUMANO
•  F a m i l i a
Papovaviridae.
• ADN circular con
una cápside.
• R e s e r v o r i o
Humano.
• T r a n s m i s i ó n :
sexual.
18/45
11/6
16/31
PAPILOMA VIRUS HUMANO
TOTAL:
Más de 100
genotipos LESIONES
BENIGNASY
MALIGNAS DEL
TRACTO
ANOGENITAL:
35 genotipos
CA CERVIX:
13 genotipos
All cases (n=14,585)
0
20
40
60
16 18 31 33 35 45 52 58
HPV type
%
Africa (n=1,339)
0
20
40
60
16 18 31 33 35 45 52 58
HPV type
%
Asia (n=5,652)
0
20
40
60
16 18 31 33 35 45 52 58
HPV type
%
Europe (n=4,373)
0
20
40
60
16 18 31 33 35 45 56 58
HPV type
%
North America
(n=1,354)
0
20
40
60
16 18 31 33 35 45 52 58
HPV type
%
South and Central
America (n=1,427)
0
20
40
60
16 18 31 33 35 45 52 58
HPV type
%
8 most common HPV types in 14,595 cases of
invasive cervical cancer by region
70%
70%
67% 74%
76% 65%
Proporcion de cancer atribuible a PVH
•  Cancer Cervical 100 %
•  Cancer Anal 86 %
•  Cancer de vulva 30 %
•  Cancer de pene 25 %
•  Cancer de orofaringe 20 %
•  Cancer de laringe 5 %
•  Cancer de cavidad oral 5 %
PAPILOMA VIRUS HUMANO
•  Es causa directa del cáncer de Cérvix y
también del cáncer de pene , ano, piel,
etc.
•  El cáncer de Cérvix es una enfermedad de
transmisión sexual
•  Es de desarrollo lento (Aprox. De 10 a 15 años)
PVH
IARC-FIS
2002
HISTORIA NATURAL DE LA INF. HPV
HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER CERVICAL
Epitelio
Normal
NIC 2 – Displasia
Moderada
Meses Décadas1-15 Años
LIE BG
LIE AG
INFECCIÓN PERSISTENTE
Cribado
Tratamiento
NIC = Neoplasia Intraepitelial Cervical
LIE = Lesión Intraepitelial Escamosa
NIC1- Disp.Leve NIC 3 – Disp
severa/Cis
Inicio actividad sexual
Carcinoma
invasor80%
20%
Prevención primaria
PREVENCION
•  C R I B A D O , D I A G N Ó S T I C O Y
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DE
CUELLO DE ÚTERO
–  CITOLOGIA
–  IVAA.
–  PRUEBA GENOTIPIFICACION PVH.
PREVENCION
VACUNA CONTRA EL VPH
•  2 vacunas.
•  La OMS recomienda que la vacunación rutinaria contra
el VPH se incluya en los programas de inmunización
nacionales si :
CA Cérvix constituye una prioridad para la salud
pública
la introducción de la vacuna en programas es viable ;
se puede garantizar una financiación sostenible
se tiene en cuenta la rentabilidad de las estrategias de
vacunación en el país o la región.
PREVENCION
VACUNA CONTRA EL VPH
Más eficaces en mujeres que no han estado expuestas a
VPH (entre 9 y 10 años – hasta 13años).
No ofrecen ninguna ventaja terapéutica para las ya
infectadas.
30% de los casos: causados por otros tipos de VPH no
cubiertos por las vacunas actuales.
La vacunación no sustituye al cribado.
EDUCACION SEXUAL
Conclusiones acerca de PVH.
Vacuna de PVH contra tipos 16 y 18 tienen potencial
de evitar el 70% de cancer de cervix actual y
>50% displasias severas, pero:
–  Precio
–  Duracion de proteccion
–  Resistencia cruzada
–  pendientes de respuesta
GRACIAS..

Infecciones y cancer

  • 2.
    FACTORES MEDIOAMBIENTALES Y ESTILOS DEVIDA FACTOR GENÉTICO FACTORES DETERMINANTES DEL CÁNCER
  • 3.
    ¿Que factores producenalteraciones en el ADN? •  Factores Ambientales (infecciones, radiaciones, Etc.) •  Factores hereditarios (Genes=ADN)
  • 4.
    A pesar deque todos los cánceres se producen por una malfunción genética, sólo el 5 a 10% es claramente hereditario
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
    Los principales responsablesde estas infecciones son la Helicobacter pylori -una bacteria que se ha vinculado a gastritis crónica, úlceras gástricas y cáncer gástrico- los virus de hepatitis B y C -vinculados al cáncer hepático- y el virus del papiloma humano (VPH) que causa cáncer de cuello uterino.
  • 10.
    Cancer in developingand developed countries* * Kanavos P. Ann Oncol 2006; 17(suppl 8):viii15-viii23. * * * * * * * * Canceres infecciosos * * * * *
  • 11.
    CANCER RELACIONADO A INFECCIONES • OMS: 22% de la muertes por cáncer en los países en desarrollo y el 6% en los países industrializados.
  • 12.
    La carga mundialde cáncer atribuibles a las infecciones en el 2008: un análisis de revisión y síntesis •  Las infecciones con ciertos virus, bacterias y parásitos se han identificado como factores de riesgo importantes para los tipos específicos de cáncer. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis Original Text The Lancet Oncology
  • 13.
    •  De los12,7 millones de nuevos casos de cáncer que se produjeron en el año 2008, la fracción atribuible poblacional para los agentes infecciosos fue de 16,1%. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis Original Text The Lancet Oncology
  • 14.
    Alrededor de 2millones de casos nuevos de cáncer eran atribuibles a las infecciones. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis Original Text The Lancet Oncology
  • 15.
    •  En lospaíses menos desarrollados (22,9%) . •  En los países más desarrollados (7,4%). •  Varía de 3,3% en Australia y Nueva Zelanda a 32,7% en el África subsahariana. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis Original Text The Lancet Oncology
  • 16.
    •  Helicobacter pylori,hepatitis B y C, y virus del papiloma humano son responsables de 1,9 millones de casos de cáncer, sobre todo gástrico, hepático y cáncer de cuello uterino. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis Original Text The Lancet Oncology
  • 17.
    La reducción globalde cancer En el periodo 2005-2015 : 7.7 millones de muertes por cancer pueden ser evitadas Equivalente a un año libre de cancer en un periodo de 10 años* *Considering that developed countries have achieved between 2% and 4% per year reduction in death rates for chronic diseases over the last 20 years, a 2% per year reduction in death rate from cancers seem an approximated attainable target for developing countries over the next 20 years if evidence-based measures are implemented.
  • 18.
    18 No Tabaco DietaPrevenir Infecciones Desde una perspectiva global, hay fuertes justificaciones para focalizar en actividades de prevención de cancer en tres aspectos básicos de factores asociados en 43%. OMS
  • 19.
    Problemas asociados concancer en paises en desarrollo . •  80% de los pacientes tienen la enfermedad avanzada al momento del diagnóstico (frente a 30-35% en EE.UU.) La falta de prevención, detección precoz, el acceso a una quimioterapia eficaz. •  Alta incidencia de canceres con etiologia infecciosa.
  • 20.
    Estimados de tasasde sobrevida en paises desarrollados y en desarrollo * 1)  Sobrevida Promedio(%) » Desarrollado En Desarrollo •  Liver: < 5% < 5% •  Leukemia: 40% 19% •  Stomach: 53% 21% •  Colorectal: 55% 39% •  Cervix: 61% 41% •  Breast: 73% 57% •  Prostate: 76% 45% • Parkin MD. CA Cancer J Clin 2005; 55:74-108. Note: survival estimated as ratio of mortality:incidence
  • 21.
    Canceres atribuible ainfecciones en el 2008 Agente Cancer N. de casos % de todos H.pylori Estomago 592,000 5.5 % Linfoma 11,500 HPV Cervix 492,800 5.2 % Ano-genital 53,880 Boca, Faringe 14,500 HBV & HCV Higado 535,000 4.9 % EBV Nasofaringe 78,100 1.0 % Hodgkin linfoma 28,600 Burkitt linfoma 6,700 HIV/HHV-8 Kaposi sarcoma 66,200 0.9 % Non-Hodgkin linfoma 36,100 Other vejiga 10,600 0.15 % Leucemias/linfomas 3,300 Higado 2,500 Total 1,932,800 17.7 % From Parkin, 2006
  • 22.
    Cancer atribuible ainfecciones en 2008 de Parkin, 2008 H.pylori : 5.5% HPV: 5.2% HBV & HCV: 4.9% EBV: 1% HIV/HHV-8: 0.9% other: 0.15% 17.7% de todos los canceres
  • 23.
    Cancer atribuible ainfecciones en 2008 de Parkin, 2008 H.pylori : 3.9% HPV: 2.2% HBV & HCV: 1% EBV: 0.3% HIV/HHV-8: 0.3% Desarrollados En Desarrollo 7.7% de todo cancer 26.3% de todo cancer H.pylori : 7% HPV: 7.7% HBV & HCV: 8.2% EBV: 1.6% HIV/HHV-8: 1.6% other: 0.2%
  • 24.
    No todas las infecciones producencáncer •  Constitución genética del huésped. •  Aparición mutaciones. •  Exposición a agentes causantes de cáncer. •  Deterioro inmune.
  • 25.
    Virus Hepatitis La infeccióncrónica con Virus de hepatitis C (VHC) y/o virus de hepatitis B (VHB) está asociado con la mayoría de casos de carcinomas hepatocelulares (CHC). Di Bisceglie AM, Lyra AC, Schwartz M, et al. Hepatitis C-related hepatocellular carcinoma in the United States: influence of ethnic status. Am J Gastroenterology. 2003;98:2060-2063.
  • 26.
    Canceres atribuible HBVy HCV (Parkin, 2006) HBV HCV Prevalencia Atribuible Prevalencia Atribuible Casos (%) fraccion (%) (%) fraccion (%) Desarrollados Paises 110,800 1.6 23.3 1.3 19.9 En desarrollo Paises 515,300 7.5 58.8 2.6 33.4 Mundial 626,100 6.3 54.4 2.4 31.1
  • 27.
    • En los paísesen desarrollo es VHB es responsable de la mayor proporción de casos de CHC à mayor prevalencia de hepatitis B.
  • 28.
    HEPATITIS B VHB: ADNvirus (familia hepadnavirus), hepatotropo. Replicaciónà transcripción inversa.
  • 29.
    Prevalencia hepatitis B2005 Alta prevalencia: superior al 8% Intermedio (2-7%) Baja: inferior al 2%
  • 31.
    •  Areas endémicas:En Perú: – Norte del Perú, Abancay y Ayacucho (Huanta), Rio Pampas, Quillabamba y zonas rurales de la Selva •  VHB ES 100 VECES MAS INFECTANTE QUE EL VIH VIRUS HEPATITIS B Acta méd. peruana v.25 n.2 Lima abr./jun. 2008
  • 32.
    Epidemiología de lasHepatitis Virales B (Hvb) y Delta (Hvd) en el Perú /César Cabezas S. Rev. perú. med. exp. salud publica v.14 n.1 Lima ene./jul. 1997
  • 34.
    VIRUS DE LAHEPATITIS •  Contagio: contacto con la sangre o los fluidos hemoderivados (sexual, perinatal y la exposición percutánea), horizontal. •  La infección crónicað 15%-25% riesgo de morir prematuramente por cirrosis o cáncer de hígado relacionados con el VHB. •  EDAD DE INFECCION: –  Infección perinatal o en infancia: ASINTOMATICA (menos del 10% sintomáticos) Desarrollan infección crónica: 1er año: 80 - 90% 1-4 años: 30 - 50% Adultos: 30 y 50%: SINTOMATICOS (Hepatitis ictérica) 0,1-0,5% Hepatitis fulminante
  • 35.
    HEPATITIS B, COINFECCIÓNY OTRAS EXPOSICIONES •  Coinfección por el virus de la hepatitis D: Mayores consecuencias: índice superior de fallos hepáticos en infecciones agudas y una mayor probabilidad de desarrollar cáncer de hígado en infecciones crónicas. •  Aflatoxina. •  Hemocromatosis. •  Consumo excesivo de alcohol. •  Otras causas de cirrosis hepática.
  • 36.
  • 37.
    OPORTUNIDADES DE PREVENCIÓN Vacunación • La vacuna contra el VHB ha estado disponible desde 1982, y los primeros programas de vacunación infantil han sido la estrategia más eficaz para reducir la prevalencia de la infección, particularmente en poblaciones de alto riesgo.
  • 38.
    Vacunación •  En Taiwán,donde la vacunación universal de recién nacidos se inició en 1984, las tasas de incidencia de HCC han comenzado a disminuir en los jóvenes. Chang M-H, Shau W-Y, Chen C-J, et al. Hepatitis B vaccination and hepatocellular carcinoma rates in boys and girls. JAMA. 2000;284:3040-3042.
  • 39.
    Vacunación •  En losEE.UU la vacunación universal VHB en recién nacidos ha sido recomendado desde el año 1991 después de que la anterior estrategia de centrarse exclusivamente en individuos de alto riesgo no logró reducir la incidencia de la infección por el VHB. Centers for Disease Control. Hepatitis B virus: A comprehensive strategy for eliminating transmission in the United States through universal childhood vaccination: Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee (ACIP). MMWR Morbidity & Mortality Weekly Report 1991;40:1-25.
  • 40.
    VACUNA •  Recomendación OMS1991: inmunización infantil. •  Aún no ha alcanzado el objetivo de coberturas previstos (90% en el 2010), estando muy por debajo de los de la difteria, el tétanos y la pertussis. •  La vacuna no ayuda a los individuos ya afectados por infecciones por VHB crónicas. F tratamientos efectivos.
  • 42.
  • 44.
    VIRUS DE LAHEPATITIS C •  OMS: 170 millones de personas (> 2.8% población mundial) padecen infección crónica del VHC. •  El VHC es un virus ARN pequeño. •  Alta capacidad de evadir la respuesta inmunológica y, como resultado, la mayoría de los individuos expuestos al VHC se infectan de forma crónica.
  • 45.
    VIRUS DE LAHEPATITIS C •  Tiene una rápida replicación viral. •  Inicialmente asintomática. •  Tiempo medio desde la infección hasta la aparición de la cirrosis es aproximadamente de 13 a 25 años, y hasta la aparición del cáncer de hígado, de 17 a 31 años.
  • 48.
    Prevención VHC •  Lasprecauciones universales contra la exposición a agentes infecciosos transmitidos por la sangre son el principal medio de prevención.
  • 49.
    •  En losEE.UU., estas medidas han conducido a una reducción en el número de nuevas infecciones por año a partir de un promedio de 240.000 en la década de 1980 a cerca de 25.000 en 2001. Centers for Disease Control and Prevention. Viral hepatitis C fact sheet. Vol. 2004: National Center for Infectious Diseases, www.cdc.gov/ncidod/diseases/hepatitis/c/fact.htm, 2004.
  • 50.
    Prevención de lahepatitis viral asociada a CHC •  Prevención de la infección viral inicial (screening de donadores sanguineos, practicas seguras de residuos biologicos y evitar inyecciones innecesarias). •  Vacunación VHB
  • 51.
    Cáncer Estómago Población deriesgo : incidencia de cáncer gástrico es mayor de 20/100 mil habitantes
  • 53.
    •  La colonizacióndel estómago por H. pylori es la más común de las infecciones bacterianas crónicas en el ser humano, afectando alrededor del 60% de la población mundial. N. Engl J Med 362;17 nejm.org april 29, 2010
  • 54.
    Incidencia países desarrollados0,5% por año en población susceptible vs 3-10% por año en países en desarrollo.
  • 55.
    ADQUISICION A LOLARGO DE LA VIDA
  • 56.
    Carcinogenesis Gastrica Gastritis Cronica Gastritis Cronicaatrofica Metaplasia Intestinal Displasia Carcinoma H. pylori infeccion Host susceptibilidad (IL-1B-511T/IL-1RN*2) H. pylori virulencia (vacA s1, cagA+) respuesta cronica inflamatoria
  • 57.
    Aproximadamente 65 a80% de casos de Adenocarcinoma gástrico (del estómago distal) son atribuidos a la infección por Helicobacter pylori. Talley NJ, Fock KM, Moayyedi P. Gastric Cancer Consensus conference recommends Helicobacter pylori screening and treatment in asymptomatic persons from high-risk populations to prevent gastric cancer. Am J Gastroenterology. 2008; 103 (3): 510-4.
  • 58.
    Helicobacter Pilory •  Transmisión:alimentos contaminados •  70 A 80% de población general •  Se relaciona con Cáncer Gástrico •  No todos los infectados desarrollan cáncer
  • 59.
  • 60.
    IMPORTANCIA HPV Se haestablecido que la infección persistente por tipos oncogénicos de VPH es la causa necesaria (no suficiente) del cáncer del cérvix. Infección por virus del Papiloma Humano: Epidemiología, Historia Natural y Carcinogénesis Lizano et al, Cancerología 4 (2009): 205-216
  • 61.
    CANCER CERVIX Summary ReportUpdate. September 15, 2010.
  • 62.
    VIRUS PAPILOMA HUMANO • F a m i l i a Papovaviridae. • ADN circular con una cápside. • R e s e r v o r i o Humano. • T r a n s m i s i ó n : sexual. 18/45 11/6 16/31
  • 64.
    PAPILOMA VIRUS HUMANO TOTAL: Másde 100 genotipos LESIONES BENIGNASY MALIGNAS DEL TRACTO ANOGENITAL: 35 genotipos CA CERVIX: 13 genotipos
  • 65.
    All cases (n=14,585) 0 20 40 60 1618 31 33 35 45 52 58 HPV type % Africa (n=1,339) 0 20 40 60 16 18 31 33 35 45 52 58 HPV type % Asia (n=5,652) 0 20 40 60 16 18 31 33 35 45 52 58 HPV type % Europe (n=4,373) 0 20 40 60 16 18 31 33 35 45 56 58 HPV type % North America (n=1,354) 0 20 40 60 16 18 31 33 35 45 52 58 HPV type % South and Central America (n=1,427) 0 20 40 60 16 18 31 33 35 45 52 58 HPV type % 8 most common HPV types in 14,595 cases of invasive cervical cancer by region 70% 70% 67% 74% 76% 65%
  • 66.
    Proporcion de canceratribuible a PVH •  Cancer Cervical 100 % •  Cancer Anal 86 % •  Cancer de vulva 30 % •  Cancer de pene 25 % •  Cancer de orofaringe 20 % •  Cancer de laringe 5 % •  Cancer de cavidad oral 5 %
  • 67.
    PAPILOMA VIRUS HUMANO • Es causa directa del cáncer de Cérvix y también del cáncer de pene , ano, piel, etc. •  El cáncer de Cérvix es una enfermedad de transmisión sexual •  Es de desarrollo lento (Aprox. De 10 a 15 años)
  • 68.
  • 69.
  • 70.
    HISTORIA NATURAL DELCÁNCER CERVICAL Epitelio Normal NIC 2 – Displasia Moderada Meses Décadas1-15 Años LIE BG LIE AG INFECCIÓN PERSISTENTE Cribado Tratamiento NIC = Neoplasia Intraepitelial Cervical LIE = Lesión Intraepitelial Escamosa NIC1- Disp.Leve NIC 3 – Disp severa/Cis Inicio actividad sexual Carcinoma invasor80% 20% Prevención primaria
  • 71.
    PREVENCION •  C RI B A D O , D I A G N Ó S T I C O Y TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DE CUELLO DE ÚTERO –  CITOLOGIA –  IVAA. –  PRUEBA GENOTIPIFICACION PVH.
  • 72.
    PREVENCION VACUNA CONTRA ELVPH •  2 vacunas. •  La OMS recomienda que la vacunación rutinaria contra el VPH se incluya en los programas de inmunización nacionales si : CA Cérvix constituye una prioridad para la salud pública la introducción de la vacuna en programas es viable ; se puede garantizar una financiación sostenible se tiene en cuenta la rentabilidad de las estrategias de vacunación en el país o la región.
  • 73.
    PREVENCION VACUNA CONTRA ELVPH Más eficaces en mujeres que no han estado expuestas a VPH (entre 9 y 10 años – hasta 13años). No ofrecen ninguna ventaja terapéutica para las ya infectadas. 30% de los casos: causados por otros tipos de VPH no cubiertos por las vacunas actuales. La vacunación no sustituye al cribado. EDUCACION SEXUAL
  • 74.
    Conclusiones acerca dePVH. Vacuna de PVH contra tipos 16 y 18 tienen potencial de evitar el 70% de cancer de cervix actual y >50% displasias severas, pero: –  Precio –  Duracion de proteccion –  Resistencia cruzada –  pendientes de respuesta
  • 75.