Informe de caso clínico y laboratorio del estudio de heces.

2. Mujer de 63 años con antecedentes de hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa, dislipidemia en tratamiento
y un episodio de diverticulitis aguda no complicada en el año 2004. A comienzos de enero de 2009, la paciente
inició un cuadro caracterizado por deposiciones líquidas abundantes y explosivas con mucus, sin sangre ni pus,
asociadas a dolor abdominal tipo cólico y fiebre de hasta 39 °C con escalofríos. Por persistencia de los síntomas,
consultó al segundo día de evolución en un centro privado de salud donde se le realizó una tomografía axial
computarizada de abdomen, que demostró signos compatibles con inflamación de íleon terminal, colon
ascendente y transverso. Sólo se le indicó tratamiento sintomático. Por persistencia de diarrea grave de alta
frecuencia y dolor abdominal asociado a vómitos, al tercer día de evolución, consultó al Servicio de Urgencia del
Hospital Belén de Trujillo, donde se decidió su hospitalización. Al examen físico de ingreso se constató una
temperatura axilar de 37,4 °C, taquicardia con frecuencia de 113 x', presión arterial normal, signos de
deshidratación leve y abdomen distendido, sensible en forma difusa y con ruidos hidroaéreos aumentados. Se
solicitaron exámenes de laboratorio incluidos hemograma, hemocultivos, electrolitos plasmáticos, proteína C
reactiva (PCR), glicemia y estudio de deposiciones (leucocitos fecales, coprocultivo, detección de rotavirus y
adenovirus entérico). En los resultados sólo destacó una PCR elevada de 44,25 mg/dl (VN:0-1), hipokalemia de 3,11
mEq/L (VN: 3,5-5,3), glicemia discretamente elevada de 156 mg/dl (VN:70-99) y leucocitos fecales > 20 por
campo. Se obtuvo, además, el antecedente de tres personas relacionadas a la paciente que habrían presentado
síntomas gastrointestinales similares, sin lograr más información. En el coprocultivo tomado al ingreso hubo
desarrollo de un bacilo gramnegativo a las 72 horas de incubación, en agar TCBS crecimiento de zonas amarillas
alrededor de las colonias y en el perfil bioquímico: oxidasa positiva, sacarosa positiva, lisina descarboxilasa
positiva y ornitina descarboxilasa positiva.

3. DATOS BÁSICOS
Mujer de 63 años
1.
Ant. hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa, dislipidemia
2.
Deposiciones líquidas abundantes y con mucus
3.
Dolor abdominal tipo cólico
4.
Fiebre 39°C
5.
TAC de abdomen: inflamación de íleon terminal, colon ascendente y
transverso.
6.
Taquicardia con frecuencia de 113 x min
7.
Signos de deshidratación leve
8.
Abdomen distendido y sensible en forma difusa
9.
Ruidos hidroaéreos aumentados.
10.
Estudio de deposiciones (leucocitos fecales > 20 por campo)
11.
Coprocultivo con desarrollo de un bacilo gramnegativo
12.
PCR elevada de 44,25 mg/dl (VN:0-1)
13.
Hipokalemia de 3,11 mEq/L (VN: 3,5-5,3)
14.
Glicemia discretamente elevada de 156 mg/dl (VN:70-99)
15.
Diarrea aguda infecciosa
1.
Inflamación aguda
gastrointestinal
2.
Gastroenteritis bacteriana
3.
HTA
4.
DM2
5.
PROBLEMAS DE SALUD

13. Antibióticos orales adecuados
El suplemento de zinc reduce signi&
cativamente la gravedad y la duración de la
mayoría de la diarrea infantil causada por
infección. Cuando esté disponible el
suplemento (de 10 a 20 mg de zinc por día)
se debe comenzar de inmediato.
SUPLEMENTO DE ZINC
World Health Organization. First steps for managing an outbreak of acute diarrhea. WHO/CDS/NCS/2003.7.Rev.1
http://www.who.int/topics/cholera/publications/en/& rst_steps.pdf, accessed October 25, 2010.

14. REHIDRATACIÓN ORAL
REHIDRATACIÓN INTRAVENOSA

15. Murray P., Rosenthal K. y Pfaller M. MICROBIOLOGÍA MÉDICA. 8va ed. Elsevier: España; 2017.
1.
Bennett J., Dolin R. y Blaser M. Enfermedades infecciosas Principios y práctica. 8va ed. España: Elsevier; 2016
2.
Larry M. Bush MTV-P. Cólera [Internet]. Msdmanuals.com. 2020. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-infecciosas/bacilos-gramnegativos/cólera
3.
Gavilán Martín C, García Avilés B, González Montero R. Gastroenteritis aguda [Internet]. Aeped.es. [citado el 28 de
julio de 2021]. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/gea.pdf
4.
Ulloa F María T, Porte Lorena, Braun J Stephanie, Dabanch P Jeannette, Fica C Alberto, Henríquez A Tania et al .
Gastroenteritis aguda causada por Vibrio cholerae no-O1, no-O139 que porta una región homologa a la isla de
patogenicidad VpaI-7. Rev. chil. infectol. [Internet]. 2011; 28( 5 ): 470-473. Disponible en:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182011000600012&lng= es.
http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182011000600012.
5.
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http://www.who.int/topics/cholera/publications/en/& rst_steps.pdf, accessed October 25, 2010.
6.

16. Paciente masculino de 5 meses de edad, hijo de padres no consanguíneos, sin antecedentes relevantes durante la
gestación. Nacido a término sin complicaciones, con 3.300 gramos de peso y alimentado con leche materna desde el
nacimiento. En la segunda semana de vida presentó deposiciones diarreicas explosivas sin sangre ni otros síntomas
asociados. Fue hospitalizado en otra institución en la tercera semana de vida por pérdida importante de peso (650 gr) y
deshidratación. Durante los tres meses de hospitalización, además de la diarrea de alto gasto, se documentó
hipernatremia, hipercloremia y poliuria, por lo que se administró desmopresina sin lograrse corrección del trastorno
hidroelectrolítico. Simultáneamente se suspendió la lactancia materna que fue reemplazada inicialmente por una
fórmula sin lactosa, posteriormente por una parcialmente hidrolizada y finalmente por una de aminoácidos libres. La
cuantificación del cloro en el sudor y la materia fecal, la tomografía abdominal y los coprocultivos fueron negativos. Ante
la persistencia de los síntomas y el severo compromiso nutricional, se inició nutrición parenteral y se remitió a nuestra
institución para valoración por gastroenterología pediátrica. Al examen físico de ingreso se encontró deshidratado con
peso 3.770 gr (-3DE), talla 57 cm (-3DS), perímetro cefálico 38,3 cm a (-3DS). Los exámenes de laboratorio mostraron Na
168,9 mmol/L, K 4 mmol/L, glucosa 117 mg/Dl, gases sanguíneos con acidosis metabólica (pH 7,29, PCO2 38,5 mm/hg,
HCO3 17,7 mmol/L), lactato 1,5mmol/L y en el estudio de las heces: pH de 6, líquidas, aceitosas y presencia de cristales de
ácidos grasos al observar en microscopio. Uroanálisis con densidad 1015, pH 5, glucosuria de 50 mg/dl, relación
proteinuria/creatinuria en muestra aislada de 4,24, sin otras alteraciones en el sedimento y albúmina 3,0 g/dl. Ante la
hipernatremia persistente con poliuria, se realizó nuevamente la prueba con desmopresina, con la cual disminuyó el
gasto urinario sin modificarse la osmolaridad sérica, lo que indicó pérdida de agua libre a través de una vía diferente a la
renal. Una vez corregida la deshidratación del ingreso, y ajustados los líquidos endovenosos, se concluyó que la poliuria
era secundaria a la redistribución hídrica y a la sumatoria de la diarrea en el peso de pañal interpretado como diuresis. Se
realizó una prueba terapéutica con fórmula libre de carbohidratos y la diarrea se resolvió en las siguientes 24 horas.

19. Hemograma completo
a) Técnicas de valoración de la digestión y absorción macronutriente
i) Determinación de grasas en heces: La determinación cuantitativa de grasa en heces recogida durante 72 horas, descrita por Van de Kamer hace
casi 60 años, aún es el Gold estándar para el diagnóstico de la esteatorrea
ii) Test de malabsorción de fructosa: la absorción incompleta de fructosa se puede detectar mediante la realización de un test de H2 espirado tras
la administración de 25 gr de fructosa en una bebida o comida de prueba. Cuando además de un aumento de los niveles de H2 espirado se añade
sintomatología gastrointestinal esta condición se define como intolerancia a la fructosa.
iii) Test de tolerancia a la lactosa: después de la administración de 50 gramos de lactosa, los niveles de glucosa sanguínea son monitorizados a los
0, 60 y 120 minutos. Un incremento de glucosa sanguínea menor de 20 mg/dl junto con el desarrollo de los síntomas es diagnóstico de intolerancia
a la lactosa. Puede haber falsos negativos en pacientes con diabetes y con sobrecrecimiento bacteriano.
iv) Test de malabsorción de proteínas: Dado que los test de malabsorción de proteínas son pruebas muy dificultosas técnicamente, difíciles de
interpretar y teniendo en cuenta que en la mayoría de los casos la pérdida intestinal de proteínas se debe a insuficiencia pancreática o enteropatía
pierde proteínas no suele ser necesario la realización de estos test en la práctica clínica habitual.
Descripción y número de las diversas clases de células que se encuentran en una cantidad determinada de
sangre y de las proporciones entre ellas, de acuerdo a ello identificar alteraciones y posibles causas de
alteración

20. b) Técnicas de imagen en el estudio de la malabsorción
i) Endoscopia: El aspecto macroscópico de la mucosa puede sugerir la presencia de malabsorción pero la biopsia es fundamental para realizar el
diagnóstico. Una de las formas de identificar el área a biopsiar es utilizando tinciones como el carmín índigo que permite hacer una biopsia dirigida.
ii) La biopsia de intestino delgado: Es una técnica segura y puede ayudar a establecer el diagnóstico. Se deben obtener 4 muestras de sitios diferentes
distales a la ampolla de Vater, lo cual aumenta la probabilidad de que la biopsia sea diagnóstica.
iii) Las técnicas de imagen como TAC, RMN, CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica), colangioresonancia y ecografía son útiles en el
diagnóstico de pancreatitis crónica y en la distinción de patologías benignas de malignas.

21. Desorden autosómico recesivo poco frecuente caracterizado por diarrea grave con
deshidratación.
Causado por defecto en el cotransportador SGLT1 en enterocito.
MANIFIESTA: diarrea acuosa severa de inicio neonatal que lleva a deshidratación
grave, en la mayoría de los casos hipernatrémica.
Consecuencia de una anomalía en el
transportador intestinal específica.
CUADRO CLÍNICO: diarrea precoz que empieza
en la etapa neonatal y puede poner en riesgo al
pronóstico del niño.
MALABSORCIÓN DE GLUCOSA-GALACTOSA