Presentacion de la carrera de Medicina clase de Infectologia

1. Neisseria meningitidis

2. Diplococos!
Gram negativos!
Cápsula polisacárida!
Aerobios!
0.6-1 um!
Tendencia a autolisis
Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M. (2013). Microbiología médica. 7a ed. Elsevier: España. (pag 248-251).

3. EPIDEMIOLOGÍA
Patógeno exclusivamente humano!
Transmisión por aerolosolización de las secreciones
del tracto respiratorio !
Niños <5 años !
Personas institucionalizadas
Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M. (2013). Microbiología médica. 7a ed. Elsevier: España. (pag 248-251).

4. FACTORES DE VIRULENCIA
Membrana con múltiples antígenos!
Proteínas pili: membrana citoplasmática hacia la membrana externa!
Proteínas (porina) Por A y Por B: Forman poros para permitir el paso de nutrientes al
interior de la célula y la salida de productos de desecho.!
Proteínas Opa: (opacidad) Intervienen en la unión con las células epiteliales y las células
fagocíticas.!
Proteína Rmp (reducción modificable) : Estimulan Ac bloqueantes que interfieren en la
actividad bactericida!
Lipooligosacárido (LOS): actividad endotoxina!
Proteasa de Ig A1, B-Lactamasa
Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M. (2013). Microbiología médica. 7a ed. Elsevier: España. (pag 248-251).

5. PATOGENIA E INMUNIDAD
La cápsula protege a las bacterias de la fagocitosis!
Receptores específicos para los pili meningocócicos de tipo IV
permiten la colonización de la nasofaringe y la replicación !
Modificación de los pili favorece la penetración en la célula
hospedadora!
Las bacterias pueden sobrevivir a la muerte intracelular en ausencia
de inmunidad humoral!
La endotoxina media la mayor parte de las manifestaciones clínicas
Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M. (2013). Microbiología médica. 7a ed. Elsevier: España. (pag 248-251).

6. DIAGNÓSTICO
Tinción de Gram del
LCR!
Cultivo (35-37 C) (agar
chocolate)!
Pruebas de antígenos no
son sensibles ni
específicas
Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M. (2013). Microbiología médica. 7a ed. Elsevier: España. (pag 248-251).

7. TRATAMIENTO
Lactantes tienen inmunidad pasiva (6 primeros
meses)!
Tratamiento empírico: Cefotaxima o Ceftriaxona,
Penicilina G
Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M. (2013). Microbiología médica. 7a ed. Elsevier: España. (pag 248-251).

8. ENCEFALITIS
AGUDA
! GUTIERREZ PEREZ LORENA!
HERNANDEZ RODRÍGUEZ ALAN!
5B

9. La encefalitis es un proceso inflamatorio
que afecta al parénquima encefálico,
generalmente de una forma difusa.

10. EPIDEMIOLOGIAY ETIOLOGÍA
incidencia estimada de 7 por 100,000 al año

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Afasia !
Ataxia !
Hemiparesia !
Movimientos involuntarios !
Afección de pares craneales !
Alteración del nivel de conciencia !
Trastornos conductuales

12. DIAGNÓSTICO
Estudio del Liquido
Cefalorraquídeo !
!
!
!
Solo el 10% de pacientes supera
las 500 celulas/ul
Pleocitosis linfocítica >5c/ul
Elevación ligera de proteínas
Glucosa normal
Contraindicado en pacientes
con aumento de la presión
intracraneal.

13. Reacción en cadena de la polimerasa en
LCR.!
!
Anticuerpos de tipo Ig M !
!
!
!
Biopsia Cerebral
Identificación de anticuerpos
contra virus del Nilo Occidental
incrementa 10% por día en la
primera semana.

14. TRATAMIENTO
Cuidado de la presión intracraneal !
Reducción de fiebre !
Tratar las crisis epilépticas !
Aciclovir en esquema de 14 a 21 días.

15. MENINGOENCEFALITIS
AGUDA

16. Dentro de las causas de meningoencefalitis
purulenta la etiología bacteriana es la más
común.!
Menores de 5 años y mayores de 60 años.

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

20. DIAGNÓSTICO
Liquido Cefalorraquídeo
Bacteriano:
Aspecto turbio
Células >500c/ul
Glucosa <20
Proteínas 200-500 mg/dl
Viral :
Aspecto agua de roca
Células <500 c/ul
Glucosa normal
Proteínas < 200 mg/dl

21. TRATAMIENTO
Para los pacientes mayores de 6 años, la
cefotaxima o la ceftriaxona son los antibiótico de
elección.
!
200 mg/kg/día por 10 días IV

22. MENINGITIS
ASÉPTICA

23. Enterovirus (echovirus y virus Coxsackie)!
VHS-2!
Virus de la parotiditis!
Virus de la coriomeningitis linfocitaria!
LCR aspecto claro + pleocitosis linfocitaria
Suele ser de resolución espontánea!
No deja secuelas (a menos que infecte neuronas)

24. MENINGOENCEFALITIS
CRÓNICA

25. CONCEPTOS
• MENINGITIS: Es la inflamación meníngea originada por
la reacción inmunológica del huésped ante la presencia de
un germen patógeno en el espacio subaracnoideo.
• Es el síndrome infeccioso más importante del sistema
nervioso central. !
!
• MENINGOENCEFALITIS: Es el compromiso
parenquimatoso adyacente a las meninges.
Uribe, B. Infecciones del sistema nervioso central: meningitis y encefalitis. Cap. 10. (182-183)

26. MENINGOENCEFALITIS CRÓNICA
Signos y síntomas de inflamación meníngea y
persistencia de las alteraciones del líquido
cefalorraquídeo (LCR), como niveles elevados de
proteínas y pleocitosis durante al menos un
mes.
Uribe, B. Infecciones del sistema nervioso central: meningitis y encefalitis. Cap. 10. (182-183)

27. EPIDEMIOLOGÍA
• 8-10% de todos los casos de meningitis.!
• Tienen una mortalidad cercana a 50% en general!
• A pesar de su poca frecuencia son las de más difícil
diagnóstico, siendo la evaluación diagnóstica extensa
y costosa.
Uribe, B. Infecciones del sistema nervioso central: meningitis y encefalitis. Cap. 10. (182-183)

28. FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA
Las manifestaciones dependen de la ubicación anatómica de
la inflamación y sus consecuencias!
Cuando estas manifestaciones se combinan, significa que la
infección se ha diseminado
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a ed. Mcgraw-Hill: Interamericana; 2012. (3435-3440).

29. • Cefalalgia crónica!
• Dolor de cuello/ espalda!
• Cambios de personalidad!
• Debilidad facial!
• Diplopia!
• Hipoacusia!
• Debilidad de extremidades!
• Parestesias!
• Disfunción de esfínteres!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
• +/- papiledema!
• Signos de Kerning o
Brudzinski!
• Somnolencia!
• Desorientación!
• Pérdida de la memoria!
• Parálisis periférica de los
nervios craneales III, IV,
VI, VII y VIII!
• Mielopatía o radiculopatías

30. ANÁLISIS DEL LCR
PRESIÓN DE
APERTURA
50-200 mmHg
CÉLULAS Normal <5 Sospechoso 5-10 Patológico >10
PROTEÍNAS Normal <45
Meningitis
linfocítica: 50-100
Bacteriana
100-500
TB o micótica:
>500
GLUCOSA >50
ADA <9

34. DIAGNÓSTICO
LCR reacción inflamatoria persistente del LCR (Leu: >5 ul)
TAC y RMC con o sin contraste: !
Angiografía cerebral!
Tuberculina!
Biopsia:
Más útil en meningitis con etiología no infecciosa como en
sarcoidosis, infiltración neoclásica y vasculitis.!
Pacientes sin diagnóstico después de agotar todos los recursos
paraclínicos y el paciente se está deteriorando.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a ed. Mcgraw-Hill: Interamericana; 2012. (3435-3440).

35. TRATAMIENTO EMPÍRICO
Diagnosticar el origen específico puesto que existen tratamientos eficaces
para muchas de las causas de la meningitis crónica!
Sin tratamiento, lo más probable es que se dañen gradualmente el SNC, los
pares craneales y las raíces nerviosas. !
Consiste en la administración de antimicobacterianos, anfotericina para las
micosis o glucocorticoides para las causas inflamatorias no infecciosas. !
Es importante dirigir el tratamiento empírico de la meningitis linfocítica
contra tuberculosis, principalmente cuando se acompaña de glucosa reducida
y parálisis del VI par craneal y otros pares (letal 4-8 semanas).
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a ed. Mcgraw-Hill: Interamericana; 2012. (3435-3440).

36. SÍNDROME DE GUILLAIN-
BARRÉ

37. Se conoce como síndrome de Guillain-
Barré a una serie heterogénea de
neuropatías periféricas de alivio espontáneo
mediadas inmunológicamente.!
El hallazgo común en ellas es la
polirradiculoneuropatía de evolución rápida
que se desencadena casi siempre después de
un proceso de tipo infeccioso.
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

38. EPIDEMIOLOGÍA
En el mundo se reporta una incidencia anual de 1 a 3 por cada
100,000 habitantes. !
Suele afectar a personas de cualquier sexo, y con 2 picos de edad.!
Es rara en niños menores de un año de edad. !
Suele aparecer unos días o semanas después de que la persona
haya tenido síntomas de infección viral, respiratoria o intestinal!
En algunas ocasiones, el embarazo, cirugías o las vacunas
(influenza, antirrábica) pueden desencadenar el síndrome.
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

39. MICROBIOLOGÍA
Campylobacter jejuni!
Citomegalovirus!
Virus de Epstein Barr,!
Mycoplasma pneumoniae!
!
!
!
Virus de la hepatitis!
Herpes simple!
SIDA (HIV).
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

40. PATOGENIA
No se conoce realmente!
El microorganismo induce una respuesta inmunológica
(humoral y celular)!
Produce una reacción cruzada con componentes de la
superficie de los nervios periféricos. !
La reacción inmune contra el antígeno en la mielina, resulta
en una neuropatia desmielinizante inflamatoria aguda (85%),
en la membrana del axón, en una forma axonal aguda (15%)
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
a) Debilidad muscular o (parálisis)
1. Comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba
hasta los brazos y la cabeza!
2. Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas!
3. Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo!
4. Puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo!
5. Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos!
6. En los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la
debilidad
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

42. b) Falta de coordinación!
c) Cambios en la sensibilidad!
d) Parestesias!
e) Sensibilidad o dolor muscular!
1. Puede ser similar al dolor por calambres
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

43. Síntomas adicionales que pueden aparecer son:
a) Visión borrosa!
b) Debilidad facial!
c) Torpeza y caídas!
d) Palpitaciones!
e) Contracciones musculares!
Síntomas de emergencia en donde se debe buscar ayuda médica inmediata
son:
a) Dificultad para deglutir!
b) Babeo!
c) Dificultad respiratoria!
d) Ausencia temporal de la respiración
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

44. DIAGNÓSTICO
Hallazgos necesarios para hacer
el diagnóstico:
• Debilidad progresiva en varias
extremidades!
• Arreflexia!
Hallazgos que apoyan
fuertemente el diagnóstico
a) Datos clínicos en orden de
importancia
• Progresión desde unos días a 4
semanas!
• Relativa simetría!
• Alteraciones sensoriales leves!
• Compromiso de pares craneales
incluyendo el facial!
• Recuperación que comienza 2 a 4
semanas después de detenerse la
progresión!
• Disfunción autonómica!
• Ausencia de fiebre una vez instalado
el síndrome
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

45. b) Estudio del líquido
cefalorraquídeo
• Proteínas elevadas
después de una semana!
• Menos de 10
linfocitos /mm3!
!
!
c) Pruebas
electrofisiológicas
• Conducción nerviosa
lenta!
• Latencias distales
prolongadas!
• Respuestas tardías
anormales
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

46. CLASIFICACIÓN DE HUGHES
MODIFICADA
• Grado 1. Signos y síntomas menores.!
• Grado 2. Capaz de caminar cinco metros a través de un espacio
abierto sin ayuda.!
• Grado 3. Capaz de caminar cinco metros en un espacio abierto
con ayuda de una persona caminando normal o arrastrando los pies.!
• Grado 4. Confinado a una cama o silla sin ser capaz de caminar.!
• Grado 5. Requiere asistencia respiratoria.!
• Grado 6. Muerte.
Ayuda a la correcta clasificación en cuanto a la gravedad de la
enfermedad, y con ella puede estadificarse la evolución.!
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

47. TRATAMIENTO
La plasmaféresis
consiste en el
intercambio de plasma
por albúmina o por
plasma fresco
congelado, se extraen
50 mL/kg en días
alternos hasta
completar 5 sesiones.
Complicaciones:!
• Hipovolemia/hipervolemia,!
• Trombosis/hemorragia!
• Alcalosis metabólica!
• Alteración de la concentración
hormonal!
• Alteración de factores de la
coagulación y plaquetas!
• Depleción de proteínas.!
• Depleción de inmunoglobulinas!
• Transmisión de virus (VHC, CMV,
VIH)!
• Infección local/septicemia.!
• Hipersensibilidad!
• Alteraciones en el manejo de drogas.
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

48. Efectos secundarios!
• Tromboflebitis superficial!
• Infección!
• Reacción anafiláctica!
• Toxicidad renal!
• Rush cutáneo!
• Hipotensión!
• Meningitis aséptica!
• Hemólisis!
• Trombosis!
• Necrosis miocárdica!
• Necrosis de retina!
• Infarto cerebral.
Las inmunoglobulinas
intravenosas también
han demostrado
efectividad!
Se aconseja al menos 5
dosis de 400 mg/kg/d
en las primeras 2
semanas. (> riesgo de
recaídas)
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

49. PRONÓSTICO
El 80 % de los pacientes se
recuperan completamente o con
déficit pequeños.!
Entre el 10-15 % quedan con
secuelas permanentes; el resto muere
a pesar de los cuidados intensivos.!
Causas de muerte:
• Neumonía nosocomial!
• Broncoaspiración!
• Paro cardíaco inexplicable!
• Tromboembolismo pulmonar.!
Factores asociados con un mal
pronóstico:
Edad mayor de 60 años.!
Progresión rápida de la enfermedad (<
de 7 d).!
Extensión y severidad del daño axonal.!
Enfermedad cardiorrespiratoria
preexistente.!
Tratamiento tardío.
Acosta, MJ, Romano, M, et al. SINDROME DE GUILLAIN BARRE. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. No. 168-Abril 2007. (pag: 15-18).

50. Absceso Cerebral
El absceso cerebral es una infección supurada y focal
dentro del parénquima encefálico, rodeada típicamente
de una cápsula vascularizada.

51. Incidencia de casi 0.3 a 1.3 casos por
100,000 personas al año. !
!
• Streptococcus (40%)!
• Enterobacterias (25%)!
• Bacteroides, especies de Fusobacterium
(30%)!
• Estafilococos (10%)

52. Propagación directa desde un foco de
infección craneal contiguo. !
!
Después de un traumatismo craneal o de una
intervención neuroquirúrgica. !
!
Como resultado de la diseminación
hematógena desde un foco infeccioso distante.

53. Otitis media y
mastoiditis
Senos frontales,
etmoidales o
esfenoidales y
los debidos a
infecciones en
piezas dentales
Los abscesos hematógenos explican casi 25% de los abscesos
cerebrales.

54. DIAGNÓSTICO
Resonancia Magnética
Tinción Gram y cultivo para verificar el patógeno.

55. TRATAMIENTO
Combinación de antibióticos parenterales en dosis altas y drenaje
neuroquirúrgico.!
!
Cefotaxima !
Ceftriaxona !
Metronidazol !
!
Ceftazidima !
Vancomicina
Traumatismos
craneoencefálicos o
Metodos neuroquirurgicos

56. TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento médico se administra solo en
pacientes :!
!
• Seleccionados con abscesos pequeños (<2 a 3 cm)!
• No encapsulados!
• Pacientes delicados

57. Todos los pacientes deben recibir un mínimo de seis a
ocho semanas de tratamiento antibiótico parenteral.!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
Después de haber tratado con éxito un absceso cerebral!
puede persistir durante meses una imagen de ligero refuerzo
Se debe utilizar
tratamiento con
dexametazona en pacientes
con considerable edema,
efecto de masa y aumento
de la presión intracraneal.