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Universidad Técnica de Manabí
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
“Lyssavirus: El virus de la rabia, patogenia e inmunidad, transmisión, y afectación
al SNC”
Rodriguez Fortis Marilyn & Cañarte Alcívar Jorge
Resumen:
Los lyssavirus son un grupo diverso
de virus capaces de causar la rabia,la cual es
una enfermedadviral zoonótica, ya que se da
la transmisión un virus ARN neurotrópico
perteneciente al género Lyssavirus, de la
familia Rhabdoviridae por mamíferos, entre
los que se incluyen el perro, murciélago y
zorro en dependencia de la forma en que esta
se manifieste, si es furiosa clásica o
paralítica, en donde los signos límbicos y
una parálisis del tipo de neurona motora
inferior dominan el cuadro clínico, según su
manifestación.
Esta es una encefalitis rápidamente
progresiva, que estadísticamente es 100%
fatal, y para la cual no existen medicamentos
antivirales clínicamente efectivos.
Se encuentra presente en todos los
continentes esendémica en la mayoría de los
países africanos y asiáticos, presenta dos
ciclos de transmisión: urbana y silvestre.
En el ciclo urbano el perro es el
reservorio principal, y en el ciclo silvestre se
incluyen los murciélagos y los zorros donde
el primero es el agente principal de
transmisión.
El virus implicado en la transmisión
perro a perro y perro a zorro es el virus de la
rabia clásico, que esel másregistrado a nivel
mundial, finalmente la eliminación del virus
en su ciclo urbano es factible si se toman
medidas preventivas para evitar las fuentes
de infección para los seres humanos.
Abstract:
Lyssaviruses are a diverse group of
viruses capable of causing rabies, which is a
zoonotic viral disease, since it is transmitted
by a neurotropic RNA virus belonging to the
genus Lyssavirus, of the Rhabdoviridae
family by mammals, among which are
included dog, bat and fox depending on the
way it manifests itself, if it is furious classic
or paralytic, where the limbic signs and a
paralysis of the lower motor neuron type
dominate the clinical picture, according to its
manifestation.
This is a rapidly progressive
encephalitis, which statistically is 100%
fatal, and for which there are no clinically
effective antiviral drugs.
It is present in all continents and is
endemic in most African and Asian
countries. It has two transmission cycles:
urban and wild. In the urban cycle, the dog
is the main reservoir, and in the wild cycle,
bats and foxes are included, where the
former is the main agent of transmission.
The virus involved in the
transmission of dog to dog and dog to fox is
the classic rabies virus, which is the most
registered worldwide, finally the elimination
of the virus in its urban cycle is feasible if
preventive measures are taken to avoid
sources of infection for humans.
Introducción:
La rabia humana, un problema de
salud pública en todo el mundo pues
corresponde a una zoonosis de distribución
mundial, donde la mayoría de los casos
humanos ocurren en países de escasos
recursos o de recursos limitados donde la
transmisión a los humanos ocurre en forma
más frecuente por mordeduras de perro, La
rabia es endémica en muchos otros vectores
de vida silvestre como zorrillos, zorros y
mapaches,pero la transmisión a los humanos
por estos vectores es relativamente poco
El conocimiento de las diferencias
clínicas entre la rabia adquirida por perros y
por murciélagos puede tener implicaciones
para sospechar un diagnóstico de rabia y
puede proporcionar información sobre las
posibles diferencias en la patogénesis de la
rabia causada por diferentes variantes del
virus.
Desarrollo:
La rabia es una enfermedad
infecciosa del sistema nervioso central
(SNC) causada por un virus ARN
neurotrópico en la familia Rhabdoviridae,
género Lyssavirus. Es casi invariablemente
mortal ya que la encefalitis por rabia es fatal,
tan solo en unos pocos pacientes se ha
informado de una recuperación, en 2004 por
ejemplo un adolescente inmunológicamente
ingenuo sobrevivió a la rabia a través de
cuidados de apoyo improvisados; desde
entonces, 5 supervivientes adicionales se
han asociado con el uso del denominado
protocolo de Milwaukee (MP) el cual aplica
cuidados críticos centrados en los estados
metabólicos y fisiológicos alterados
asociados con la rabia. Por tanto solo se
conocen seis sobrevivientes de esta
patología hasta la fecha, los cuales estaban
infectados con variantes del virus de la rabia
de murciélago, y al parecer, como el
individuo del primer caso,la recuperaciónde
la mayoría de estas personas se ha asociado
con la prontitud de la respuesta inmune del
huésped y el aclaramiento espontáneo
(inmune) del virus.
La rabia puede manifestarse de dos
formas, la rabia furiosa clásica o rabia
paralítica, tanto en humanos y perros, los
signos límbicos dominan el cuadro clínico
en el primero mientras que una parálisis del
tipo de neurona motora inferior domina el
último.
Los pacientes con rabia furiosa
tienden a tener una supervivencia más corta,
un promedio de 5,7 días en comparación con
11 días en la forma paralítica, y los
mecanismos que resultan en dos formas
clínicas distintas siguen siendo enigmáticas.
Sin embargo, algunos estudios
posteriores de las formas furiosas y
paralíticas de la rabia canina en la etapa
temprana de la enfermedad, han demostrado
una colonización viral más rápida de los
hemisferios cerebrales en la forma furiosa,
medida por el antígeno viral dentro de los
cuerpos celulares neuronales y los niveles de
ARN viral, además, la medición de los
procesos celulares separados del cuerpo
celular neuronal proporciona un registro
visual de la propagación del virus de la rabia
que se produce a través de las sinapsis , por
medio de neuronas aferentes hacia lugares
intensamente inervados, como la piel del
cuello y la cabeza,las glándulas salivales, la
retina, la córnea, la mucosa nasal, la médula
suprarrenal,el parénquima renaly las células
acinares pancreáticas y después de que el
virus haya invadido el cerebro y la médula
espinal se produce una encefalitis y
degeneración neuronal, lo que quiere decir
que y existe una mayor cantidad de virus en
los cuerpos de las células nerviosas en forma
furiosa.
La infección por el virus de la rabia
provoca la secreción del virus a través de su
saliva y un comportamiento agresivo (perro
«rabioso»), lo que a su vez facilita la
transmisión del virus. También se puede
transmitir por inhalación de virus
suspendido en el aire (como puede ocurrir en
las cuevas), en tejidos trasplantados
infectados (p. ej., córnea) y por inoculación
a través de membranas mucosas intactas. El
virus se replica lentamente en el punto de
inoculación durante días o meses, antes de
progresar hasta alcanzar el sistema nervioso
central (SNC). El virus de la rabia progresa
por transporte axoplásmico retrógrado hacia
los ganglios raquídeos dorsales y la médula
espinal. Cuando el virus logra acceder a la
médula espinal, el cerebro se infecta con
rapidez. Las áreas afectadas son el
hipocampo, el tronco encefálico, las células
ganglionares de los núcleos de la
protuberancia y las células de Purkinje del
cerebelo y al contrario que otros síndromes
de encefalitis víricas, la rabia es
mínimamente citolítica y rara vez origina
lesiones inflamatorias. Las proteínas víricas
inhiben la apoptosis y algunas acciones del
interferón. Los anticuerpos neutralizantes no
aparecen hasta que el cuadro clínico ya está
bien establecido. Se libera una cantidad muy
pequeña de antígeno y es probable que la
infección se mantenga oculta a la respuesta
inmunitaria. La inmunidad celular parece
desempeñar una función minoritaria o nula
en la protección frente a la infección por el
virus de la rabia.
Algunos autores indican que el
género lyssavirus consiste en 12 especies y
que al menos 11 de estas distintas especies,
se han aislado de murciélagos y además la
base de la aparente segregación geográfica
de la infección por lyssavirus de murciélago
entre el Viejo y el Nuevo Mundo es poco
conocida a pesar de estar presente en todos
los continentes y es endémica en la mayoría
de los países africanos y asiáticos.
En el Nuevo Mundo (América y
Oceanía.), la especie del de murciélagos
insectívoros, frugívoros y hematófagos,
todos representan reservorios importantes
del virus de la rabia. Por elcontrario, el virus
de la rabia nunca se ha detectado en las
poblaciones de murciélagos del Viejo
Mundo (Europa, Asia, África y las islas
circundantes.), a pesar de ser endémico en
mamíferos terrestres. En cambio, las
especies de murciélagos insectívoros y
frugívoros en todo el Viejo Mundo parecen
actuar como reservorios para los lyssavirus
distintos de la rabia.
Como se había mencionado
anteriormente, el género está compuesto por
12 especies de lyssavirus: el virus de la rabia
clásico y los virus relacionados con el virus
de la rabia, incluyendo el virus del
murciélago Lagos, el virus Mokola, virus
Duvenhage, Lyssavirus de murciélagos
europeos 1 y 2, Lyssavirus del murciélago
australiano, virus Aravan, virus Khujand,
virus Irkut, virus del murciélago caucásico
del oeste, virus Shimoni y el virus Botelho y
por cualquiera de estos virus puede
desarrollarse la enfermedad.
En América, los murciélagos son
reservorio únicamente del virus de la rabia
clásico, y justamente es en la mayoría de los
casos reportados donde el responsable es el
virus de la rabia clásico, el cual tiene
distribución mundial; mientras que en el
resto son reservorio para los demás
Lyssavirus,
Se estima que 55.000 casos de
muerte por rabia se presentancada año en los
seres humanos en todo el mundo, alrededor
del 56% se producen en Asia y un 44% en
África, de estos la mayoría de los casos son
por mordedura de perros infectados,
normalmente el período de incubación es
variable está en un rango de 30 a 90 días,
pero existen reportados casos extremos de
hasta 6 años.
La rabia en Suramérica presenta dos
ciclos de transmisión: urbana y silvestre. En
el ciclo urbano el perro es el reservorio
principal, y en el ciclo silvestre se incluyen
los murciélagos y los zorros donde el
primero es el agente principal de
transmisión.
El virus implicado en la transmisión
perro a perro y perro a zorro es el virus de la
rabia clásico, La transmisión silvestre se ha
visto una gran variabilidad en la clase de
virus: murciélago hematófago, murciélago
insectívoro, murciélago hematófago, y
zorrillo.
Para terminar es importante tener en
cuenta que la eliminación del virus en su
ciclo urbano es factible si se toman medidas
preventivas para evitar las fuentes de
infección para los seres human
Conclusiones:
La rabia es una enfermedad
infecciosa del sistema nervioso central
(SNC) causada por un virus ARN
neurotrópico en la familia Rhabdoviridae,
del género Lyssavirus que produce una
encefalitis propia de esta patología que es
fatal.
La rabia puede manifestarse de dos
formas, la rabia furiosa clásica o rabia
paralítica, tanto en humanos y perros, los
signos límbicos dominan el cuadro clínico
en el primero mientras que una parálisis del
tipo de neurona motora inferior domina el
último.
La propagación del virus de la rabia
que se produce a través de las sinapsis lo que
quiere decir que y existe una mayor cantidad
de virus en los cuerpos de las células
nerviosas en forma furiosa.
La rabia en Suramérica presenta dos
ciclos de transmisión: urbana y silvestre. En
el ciclo urbano el perro es el reservorio
principal, y en el ciclo silvestre se incluyen
los murciélagos y los zorros donde el
primero es el agente principal de
transmisión.
La eliminación del virus en su ciclo
urbano es factible si se toman medidas
preventivas para evitar las fuentes de
infección para los seres humanos.
La inmunidad celular parece
desempeñar una función minoritaria o nula
en la protección frente a la infección por el
virus de la rabia ya que se libera una cantidad
muy pequeña de antígeno y es probable que
la infección se mantenga oculta a la
respuesta.
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“Lyssavirus: El virus de la rabia, patogenia e inmunidad, transmisión, y afectación al SNC”

  • 1. Universidad Técnica de Manabí Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina “Lyssavirus: El virus de la rabia, patogenia e inmunidad, transmisión, y afectación al SNC” Rodriguez Fortis Marilyn & Cañarte Alcívar Jorge Resumen: Los lyssavirus son un grupo diverso de virus capaces de causar la rabia,la cual es una enfermedadviral zoonótica, ya que se da la transmisión un virus ARN neurotrópico perteneciente al género Lyssavirus, de la familia Rhabdoviridae por mamíferos, entre los que se incluyen el perro, murciélago y zorro en dependencia de la forma en que esta se manifieste, si es furiosa clásica o paralítica, en donde los signos límbicos y una parálisis del tipo de neurona motora inferior dominan el cuadro clínico, según su manifestación. Esta es una encefalitis rápidamente progresiva, que estadísticamente es 100% fatal, y para la cual no existen medicamentos antivirales clínicamente efectivos. Se encuentra presente en todos los continentes esendémica en la mayoría de los países africanos y asiáticos, presenta dos ciclos de transmisión: urbana y silvestre. En el ciclo urbano el perro es el reservorio principal, y en el ciclo silvestre se incluyen los murciélagos y los zorros donde el primero es el agente principal de transmisión. El virus implicado en la transmisión perro a perro y perro a zorro es el virus de la rabia clásico, que esel másregistrado a nivel mundial, finalmente la eliminación del virus en su ciclo urbano es factible si se toman medidas preventivas para evitar las fuentes de infección para los seres humanos. Abstract: Lyssaviruses are a diverse group of viruses capable of causing rabies, which is a zoonotic viral disease, since it is transmitted by a neurotropic RNA virus belonging to the genus Lyssavirus, of the Rhabdoviridae family by mammals, among which are included dog, bat and fox depending on the way it manifests itself, if it is furious classic or paralytic, where the limbic signs and a paralysis of the lower motor neuron type dominate the clinical picture, according to its manifestation. This is a rapidly progressive encephalitis, which statistically is 100% fatal, and for which there are no clinically effective antiviral drugs. It is present in all continents and is endemic in most African and Asian countries. It has two transmission cycles: urban and wild. In the urban cycle, the dog is the main reservoir, and in the wild cycle,
  • 2. bats and foxes are included, where the former is the main agent of transmission. The virus involved in the transmission of dog to dog and dog to fox is the classic rabies virus, which is the most registered worldwide, finally the elimination of the virus in its urban cycle is feasible if preventive measures are taken to avoid sources of infection for humans. Introducción: La rabia humana, un problema de salud pública en todo el mundo pues corresponde a una zoonosis de distribución mundial, donde la mayoría de los casos humanos ocurren en países de escasos recursos o de recursos limitados donde la transmisión a los humanos ocurre en forma más frecuente por mordeduras de perro, La rabia es endémica en muchos otros vectores de vida silvestre como zorrillos, zorros y mapaches,pero la transmisión a los humanos por estos vectores es relativamente poco El conocimiento de las diferencias clínicas entre la rabia adquirida por perros y por murciélagos puede tener implicaciones para sospechar un diagnóstico de rabia y puede proporcionar información sobre las posibles diferencias en la patogénesis de la rabia causada por diferentes variantes del virus. Desarrollo: La rabia es una enfermedad infecciosa del sistema nervioso central (SNC) causada por un virus ARN neurotrópico en la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus. Es casi invariablemente mortal ya que la encefalitis por rabia es fatal, tan solo en unos pocos pacientes se ha informado de una recuperación, en 2004 por ejemplo un adolescente inmunológicamente ingenuo sobrevivió a la rabia a través de cuidados de apoyo improvisados; desde entonces, 5 supervivientes adicionales se han asociado con el uso del denominado protocolo de Milwaukee (MP) el cual aplica cuidados críticos centrados en los estados metabólicos y fisiológicos alterados asociados con la rabia. Por tanto solo se conocen seis sobrevivientes de esta patología hasta la fecha, los cuales estaban infectados con variantes del virus de la rabia de murciélago, y al parecer, como el individuo del primer caso,la recuperaciónde la mayoría de estas personas se ha asociado con la prontitud de la respuesta inmune del huésped y el aclaramiento espontáneo (inmune) del virus. La rabia puede manifestarse de dos formas, la rabia furiosa clásica o rabia paralítica, tanto en humanos y perros, los signos límbicos dominan el cuadro clínico en el primero mientras que una parálisis del tipo de neurona motora inferior domina el último. Los pacientes con rabia furiosa tienden a tener una supervivencia más corta, un promedio de 5,7 días en comparación con 11 días en la forma paralítica, y los mecanismos que resultan en dos formas clínicas distintas siguen siendo enigmáticas. Sin embargo, algunos estudios posteriores de las formas furiosas y paralíticas de la rabia canina en la etapa temprana de la enfermedad, han demostrado
  • 3. una colonización viral más rápida de los hemisferios cerebrales en la forma furiosa, medida por el antígeno viral dentro de los cuerpos celulares neuronales y los niveles de ARN viral, además, la medición de los procesos celulares separados del cuerpo celular neuronal proporciona un registro visual de la propagación del virus de la rabia que se produce a través de las sinapsis , por medio de neuronas aferentes hacia lugares intensamente inervados, como la piel del cuello y la cabeza,las glándulas salivales, la retina, la córnea, la mucosa nasal, la médula suprarrenal,el parénquima renaly las células acinares pancreáticas y después de que el virus haya invadido el cerebro y la médula espinal se produce una encefalitis y degeneración neuronal, lo que quiere decir que y existe una mayor cantidad de virus en los cuerpos de las células nerviosas en forma furiosa. La infección por el virus de la rabia provoca la secreción del virus a través de su saliva y un comportamiento agresivo (perro «rabioso»), lo que a su vez facilita la transmisión del virus. También se puede transmitir por inhalación de virus suspendido en el aire (como puede ocurrir en las cuevas), en tejidos trasplantados infectados (p. ej., córnea) y por inoculación a través de membranas mucosas intactas. El virus se replica lentamente en el punto de inoculación durante días o meses, antes de progresar hasta alcanzar el sistema nervioso central (SNC). El virus de la rabia progresa por transporte axoplásmico retrógrado hacia los ganglios raquídeos dorsales y la médula espinal. Cuando el virus logra acceder a la médula espinal, el cerebro se infecta con rapidez. Las áreas afectadas son el hipocampo, el tronco encefálico, las células ganglionares de los núcleos de la protuberancia y las células de Purkinje del cerebelo y al contrario que otros síndromes de encefalitis víricas, la rabia es mínimamente citolítica y rara vez origina lesiones inflamatorias. Las proteínas víricas inhiben la apoptosis y algunas acciones del interferón. Los anticuerpos neutralizantes no aparecen hasta que el cuadro clínico ya está bien establecido. Se libera una cantidad muy pequeña de antígeno y es probable que la infección se mantenga oculta a la respuesta inmunitaria. La inmunidad celular parece desempeñar una función minoritaria o nula en la protección frente a la infección por el virus de la rabia. Algunos autores indican que el género lyssavirus consiste en 12 especies y que al menos 11 de estas distintas especies, se han aislado de murciélagos y además la base de la aparente segregación geográfica de la infección por lyssavirus de murciélago entre el Viejo y el Nuevo Mundo es poco conocida a pesar de estar presente en todos los continentes y es endémica en la mayoría de los países africanos y asiáticos. En el Nuevo Mundo (América y Oceanía.), la especie del de murciélagos insectívoros, frugívoros y hematófagos, todos representan reservorios importantes del virus de la rabia. Por elcontrario, el virus de la rabia nunca se ha detectado en las poblaciones de murciélagos del Viejo
  • 4. Mundo (Europa, Asia, África y las islas circundantes.), a pesar de ser endémico en mamíferos terrestres. En cambio, las especies de murciélagos insectívoros y frugívoros en todo el Viejo Mundo parecen actuar como reservorios para los lyssavirus distintos de la rabia. Como se había mencionado anteriormente, el género está compuesto por 12 especies de lyssavirus: el virus de la rabia clásico y los virus relacionados con el virus de la rabia, incluyendo el virus del murciélago Lagos, el virus Mokola, virus Duvenhage, Lyssavirus de murciélagos europeos 1 y 2, Lyssavirus del murciélago australiano, virus Aravan, virus Khujand, virus Irkut, virus del murciélago caucásico del oeste, virus Shimoni y el virus Botelho y por cualquiera de estos virus puede desarrollarse la enfermedad. En América, los murciélagos son reservorio únicamente del virus de la rabia clásico, y justamente es en la mayoría de los casos reportados donde el responsable es el virus de la rabia clásico, el cual tiene distribución mundial; mientras que en el resto son reservorio para los demás Lyssavirus, Se estima que 55.000 casos de muerte por rabia se presentancada año en los seres humanos en todo el mundo, alrededor del 56% se producen en Asia y un 44% en África, de estos la mayoría de los casos son por mordedura de perros infectados, normalmente el período de incubación es variable está en un rango de 30 a 90 días, pero existen reportados casos extremos de hasta 6 años. La rabia en Suramérica presenta dos ciclos de transmisión: urbana y silvestre. En el ciclo urbano el perro es el reservorio principal, y en el ciclo silvestre se incluyen los murciélagos y los zorros donde el primero es el agente principal de transmisión. El virus implicado en la transmisión perro a perro y perro a zorro es el virus de la rabia clásico, La transmisión silvestre se ha visto una gran variabilidad en la clase de virus: murciélago hematófago, murciélago insectívoro, murciélago hematófago, y zorrillo. Para terminar es importante tener en cuenta que la eliminación del virus en su ciclo urbano es factible si se toman medidas preventivas para evitar las fuentes de infección para los seres human Conclusiones: La rabia es una enfermedad infecciosa del sistema nervioso central (SNC) causada por un virus ARN neurotrópico en la familia Rhabdoviridae, del género Lyssavirus que produce una encefalitis propia de esta patología que es fatal. La rabia puede manifestarse de dos formas, la rabia furiosa clásica o rabia paralítica, tanto en humanos y perros, los signos límbicos dominan el cuadro clínico en el primero mientras que una parálisis del
  • 5. tipo de neurona motora inferior domina el último. La propagación del virus de la rabia que se produce a través de las sinapsis lo que quiere decir que y existe una mayor cantidad de virus en los cuerpos de las células nerviosas en forma furiosa. La rabia en Suramérica presenta dos ciclos de transmisión: urbana y silvestre. En el ciclo urbano el perro es el reservorio principal, y en el ciclo silvestre se incluyen los murciélagos y los zorros donde el primero es el agente principal de transmisión. La eliminación del virus en su ciclo urbano es factible si se toman medidas preventivas para evitar las fuentes de infección para los seres humanos. La inmunidad celular parece desempeñar una función minoritaria o nula en la protección frente a la infección por el virus de la rabia ya que se libera una cantidad muy pequeña de antígeno y es probable que la infección se mantenga oculta a la respuesta. Bibliografía: Hemachudha. T.; Ugolini. G.; Wacharapluesadee. S.; Sungkarat. W.; Shuangshoti. S. & Laothamatas. J. (2013). “Human rabies: Neuropathogenesis, diagnosis, and management”. The Lancet Neurology. Recuperado de: https://doi.org/10.1016/S1474- 4422(13)70038-3 Shuangshoti. S.; Thepa. N.; Phukpattaranont. P.; Jittmittraphap. A.; Intarut, N., Tepsumethanon, V. & Hemachudha. T. (2013). “Reduced viral burden in paralytic compared to furious canine rabies is associated with prominent inflammation at the brainstem level”. BMC Veterinary Research. Recuperado de: https://doi.org/10.1186/1746-6148- 9-31 Blackwood. J.; C. Streicker.; Altizer. S.; & Rohani, P. (2013). “Resolving the roles of immunity, pathogenesis, and immigration for rabies persistence in vampire bats”. Proceedings of the National Academy of Sciences. Recuperado de: https://doi.org/10.1073/pnas.13088 17110 Davis. B.; Rall. G. & Schnell. M. (2015). “Everything You Always Wanted to Know About Rabies Virus (But Were Afraid to Ask)”. Annual Review of Virology. Recuperadode: https://doi.org/10.1146/annurev- virology-100114-055157 Shuangshoti. S.; Thorner. P; Teerapakpinyo. C.; Thepa. N.; Phukpattaranont. P.; Intarut. N. & Hemachudha, T. (2016). “Intracellular Spread of Rabies Virus Is Reduced in the Paralytic Form of Canine Rabies Compared to the Furious Form”. PLoS Neglected Tropical Diseases. Recuperado de:
  • 6. https://doi.org/10.1371/journal.pntd .0004748 Müller. T.; Freuling. C.; Rupprecht. C.; Both. L.; Fooks. R.; Lembo. T. & Taylor. L. (2015). “Zoonoses- Infections Affecting Humans and Animals: Focus on Public Health Aspects”. Springer. Recuperado de: https://doi.org/10.1007/978-94-017- 9457-2 Begeman.L.;GeurtsvanKessel. C.; Finke. S; Freuling. C.; Koopmans. M. Müller. & Kuiken. T. (2017). “Comparative pathogenesis of rabies in bats and carnivores, and implications for spillover to humans. The Lancet Infectious Diseases”. Lancet Publishing Group. Recuperado de: https://doi.org/10.1016/S1473- 3099(17)30574-1 Jackson. A. (2014). “Recovery from rabies: A call to arms”. Journal of the Neurological Sciences. Recuperado de: https://doi.org/10.1016/j.jns.2014.0 2.012 Udow. J.; Marrie. R. & Jackson, A. (2013). “Clinical features of dog- and bat- acquired rabies in humans”. Clinical Infectious Diseases. Recuperado de: https://doi.org/10.1093/cid/cit372 Gautret. P.; Blanton. J.; Dacheux. L.; Ribadeau-Dumas. F.; Brouqui. P.; Parola. P. & Bourhy, H. (2014). “Rabies in Nonhuman Primates and Potential for Transmission to Humans: A Literature Review and Examination of Selected French National Data”. PLoS Neglected Tropical Diseases. Recuperado de: https://doi.org/10.1371/journal.pntd .0002863 Constantine, D. & USGS National Wildlife Health Center. (2014). “Bat Rabies and Other Lyssavirus Infections”. Neglected Tropical Diseases. Recuperado de: https://doi.org/10.1017/CBO97811 07415324.004 Banyard. A.; Hayman, D.; Freuling, C; Müller. T.; Fooks. A. & Johnson. N. (2013). “Bat Rabies”. Elsevier Inc. Recuperado de: https://doi.org/10.1016/B978-0-12- 396547-9.00006-7 Schatz. J.; Fooks. A.; Mcelhinney. L.; Horton, D.; Echevarría,J.; Vázquez, S. & Freuling. C. (2013). “Bat Rabies Surveillance in Europa” Zoonosis and public healt. Recuperado de: https://doi.org/10.1111/zph.12002 O’Sullivan. A.; Willoughby. R.; Mishchuk. D.; Alcarraz. B.; Cabezas. C.; Condori. R. & Slupsky. C. (2013). “Metabolomics of cerebrospinal fluid from humans treated for rabies”. Journal of Proteome Research. Recuperado de: https://doi.org/10.1021/pr3009176 Ito. N.;Moseley. G. & Sugiyama. M.(2016). “The importance of immune evasion in the pathogenesis of rabies virus”. Journal of Veterinary Medical
  • 7. Science. Recuperado de: https://doi.org/10.1292/jvms.16- 0092 Bustos. M. Ávila Á. Beltrán. C.; Aguiar. E.; Martínez. L.; Benigni. E.; Prieto. A. & Méndez. J. (2013). Encefalitis rábica humana secundaria a mordedura por gato infectado por un virus rábico de origen silvestre. Infection. SciencieDirect. Recuperado de: https://doi.org/10.1016/S0123- 9392(13)70725-2