2. Definición
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
Guías IC ESC 2016
“La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico caracterizado por síntomas
típicos (dificultad para respirar, hinchazón de los tobillos y fatiga), que puede
acompañarse de signos (elevación de la presión venosa yugular, estertores
pulmonares y edema periférico), causada por una anomalía cardíaca estructural
y / o funcional, lo que resulta en un gasto cardiaco reducido y / o presiones
intracardiacas elevadas en reposo o durante el estrés”
3. Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca según
ACC/AHA y según NYHA
1. Hunt SA et al. Circulation 2005;112:1825-52. 2 . The Criteria Committee of the New York Heart
Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9.a
ed. Little Brown & Co; 1994. p. 253-6.
Estadios de la insuficiencia cardiaca según
la clasificación de la ACC/AHA 1 Clasificación funcional de la NYHA 2. Signos
Estadio de la insuficiencia cardiaca basada
en la estructura y el daño en el músculo cardiaco
Severidad basada en síntomas y actividad física
Estadio A Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca.
Anomalía estructural o funcional no
identificada; sin signos ni síntomas
Clase I Sin limitación de la actividad física. El ejercicio
físico normal no causa fatiga, palpitaciones o
disnea
Estadio B Enfermedad cardiaca estructural desarrollada
claramente en relación con insuficiencia
cardiaca, pero sin signos ni síntomas
Clase II Ligera limitación de la actividad física, sin
síntomas en reposo; la actividad física normal
causa fatiga, palpitaciones o disnea
Estadio C Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a
enfermedad estructural subyacente
Clase III Acusada limitación de la actividad física, sin
síntomas en reposo; cualquier actividad física
provoca la aparición de los síntomas
Estadio D Enfermedad cardiaca estructural avanzada y
síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en
reposo a pesar de tratamiento médico máximo
Clase IV Incapacidad de realizar actividad física; los
síntomas de la insuficiencia cardiaca están
presentes incluso en reposo y aumentan con
cualquier actividad física
Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la anomalía estructural (ACC/AHA) o según
síntomasrelacionados con la capacidad funcional (NYHA)
4. Epidemiologia
1.I. Sayago-Silva et al / Rev Esp Cardiol. 2013;66(8):649–656
2.Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007;93:1137-46.
3 Gomez-Soto et al. Int J Cardiol. 2011;151:40–5.
El 1-2% de la población adulta en los países desarrollados tiene IC 2
En el año 2007 se cuantificó la incidencia en España en 3,90/1.000 personas-año3
1,5%
Canadá
1,9%
Estados Unidos
6,7%
Malasia
1,3%
Australia
1,3%
China
5%
ESPAÑA
4,5%
Singapur
0,5%
Omán
1,3%
Reino Unido
2,2%
Francia
≈1%
Japón
En España la prevalencia de la insuficiencia cardiaca representa el 5% de la población adulta 1
5. Epidemiologia. España
1.Sayago-Silva I, et al. Epidemiology of heart failure in Spain over the last 20 years. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2013 Aug;66(8):649-56
2.Anguita Sánchez M, et al. Prevalence of heart failure in the Spanish general population aged over 45 years. The PRICE Study. Rev Esp
Cardiol. 2008 Oct;61(10):1041-9.
Estudio PRICE 2008: Prevalencia de la
insuficiencia cardiaca* en España, según sexo
y edad, en la población >45 años2
Hombres Mujeres
* Fracción de eyección conservada en un 50% de los casos.
6,5% 7,0%
45 - 54 años
55 - 64 años
65 - 74 años
> 74 años
Total
1,3%
5,5%
8%
16,1%
6,8%
6. Diabetes y cardiopatias
Barrabes et al. REC. 2015; 68: 98-106.
Zamorano et al. REC. 2014; 6: 538-544.
Comín-Colet et al. REC. 2014; 67: 283-293.
Gómez-Doblas et al. REC. 2014; 67: 259-269.
0%
10%
20%
30%
40%
SCASEST
SCACEST
CI Crónica
IC
FA
22.3%
33.9% 33.5% 34.0%
24.5%
8. Diabetes en pacientes con Insuficiencia Cardiaca
ESC Heart Failure Long-term Registry
Crespo M et al Rev Esp Cardiol. 2015;68(9):785–793
9. Factores de riesgo cardiovascular y desarrollo
de Insuficiencia Cardiaca
Levy D, et al. JAMA 1996;275:1557–1562
0 2 4 6 8 10
Riesgo atribuible a la población para el desarrollo de Insuficiencia cardíaca
congestiva
Valvular heart disease
Left ventricular hypertrophy
Diabetes
Angina pectoris
Myocardial infarction
Hypertension
Male
Female
10. Insuficiencia cardiaca es mas frecuente como
manifestación inicial de Cardiopatía Isquémica en DM
Shah AD et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(2):105-13.
11. Proportion
Surviving 1.00
0.75
0.50
0.25
0.00
0 1 2 3 4 5
Years
Diabetes with incident HF
Diabetes, HF Free
Pronóstico de nueva IC en pacientes con DM
Bertoni AG, et al. Diabetes Care 2004;27:699–703
0
0.25
0.50
0.75
0 1 2 4
Years
Proportion
surviving
1.00
3 5
Diabetes with incident heart failure
Diabetes, heart failure free
5-year Kaplan-Meier Survival Estimates for 115,803 Adults Aged 65 Years in Fee-for-
service Medicare with Diabetes by Incident Heart Failure Status
12. Pronóstico de la IC en pacientes diabéticos con
función sistólica conservada o deprimida
Varela-Roman A,et al. Eur J Heart Fail. 2005;7(5):859-64
Influence of diabetes on the survival of patients hospitalized with heart failure: A 12‐year study
13. Diagnóstico.
Algoritmo
Piepoli MF et al. Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
El diagnóstico de sospecha es
esencialmente clínico y contempla
3 elementos:
• Valoración de la probabilidad de IC
• Los péptidos natriuréticos
• El ecocardiograma
15. Evaluación del Clínico
Síntomas y signos
Clínica y
Expl.Compl.
Diagnóstico
Sindrómico
de IC
Diagnóstico
Fuente: Elaborado por el autor
16. Evaluación del Cardiólogo
Etiología Comorbilidad
Isquémica, Mioc
HTA,
DM
Tóxicos
Valvular
Preservada
Moderada
Reducida
Comorbilidad
Tipo de IC
Fuente: Elaborado por el autor
17. Insuficiencia cardiaca. Dos fenotipos
FUNCIÓN VENTRICULAR CONSERVADA
Predominantemente en mujeres
Edad avanzada
Antecedentes de HTA y obesidad
Asistencia en AP y MI
Escasas herramientas terapéuticas
FUNCIÓN VENTRICULAR DEPRIMIDA
Varones
Edad media
Etiología post IAM
Antecedentes tabaquismo
Asistencia en Cardiología
Tratamiento bien especificado.
HTA: hipertensión arterial; AP: Atención Primaria; MI: Medicina Interna; IAM: infarto agudo de
miocardio
Fuente: Elaborado por el autor
18. Miocardiopatía Diabética
Seferovic et al. Eur Heart J. 2015; 36: 1.718-1.727.
Mecanismos fisiopatológicos
MCD restrictiva - fenotipo FE
conservada
MCD dilatada - fenotipo FE
reducida
Cél.
endotelial
Cél.
endotelial
Cardiomiocit
o
Cardiomiocit
o
Fibroblast
o
Fibroblast
o
Hiperglucemia
Lipotoxicida
d
AGE
Rarefacción
microvascular
Hiperinsulinemia
Hiperglucemia
Lipotoxicida
d
Hiperglucemia
Lipotoxicida
d
AGE
Rarefacción
microvascular
Autoinmunidad
FIBROSIS INTERSTICIAL FIBROSIS CELULAR
19. IC con función sistólica conservada. Fenotipo
cardiovascular en DM versus no DM
Lindman BR, et al. J Am Coll Cardiol. 2014 August 12; 64(6): 541–549
21. IC diabética: Interacción de las manifestaciones
sistémicas, miocárdicas y celulares
Marwick, T.H. et al. J Am Coll Cardiol. 2018;71(3):339–51.
22. Paciente Diabético con capacidad funcional
reducida. ¿Es Insuficiencia Cardiaca? Ese es el reto.
De lo
teórico
A la
práctica
Fuente: Elaborado por el autor
23. Paciente Diabético con capacidad funcional
reducida. ¿Es Insuficiencia Cardiaca? Ese es el reto.
Técnicas de
Imagen
Disfunción
Sistólica
Disfunción
Diastólica
Cambios en la
geometría VI
Biomarcadores
NT-proBNP
Otros
Exclusión de
isquemia
Test de
detección de
isquemia
Algoritmos
diagnósticos
Fuente: Elaborado por el autor
24. Diagnóstico IC en Diabetes. Pruebas iniciales
Piepoli MF, et al. Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
Las pruebas iniciales básicas recomendadas por la GPC de la ESC 2016 son:
1) Péptidos natriuréticos 2) Electrocardiograma y 3) Ecocardiografía
• En el caso de existir fibrilación
auricular, la utilización de los PN
para el diagnóstico es más
compleja, ya que los puntos de
corte deberían ser más elevados
en esta patología.
• Los niveles de PN pueden
elevarse con la edad y la
presencia de insuficiencia renal.
• Los valores de PN pueden ser
anormalmente bajos en
pacientes obesos.
• Permite diferenciar la IC-FEr,
la IC-FE) y IC-FEc. Esta última es
la predominante en población
anciana pluripatológica, muy
habitual en AP.
• Evidencia objetiva de
alteraciones
funcionales o
estructurales
cardíacas
Puntos de corte recomendados ESC 2016
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (PN)
NT-proBNP ≥ 125 pg/ml BNP ≥ 35 pg/ml
ECOCARDIOGRAFÍA ECG
Cualquier anomalía
25. Tratamiento IC con función sistólica reducida
Piepoli MF, et al. Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
26. Tratamiento IC con función sistólica reducida
Piepoli MF, et al. Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
aIC-FEr: FEVI < 40%.
bSintomático: NYHA II-IV.
cEn caso de intolerancia o contraindicación a
IECA, utilice un ARA-II.
dEn caso de intolerancia o contraindicación a
ARM, utilice un ARA-II.
eCon ingreso hospitalario por IC en los últimos 6
meses o con péptidos natriuréticos elevados
(BNP > 250 pg/ml o NT-proBNP > 500 pg/ml en
varones y 750 pg/ml en mujeres).
fCon péptidos natriuréticos plasmáticos
elevados (BNP ≥ 150 pg/ml o NT-proBNP
plasmático ≥ 600 pg/ml) u hospitalización por IC
en los últimos 12 meses con BNP plasmático ≥
100 pg/ml o NT-proBNP plasmático ≥ 400 pg/ml.
gEn dosis equivalentes a enalapril 10 mg/12 h.
hCon un ingreso por IC en el año anterior.
iLa TRC está recomendada si QRS ≥ 130 ms y BRI
(en ritmo sinusal).
jSe debe considerar la TRC si QRS ≥ 130 ms sin
BRI (en ritmo sinusal) o en pacientes con FA
siempre que se disponga de captura
biventricular (decisión individualizada).
Clase I
Tratamiento con IECAc y bloqueador beta
aumente hasta dosis máxima basada en la evidencia
Tolera un IECA
(o ARA-II)f,g
Ritmo sinusal
duración QRS ≥ 130 ms
Ritmo sinusal,
FC ≥ 70 lpm
Sustituya IECA
por INRA Evalúe la necesidad de TRCi,j Ivabradina
Estos tratamientos pueden combinarse cuando esté indicado
No
No
No
Añada un ARMd,e
(aumente hasta dosis máxima basada en la evidencia)
Sigue sintomático y FEVI ≤ 35%
Sí
Diuréticos
para
aliviar
los
síntomas
y
signos
de
congestión
Sí
Sí
Sí
Sigue sintomático y FEVI ≤ 35%
Si
la
FEVI
≤
35%
a
pesar
de
TMO
o
en
caso
de
historia
de
TV/FV,
implante
un
DAI
Paciente con IC-FEra sintomáticab
Síntomas resistentes
Considere la administración de
digoxina, H-ISDN o DAVI,
o trasplante cardiaco
No son necesarias medidas
adicionales Considere reducir la
dosis de diuréticos
Clase IIa
27. Tratamiento IC con función sistólica conservada
Piepoli MF, et al. Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
Hasta la fecha no se ha demostrado de modo convincente
que ningún tratamiento reduzca la morbimortalidad de los
pacientes con IC-FEc o IC-FEm
28. Neprilysin promotes: lipid mobilisation from adipose tissue, increase postprandial lipid oxidation, promote
adiponectin release, and enhance muscular oxidative capacity.
Blood glucose concentrations have been shown to decrease after infusion of B-type natriuretic peptide (BNP).
Changes in mean HbA1c and confidence intervals by treatment
group
Time to insulin initiation in the sacubitril/valsartan and enalapril
groups, in patients previously not treated with insulin
Effect of sacubitril/valsartan versus enalapril on
glycaemic control in patients with heart failure and
diabetes
Seferovic JP et al. Lancet Diabetes Endocrinol 2017
29. ¿Es diferente el tratamiento de la IC en pacientes
con Diabetes ?
Fuente: Elaborado por el autor
30. Pero quizás en determinados fenotipos de función
sistólica conservada, nuevas estrategias pueden
Galderizi M et al J Am Coll Cardiol. 2017;70(14):1717–19.
31. Antidiabéticos e Insuficiencia Cardiaca
Ninguna clase terapéutica esta específicamente evaluada en pacientes con
Insuficiencia Cardiaca.
Metformina es segura para los pacientes con IC-FEr y es el tratamiento de
elección para pacientes con IC, pero está contraindicada para pacientes con
insuficiencia renal o hepática grave debido al riesgo de acidosis láctica.
La insulina es una hormona con alto poder de retención de sodio y, cuando
se combina con una reducción de la glucosuria, puede exacerbar la
retención de fluidos y causar un empeoramiento de la IC.
Los derivados de sulfonilureas también se asocian con un aumento del
riesgo de empeoramiento de la IC y deben emplearse con precaución.
Las glitazonas causan retención de sodio y agua, aumentan el riesgo de
empeoramiento de la IC y hospitalización, por lo cual no se recomiendan
para pacientes con IC.
Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
32. IDDP4 e Insuficiencia Cardiaca
White WB, et al. N Engl J Med. 2013;369:1327-1335.
Ficha técnica saxagliptina disponible en: http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-
_Product_Information/human/001039/WC500044316.pdf
Ficha técnica alogliptina disponible en: https://ec.europa.eu/health/documents/community-
register/2013/20130919126723/anx_126723_es.pdf
FARMACO Pacientes N Variable 1ª
Variable 1º
HR IC 95 %
Hospitalización por IC
HR (IC 95 %)
Finalización
estudio
SAVOR
Saxagliptina vs
placebo
ECV o FRCV 16500
Mortalidad CV + IAM no letal + Ictus
no letal
1.00 (0.89-
1.12)
1.27 (1.06-1.52) 2013
EXAMINE
Alogliptina vs
placebo
SCA 5400
Mortalidad CV + IAM no letal + Ictus
no letal
0.96 (<1.16) 1.07(0.79-1.46) 2013
TECOS
Sitagliptina vs
placebo
ECV 14000
Mortalidad CV + IAM no letal + Ictus
no letal
+ ingreso por angina inestable
0.98 (0.88-
1.09)
1.00 (0,84-1.20) 2015
Saxaglitptina se asocia con mayor incidencia de Insuficiencia cardiaca, con aloglitpina
se aprecia una tendencia no significativa. El resto de IDPP4 estudiados no se asocian
con insuficiencia cardiaca.
33. Mensajes Clave
La insuficiencia cardiaca es un síndrome complejo, frecuente, con
múltiples etiologías y mal pronóstico.
Existen tratamientos con eficacia demostrada en IC con función
sistólica deprimida pero no en la conservada.
La asociación entre insuficiencia cardiaca y DM es frecuente.
Existen diversos mecanismos que explican esta asociación.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca y DM tienen un peor
pronostico incluyendo la preservada.
Diferentes fenotipos clínicos y ecocardiográficos en DM.
El tratamiento de la IC en pacientes con DM no es diferente al resto
de pacientes con IC.
Algunos tratamientos antidiabéticos pueden empeorar la
insuficiencia cardiaca.
Fuente: Elaborado por el autor
Notas del editor
La IC es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (como disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que puede ir acompa- ñado de signos (como presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico) causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una reducción del gasto car- diaco o una elevación de las presiones intracardiacas en reposo o en estrés.
La definición actual de la IC se limita a las fases de la enfermedad en que los síntomas clínicos son evidentes. Antes de la manifestación de los síntomas, los pacientes pueden presentar anomalías cardiacas estructurales o funcionales asintomáticas (disfunción sistólica o dias- tólica del ventrículo izquierdo), que son precursoras de la IC. La iden- tificación de estas anomalías es importante porque se relacionan con peores resultados, y la instauración de tratamiento en esta fase podría reducir la mortalidad de los pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda asintomática
Históricamente hemos carecido en España de estudios fiables de base poblacional y ámbito nacional que nos permitan dimensionar con exactitud el impacto de la IC. Frente a una prevalencia de IC de aproximadamente un 2% en otros países europeos y Estados Unidos, los estudios en España arrojan cifras ≥ 5%. Es poco probable que esta diferencia responda a la realidad; más bien es atribuible a limitaciones metodológicas de las investigaciones en nuestro medio.
Las características clínicas de los pacientes con IC en los distintos estudios se agrupan en dos patrones típicos, uno con función sistólica preservada, más asociado a mujeres de edad avanzada con antecedentes de hipertensión, generalmente seguido en AP, y otro con función sistólica deprimida, más relacionado con la cardiopatía isquémica en varones de mediana edad, más común en los servicios de cardiología.
El número de ingresos hospitalarios por IC ha ido aumentando en nuestro país en las últimas dos décadas, especialmente de mayores de 65 años. La mortalidad relacionada con las hospitalizaciones por IC es elevada, y su incidencia se prolonga durante meses o años tras el alta.
En 2010, la IC constituyó el 3% del total de defunciones de varones y el 10% de las de mujeres. La tasa de mortalidad por IC se ha ido reduciendo en los últimos años. Las limitaciones de los sistemas de codificación diagnóstica podrían explicar parte del aumento en los ingresos hospitalarios y del descenso en la mortalidad por IC, aunque la adherencia a las guías de práctica clínica puede haber reducido la mortalidad.
Históricamente hemos carecido en España de estudios fiables de base poblacional y ámbito nacional que nos permitan dimensionar con exactitud el impacto de la IC. Frente a una prevalencia de IC de aproximadamente un 2% en otros países europeos y Estados Unidos, los estudios en España arrojan cifras ≥ 5%. Es poco probable que esta diferencia responda a la realidad; más bien es atribuible a limitaciones metodológicas de las investigaciones en nuestro medio.
Las características clínicas de los pacientes con IC en los distintos estudios se agrupan en dos patrones típicos, uno con función sistólica preservada, más asociado a mujeres de edad avanzada con antecedentes de hipertensión, generalmente seguido en AP, y otro con función sistólica deprimida, más relacionado con la cardiopatía isquémica en varones de mediana edad, más común en los servicios de cardiología.
El número de ingresos hospitalarios por IC ha ido aumentando en nuestro país en las últimas dos décadas, especialmente de mayores de 65 años. La mortalidad relacionada con las hospitalizaciones por IC es elevada, y su incidencia se prolonga durante meses o años tras el alta.
En 2010, la IC constituyó el 3% del total de defunciones de varones y el 10% de las de mujeres. La tasa de mortalidad por IC se ha ido reduciendo en los últimos años. Las limitaciones de los sistemas de codificación diagnóstica podrían explicar parte del aumento en los ingresos hospitalarios y del descenso en la mortalidad por IC, aunque la adherencia a las guías de práctica clínica puede haber reducido la mortalidad.
in people with DM, HF is a more common initial presentation of cardiovascular dis- ease (CVD) than is myocardial infarctio
Diabetes increases mortality among HF patients with preserved and impaired LVSF and those without ischaemic cardiomyopathy.
Las nuevas guías de IC han publicado un algoritmo diagnostico donde el diagnostico de IC se basa en la combinación de la probabilidad de IC en base a antecedentes, historia clínica , exploración física y ECG, que puede ser confirmada o excluida por la utilización de los péptidos natriuréticos y el ecocardiograma.
Los péptidos son usados fundamentalmente por su elevado valor predictivo negativo que permite excluir IC si son negativos. El ecocardiograma nos aportara informacion de las posibles etiologías de la IC así como nos permite clasificar el tipo de IC en función del grado de disfunción ventricular sistólica.
La terminología más importante empleada para describir la IC es histórica y se basa en la determinación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). La IC comprende un amplio espectro de pacientes, desde aquellos con FEVI normal (considerada típicamente como ≥ 50%) o IC con FE conservada (IC-FEc) a aquellos con FEVI reducida (típicamente considerada como < 40%) o IC-FEr (tabla 3.1). Los pacientes con FEVI en la banda del 40-49% representan una «zona gris», que ahora definimos como IC con FEVI en rango medio (IC-FEm)
El diagnóstico de la IC-FEc es más complejo que el diagnóstico de la IC-FEr. Los pacientes con IC-FEc generalmente no presentan dilata- ción del VI, pero en su lugar normalmente tienen un aumento del gro- sor de la pared del VI o un aumento del tamaño de la aurícula izquierda como un signo del aumento de las presiones de llenado. La mayoría tiene signos adicionales de capacidad de llenado o de succión del VI afectada, también clasificada como disfunción diastólica, que se considera generalmente como la causa más probable de IC en estos pacientes (de ahí el término «IC diastólica). No obstante, gran parte de los pacientes con IC-FEr (llamada previamente «IC sistólica») tienen también disfunción diastólica y en pacientes con IC-FEc también se encuentran leves anomalías de la función sistólica.
HFpEF patients with or without diabetes had similar elevation of NT-proBNP but diabetic patients had higher levels of endothelin-1, a potent endogenous vasoconstrictor. With respect to pro-fibrotic markers, diabetic patients had higher galectin-3 and CITP levels, but increases in PIIINP did not achieve statistical significance. Diabetic patients had higher levels of uric acid and CRP, suggesting greater oxidative stress and inflammation, as well as a trend towards higher levels of hs-cTnI, suggesting more ongoing myocardial necrosis.
Cluster analysis was performed on echocardiographic values to assess whether an association existed between cardiac phenotypes in patients with type 2 diabetes with clinical profiles and subsequent outcomes. The analysis identified 3 clusters as described, including predominance of echocardiographic values in each. After median follow-up of 67 months, patients in cluster 1 had the lowest rates of the composite endpoint of cardiovascular mortality and hospitalization. e0 lateral 1⁄4 early diastolic velocity at the lateral site of the mitral annulus; E/A 1⁄4 ratio between peak early and late diastolic velocities; E/e0 1⁄4 ratio between early mitral inflow velocity and mitral annular early diastolic velocity; LVEDVi 1⁄4 left ventricular end-diastolic volume indexed to body surface area; LVEF 1⁄4 left ventricular ejection fraction; LVESVi 1⁄4 left ventricular end-systolic volume indexed to body surface area.
Cluster 1 (low comorbidity) had the lowest LVMi and E/e0 ratio values, the highest LVEF, and the second highest strain values. This cluster comprised predominantly male patients, with the lowest rate of obesity or HTN.
Cluster 2 (elderly, diastolic dysfunction) had the highest strain values but the lowest e0 velocities and the highest E/e0 ratio. This cluster gathered the oldest patients and was predominantly female with the lowest rate of isolated T2DM. Blood pressure levels, BMI, and heart rate were the highest compared with the 2 other clusters.
Cluster 3 (hypertrophic systolic dysfunction) had both the highest LVMi and LV volumes and the lowest LVEF and strain. This cluster comprised predomi- nantly males, with similar age and rate of obesity and HTN as cluster 1
The glycemic effects (glucose handling, insulin resistance) contribute to a variety of systemic effects as well as effects on the cardiomyocyte including disturbances of glucose and fatty acid utilization, mitochondrial function, and excitation contraction (EC) coupling. Other systemic effects (autonomic dysfunction, oxidative stress, and its consequences) lead to coronary artery disease (CAD) and other myocardial and cardiomyocyte effects. The consequent disturbances of myocardial function result in the systemic consequence of diabetic heart failure.
La FDA ha publicado un comunicado advirtiendo de la asociación de IC con el uso de saxagliptina y alogliptina, a pesar de que en el estudio EXAMINE44 no se encontró una diferencia significativa en el aumento de IC en el grupo de la alogliptina.