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INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
RENAL AGUDA
Estudiante:
Andrea Vermiglio 29813885
Docente:
Dr. Jose Alvarez
I) UREMIA AGUDA: Se produce por el aumento del nitrógeno de úrea en
sangre y de otros productos del metabolismo, pudiendo estar o no
acompañada de oliguria.
II) UREMIA PRERRENAL: Hipoperfusión renal aguda reversible o
Insuficiencia renal incipiente. En este cuadro la oliguria es
predominante. El sodio en orina es menor de 20 m Eq/L. y la
osmolaridad mayor 1,1 veces que la osmolidad del plasma.
III) NECROSIS TUBULAR AGUDA: Constituye la forma clásica de la IRA,
y se caracteri2a por la elevación de la úrea y creatinina junto con otros
metabolitos. La oliguria no es siempre obligatoria. El sodio urinario es
mayor de 40 m Eq/L, y la osmolaridad es menor de 1,1 veces que la del
plasma
CONCEPTOS:
CONCEPTOS:
CLASIFICACIÓN
PRERRENAL
RENAL
POST RENAL
1
2
3
2 3
1
PRERRENAL
La oliguria asociada a la insuficiencia prerrenal va a ser significado de la respuesta fisiológica del riñon,
al riesgo disminuido. La depleción de volumen es la causa más frecuente; todo trastorno isquémico
severo, ocasiona una reducción del flujo sanguíneo hacia ambos riñones, esto es particularmente
frecuente en el post-operatorio o después de un traumatismo. La rabdomiolisis con mioglobinuria es
una causa cada vez más frecuente, y podría explicar una gran cantidad de casos de IRA, de los cuales
anteriormente se desconocía su causa.
CAUSAS
DEPLECIÓN DE VOLUMEN:
●Diuresis excesiva
●Hemorragia postpartum
●Hemorragia gastrointestinal masiva
●Quemaduras
●Pérdidas gastrointestinales
●Peritonitis
●Pancreatitis
●En sepsis por gram negativos.
ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES;
●Insuficiencia cardíaca congestiva.
●Infarto del miocardio (Choque
cardiogénico).
●Taponamiento cardíaco.
●Trombo embolismo pulmonar.
●En la embolia, trombosis y/o esteñosis
de la arteria renal.
OTROS:
●Anestesia
●Medicamentos
antihipertensivos.
●Nefrosis colémica
(Síndrome hepatorenal).
●Inhibidores de las
prostaglandinas. (ASA,
●Indometacina, etc.)
2
3
1
SÍNTOMAS
Pérdida de peso, sed.
SIGNOS
●Disminución de la presión
sistolica + de 10mmHg
●Aumento del pulso superior a 10
latidos por minuto, al adoptar
posición ortostatica
●Signo de pliegue
●Hipotonia de los globos oculares
●Mucosa oral seca
●Oliguria
LABORATORIOS
●BUN (nitrógeno ureico en sangre) elevado.
Creatinina elevada. Concentración urinaria
●de Na es menor de 20 mEq/L. Peso específico
de la orina superior a 1.016. La prof)orción entre el
BUN y la creatinina es mayor de 15:1.
●Sedimento urinario: En la azoemia prerrenal
pueden observarse gran cantidad de
●cilindros hialinos.
●Proteinuria discreta. La proteinuria
importante es más frecuente en la necrosis
tubular aguda por nefritis intersticial o
glomerulonefritis aguda.
RENAL
POR TRASTORNOS ISQUEMICOS
En los trastornos isquémicos se produce una
disminución del flujo sanguíneo total hacia
los glomérulos, con una redistribución de la
sangre fuera del riñón. Esta situación es
particularmente frecuente después de una
intervención quirúrgica, traumatismo y en la
rabdomiolisis con mioglobinuria.
●En el postoperatorio.
●Por hemorragias.
●Por rabdomiolisis.
●Post-traumáticos.
●En ¡a sepsis por gram negativos.
●En hemorragias post-partum.
.
POR NEFROTOXINAS
●Antibióticos: Aminoglucósidos.
●Cefalosporina.
● Medios de contraste radiológicos
yodados.
●Anticongelante (Etilenglicol).
●Anestésicos (enflurano-metoxifluorano).
● Solventes orgánicos (tetracloruro de
carbono).
● Metales pesados: plomo, arsenico,
cadmio, bismuto, y mercurio
RENAL
POR NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
INDUCIDA POR
En ésta, la lesión histológica está
caracterizada por: edema importante del
espacio intersticial, con infiltración focal o
difusa del intersticio renal a expensas de:
linfocitos, macrófagos, células plasmáticas y
polimorfonucleares. Estas lesiones
contrastan con la necrosis tubular proximal
observada en la insuficiencia renal aguda
debida a otras causas.
.
.
POR ENFERMEDADES RENALES PRIMARIAS Y
SECUNDARIAS A ENFERMEDADES SISTEMICAS
Estas enfermedades afectan en forma fundamental al
glomérulo, con participación de vasos de pequeño, mediano y
de gran calibre. En muchos de estos pacientes una proteinuria
masiva acompañada de edema (Síndrome nefrótico), puede
preceder al episodio agudo de IRA. La azcemia es rara en el
curso de la glomerulonefritis aguda a pesar de que existe
disminución de la filtración glomerular. Las formas de IRA de la
glomerulonefritis se observa en el adulto, con anuria, siendo la
recuperación tardía y de forma gradual cuando está asociada
a vasculitis
●Glomerulomefritis primaria postestreptocócicas
●Glomerulonefritis secundaria a enfermedades sistémicas
RENAL
POR ENFERMEDADES VASCULARES
Las manifestaciones visuales, la cefalalgia y
la retinopatía pueden ser las
manifestaciones ocasionales. Sin embargo,
puede producirse coagulopatía de consumo,
con necrosis fibrinoide previa y
fragmentación de eritrocitos.
●Hipertensión arterial maligna
●Trombosis de la vena renal
.
.
POR GLOMERULOPATIA TROMBOTICA
El uso de anticonceptivos o el antecedente de
parto reciente pueden guardar relación
con el síndrome urémico hemolítico. Tanto en la
púrpura como en el síndrome antes
mencionado, antes de instalarse la oliguria.
pueden estar presente algunas manifestaciones
como: equimosis, diairea y malestar abdominal.
●Síndrome urémico hemolítico
●Púipura trombótica trombocitopénica
RENAL
PIELONEFRITIS AGUDA
Es infrecuente que la pielonefritis aguda
curse con IRA, por lo general se presenta en
pacientes con anomalías de las vías urinarias
y sepsis a gram negativos. En las infecciones
muy severas se produce necrosis medular
con papilitis y desprendimiento de las
mismas con obstrucción secundaria.
●Sepsis a gram negativos
●Necrosis medular
.
.
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Se caracteriza por la destrucción de las células
epiteliales tubulares con supresión aguda de la
función renal. Diversos procesos patológicos
pueden causar NTA, como la lesión tubular
aguda secundaria a la isquemia, la exposición a
medicamentos o productos químicos
nefrotóxicos, la obstrucción tubular y las toxinas
producidas en situaciones de infección masiva.
Manifestaciones Clínicas
La necrosis tubular aguda evoluciona en tres
fases:
a) Oliguria
b) Poliuria
c) Evolución de la función a la normalidad
1
2 4
A nivel de los túbulos:
Cilindros (Mieloma múltiple,
mioglobinuria).
Cristales (Acido úrico, sulfonamidas,
oxalatos e hidróxido de adenina).
.
3
POST RENAL
Obstrucción del tracto urinario
Vías urinarias:
a) Unión pelvicoureteral
(Malformaciones congénitas,
cálculos).
b) Uréter.
.
Unión vesico ureteral:
Congénita
Hipertrofia vesical
.
Vejiga:
Neoplasias
Cálculos
Piücesos malignos de
vecindad (Utero, cuello,
próstata intestino)
.
●Uremia prerrenal: Peso, tensión arterial y temperatura.
●Estado de las mucosas.
●Turgencia de la piel.
●Uremia renal: Presencia de exantema.
●Púipura.
●Lesiones de vasculitis.
●Poliartritis.
●Pericarditis.
●Soplos.
●Riñón palpable.
●Uremia postrenal: Exploración del pene. Vagina, recto, próstata.
●Tamaño del riñón.
●Sondaje vesical.
Antecedentes personales y familiares.
Interrogar sobre aquellos factores que
pueden ocasionar IRA
ESTUDIO SEMIOLÓGICO
DEL PX CON I.R.A
INTERROGATORIO
EXAMEN FÍSICO
●Hematología. Plaquetas. VSG. Electrolitos. Urea y
creatinina.
●Acido úrico.
● Orina: Sedimento urinario, osmolaridad.
Determinación de proteínas, sangre y glucosa. Gram.
Glicemia, calcio, fósforo, fosfatases alcalinas,
fosfatasas ácidas. Albúmina sérica. Electroforesis de
proteínas.
● Control de diuresis: Densidad de la orina,
osmolaridad. Sodio urinario. Relación
● urea plasma urea orina. Relación creatinina
urinaria, creatinina plasmática.
.
LABORATORIOS
LABORATORIOS RADIOLOGÍA
RADIOLOGÍA
●Rx simple de abdomen
●Urografía de eliminación
●Urografía retrógrada y anterógrada
●Ecosonografía
●Gammagrafía
●Arteriografía
.
BIOPSIA RENAL
BIOPSIA RENAL
Hoy fui al doctor y me dijo que tengo
un problema renal...
Soy RENALGON
GRACIAS POR
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN!
SU ATENCIÓN!

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  • 1. INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA RENAL AGUDA Estudiante: Andrea Vermiglio 29813885 Docente: Dr. Jose Alvarez
  • 2. I) UREMIA AGUDA: Se produce por el aumento del nitrógeno de úrea en sangre y de otros productos del metabolismo, pudiendo estar o no acompañada de oliguria. II) UREMIA PRERRENAL: Hipoperfusión renal aguda reversible o Insuficiencia renal incipiente. En este cuadro la oliguria es predominante. El sodio en orina es menor de 20 m Eq/L. y la osmolaridad mayor 1,1 veces que la osmolidad del plasma. III) NECROSIS TUBULAR AGUDA: Constituye la forma clásica de la IRA, y se caracteri2a por la elevación de la úrea y creatinina junto con otros metabolitos. La oliguria no es siempre obligatoria. El sodio urinario es mayor de 40 m Eq/L, y la osmolaridad es menor de 1,1 veces que la del plasma CONCEPTOS: CONCEPTOS:
  • 4. 2 3 1 PRERRENAL La oliguria asociada a la insuficiencia prerrenal va a ser significado de la respuesta fisiológica del riñon, al riesgo disminuido. La depleción de volumen es la causa más frecuente; todo trastorno isquémico severo, ocasiona una reducción del flujo sanguíneo hacia ambos riñones, esto es particularmente frecuente en el post-operatorio o después de un traumatismo. La rabdomiolisis con mioglobinuria es una causa cada vez más frecuente, y podría explicar una gran cantidad de casos de IRA, de los cuales anteriormente se desconocía su causa. CAUSAS DEPLECIÓN DE VOLUMEN: ●Diuresis excesiva ●Hemorragia postpartum ●Hemorragia gastrointestinal masiva ●Quemaduras ●Pérdidas gastrointestinales ●Peritonitis ●Pancreatitis ●En sepsis por gram negativos. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES; ●Insuficiencia cardíaca congestiva. ●Infarto del miocardio (Choque cardiogénico). ●Taponamiento cardíaco. ●Trombo embolismo pulmonar. ●En la embolia, trombosis y/o esteñosis de la arteria renal. OTROS: ●Anestesia ●Medicamentos antihipertensivos. ●Nefrosis colémica (Síndrome hepatorenal). ●Inhibidores de las prostaglandinas. (ASA, ●Indometacina, etc.)
  • 5. 2 3 1 SÍNTOMAS Pérdida de peso, sed. SIGNOS ●Disminución de la presión sistolica + de 10mmHg ●Aumento del pulso superior a 10 latidos por minuto, al adoptar posición ortostatica ●Signo de pliegue ●Hipotonia de los globos oculares ●Mucosa oral seca ●Oliguria LABORATORIOS ●BUN (nitrógeno ureico en sangre) elevado. Creatinina elevada. Concentración urinaria ●de Na es menor de 20 mEq/L. Peso específico de la orina superior a 1.016. La prof)orción entre el BUN y la creatinina es mayor de 15:1. ●Sedimento urinario: En la azoemia prerrenal pueden observarse gran cantidad de ●cilindros hialinos. ●Proteinuria discreta. La proteinuria importante es más frecuente en la necrosis tubular aguda por nefritis intersticial o glomerulonefritis aguda.
  • 6. RENAL POR TRASTORNOS ISQUEMICOS En los trastornos isquémicos se produce una disminución del flujo sanguíneo total hacia los glomérulos, con una redistribución de la sangre fuera del riñón. Esta situación es particularmente frecuente después de una intervención quirúrgica, traumatismo y en la rabdomiolisis con mioglobinuria. ●En el postoperatorio. ●Por hemorragias. ●Por rabdomiolisis. ●Post-traumáticos. ●En ¡a sepsis por gram negativos. ●En hemorragias post-partum. . POR NEFROTOXINAS ●Antibióticos: Aminoglucósidos. ●Cefalosporina. ● Medios de contraste radiológicos yodados. ●Anticongelante (Etilenglicol). ●Anestésicos (enflurano-metoxifluorano). ● Solventes orgánicos (tetracloruro de carbono). ● Metales pesados: plomo, arsenico, cadmio, bismuto, y mercurio
  • 7. RENAL POR NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR En ésta, la lesión histológica está caracterizada por: edema importante del espacio intersticial, con infiltración focal o difusa del intersticio renal a expensas de: linfocitos, macrófagos, células plasmáticas y polimorfonucleares. Estas lesiones contrastan con la necrosis tubular proximal observada en la insuficiencia renal aguda debida a otras causas. . . POR ENFERMEDADES RENALES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS A ENFERMEDADES SISTEMICAS Estas enfermedades afectan en forma fundamental al glomérulo, con participación de vasos de pequeño, mediano y de gran calibre. En muchos de estos pacientes una proteinuria masiva acompañada de edema (Síndrome nefrótico), puede preceder al episodio agudo de IRA. La azcemia es rara en el curso de la glomerulonefritis aguda a pesar de que existe disminución de la filtración glomerular. Las formas de IRA de la glomerulonefritis se observa en el adulto, con anuria, siendo la recuperación tardía y de forma gradual cuando está asociada a vasculitis ●Glomerulomefritis primaria postestreptocócicas ●Glomerulonefritis secundaria a enfermedades sistémicas
  • 8. RENAL POR ENFERMEDADES VASCULARES Las manifestaciones visuales, la cefalalgia y la retinopatía pueden ser las manifestaciones ocasionales. Sin embargo, puede producirse coagulopatía de consumo, con necrosis fibrinoide previa y fragmentación de eritrocitos. ●Hipertensión arterial maligna ●Trombosis de la vena renal . . POR GLOMERULOPATIA TROMBOTICA El uso de anticonceptivos o el antecedente de parto reciente pueden guardar relación con el síndrome urémico hemolítico. Tanto en la púrpura como en el síndrome antes mencionado, antes de instalarse la oliguria. pueden estar presente algunas manifestaciones como: equimosis, diairea y malestar abdominal. ●Síndrome urémico hemolítico ●Púipura trombótica trombocitopénica
  • 9. RENAL PIELONEFRITIS AGUDA Es infrecuente que la pielonefritis aguda curse con IRA, por lo general se presenta en pacientes con anomalías de las vías urinarias y sepsis a gram negativos. En las infecciones muy severas se produce necrosis medular con papilitis y desprendimiento de las mismas con obstrucción secundaria. ●Sepsis a gram negativos ●Necrosis medular . . NECROSIS TUBULAR AGUDA Se caracteriza por la destrucción de las células epiteliales tubulares con supresión aguda de la función renal. Diversos procesos patológicos pueden causar NTA, como la lesión tubular aguda secundaria a la isquemia, la exposición a medicamentos o productos químicos nefrotóxicos, la obstrucción tubular y las toxinas producidas en situaciones de infección masiva. Manifestaciones Clínicas La necrosis tubular aguda evoluciona en tres fases: a) Oliguria b) Poliuria c) Evolución de la función a la normalidad
  • 10. 1 2 4 A nivel de los túbulos: Cilindros (Mieloma múltiple, mioglobinuria). Cristales (Acido úrico, sulfonamidas, oxalatos e hidróxido de adenina). . 3 POST RENAL Obstrucción del tracto urinario Vías urinarias: a) Unión pelvicoureteral (Malformaciones congénitas, cálculos). b) Uréter. . Unión vesico ureteral: Congénita Hipertrofia vesical . Vejiga: Neoplasias Cálculos Piücesos malignos de vecindad (Utero, cuello, próstata intestino) .
  • 11. ●Uremia prerrenal: Peso, tensión arterial y temperatura. ●Estado de las mucosas. ●Turgencia de la piel. ●Uremia renal: Presencia de exantema. ●Púipura. ●Lesiones de vasculitis. ●Poliartritis. ●Pericarditis. ●Soplos. ●Riñón palpable. ●Uremia postrenal: Exploración del pene. Vagina, recto, próstata. ●Tamaño del riñón. ●Sondaje vesical. Antecedentes personales y familiares. Interrogar sobre aquellos factores que pueden ocasionar IRA ESTUDIO SEMIOLÓGICO DEL PX CON I.R.A INTERROGATORIO EXAMEN FÍSICO
  • 12. ●Hematología. Plaquetas. VSG. Electrolitos. Urea y creatinina. ●Acido úrico. ● Orina: Sedimento urinario, osmolaridad. Determinación de proteínas, sangre y glucosa. Gram. Glicemia, calcio, fósforo, fosfatases alcalinas, fosfatasas ácidas. Albúmina sérica. Electroforesis de proteínas. ● Control de diuresis: Densidad de la orina, osmolaridad. Sodio urinario. Relación ● urea plasma urea orina. Relación creatinina urinaria, creatinina plasmática. . LABORATORIOS LABORATORIOS RADIOLOGÍA RADIOLOGÍA ●Rx simple de abdomen ●Urografía de eliminación ●Urografía retrógrada y anterógrada ●Ecosonografía ●Gammagrafía ●Arteriografía . BIOPSIA RENAL BIOPSIA RENAL
  • 13. Hoy fui al doctor y me dijo que tengo un problema renal... Soy RENALGON
  • 14. GRACIAS POR GRACIAS POR SU ATENCIÓN! SU ATENCIÓN!