insuficiencia renal

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ANA MILENA OSORIO PATIÑO - ANDRÉS CAMILO PÉREZ ESCALA-
BRYAN STIVEN RAMOS FRANCO - JAIME EDUARDO VILLA - JENNIFER
PAOLA BUITRAGO PESCADOR - JORGEELIÉCERGAITÁN - LAURA
JULIANA LLANO HENAO - LAURAJIMENA HERRERAROJAS- MANUEL
JOSÉ GONZÁLEZ DELGADO

2. INTRODUCCIÓN:
● Conocida actualmente comoAKI(Acute Kidney Injury).
● Se caracteriza por la deficiencia repentina de la función renal que causa la retención
de productos nitrogenados y otros desechos que en situaciones normales son
eliminados porlosriñones.
● Característicamente se presenta aumento del BUN, CREATININA y a menudo
disminución del volumenurinario.
● Es unDiagnóstico clínico, no estructural (puede haberAKI sin lesión del
parénquima renal.
● Su gravedad es Variable. (Asintomática, síntomas subagudos, muerte.

3. EPIDEMIOLOGÍA
● Sepuede adquirir de manera intra y extrahospitalaria (EH).
● Principales causas deAKI EH: hipovolemia, efectos adversos de fármacos y
obstrucción de víasurinarias
● COMPLICACIÓN del 5al 7% en unidades de atención aguda y del 30% en unidad
de cuidadosintensivos.
● COMPLICACIÓN MÉDICA en enfermedades diarreicas e infecciosas en países
desarrollados.
● En USAincidencia anual de 500casos porcada 1000.
● Importante causa de muerte en pacientes hospitalizados, en especial en
Unidad de cuidados intensivos.(50%)
● Aumenta riesgo de aparición de Nefropatíacrónica

4. CAUSAS MÁS FRECUENTESDEAKI
INTRAHOSPITALARIA
● Septicemia
● Procedimientos quirúrgicosmayores
● Enfermedad grave que incluye:
insuficiencia cardiaca ohepática
● Administración de medio decontraste
yodado
● Administración defármacos
nefrotóxicos.

5. BUN - CREATININA - TFG
DESECHO DEL
METABOLISMO PROTEICO,
ELIMINADA A TRAVÉS DE
LOS RIÑONES Y QUE ES
INDICADOR INDIRECTO DE
FUNCIÓN RENAL
PRODUCTO DE DESECHO
DEL FOSFATO DE CREATINA,
METABOLISMO MUSCULAR.
ELIMINADA A TRAVÉS DE LA
ORINA Y ES INDICADOR
DIRECTO DE FUNCIÓN
RENAL
VOLUMEN DE FLUIDO
FILTRADO POR UNIDAD DE
TIEMPO DESDE LOS
CAPILARES GLOMERULARES
RENALES HACIA EL
INTERIOR DE LA CÁPSULA
DE BOWMAN

6. FÓRMULAS DELA TASA DEFILTRACIÓN
GLOMERULAR
MDRD: La Fórmula MDRD estima la TFG usando los niveles
de creatinina en plasma y laedad.
En esta fórmula se utilizanmultiplicadores para ajustar la mejor
estimaciónde acuerdoa la razay el género
La fórmula Cockcroft-Gault puede emplearse para
estimar el aclaramiento de creatinina, que a su vez
estima laTFG:

7. PAÍSES EN DESARROLLO
Muchas causas de AKI muestran especificidad de región
como serían los cuadros tóxicos causados por mordedura de
víboras, por arañas, orugas y abejas; causas infecciosascomo
paludismo y leptospirosis y lesiones por aplastamiento y
rabdomiólisis resultante, como consecuencia de terremotos.

8. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

9. HIPERAZOEMIA PRERRENAL
Incremento de BUN, Creatinina oambas.
Presión hidrostática intraglomerular
insuficiente para apoyar elfiltrado
Flujo plasmáticorenal
insuficiente
hipovolemia
Disminución
delgasto
cardiaco
AINE
S
ARAII

10. Por definición, la hiperazoemia
prerrenal no comprende daño del
parénquima renal y se puede
revertir con rapidez una vez que
se restaure la hemodinámica
intraglomerular.
La TFG puede estar normal y
esto se debe a mecanismos
compensadores del riñón.
1. Vasoconstricción de arteriolas
eferentes
2. Resorción de sodio y agua
3. Activación SRAA
4. Reflejo miógeno en la A.A →
Dilatación arteriolar
5. Se mantiene o se regula la Presión
arterial y la filtración glomerular
PAS <80
mmHg.
Mediadores:
● ANGIOTENSINA II
● VASOPRESINA (ADH)
● NORADRENALINA

11. POR FÁRMACOS:
AINES:
● Disminuyen o inhiben la producción
de prostaglandinas renales, de tal
manera que limitan la
los vasos
vasodilatación de
aferentes
IECA y ARA II
● Limitan la constricción de los vasos
renales eferentes que son necesarios
para el mantenimiento de la TFG.
● Ojo con pacientes que toman AINES y
ARA II o IECAS → potencialmente en
riesgo de hiperazoemia PRERRENAL.

13. AKI INTRÍNSECA:
COMPLICACIÓN DE
LA HIPERAZOEMIA
PRERRENAL

15. AKI POR SEPTICEMIA:
● Hipotensión en la sepsis → ↓TFG
● Restos celulares en túbulos renales.
● Algunos factores que intervienen son la Inflamación
y el edema intersticial.
● Posiblemente la causa de AKI por Septicemia, sean
los frecuentes estados de vasodilatación en que se
encuentran las arteriolas eferentes.
● Septicemia → Daño endotelial → Trombosis
microvascular.

16. AKI POR ISQUEMIA:
● 20% GC 10%O2 0.5% PESOCORPORAL - Médula
Renal es súperHIPÓXICA
● Interacciones Leucocitos - Endotelio en vasos finos
conducen a Inflamacióny disminución de la corriente
sanguínea local.
● Vasoconstricción y trombosis pre glomerular→
↓TFG
● AKI en el postoperatorio → Por isquemia asociada a
CxCV con circulación extra-corpórea, ry
Procedimientos Intraperitoneales(son
CxVascula
los más
comunes)

18. OTRAS CAUSAS DE AKI:
● QUEMADURAS Y PANCREATITIS AGUDA: Por pérdida extensa de líquidos y
extravasación al espacio extravascular.(Hipovolemia, Insuficiencia cardíaca,
activación neurohormonal, Mayor riesgo de septicemia, compresión de vena porSx
compartimentalintraabdominal.)
● ENFERMEDADES DE VASOS FINOS Y AUTOINMUNIDAD: Enf. Ag-Ac;
Síndrome antifosfolipídico, LES, Púrpura.entre otras.
● NEFROTOXINAS: Medios Yodados (Imagenes CV y TAC) y algunos
antibióticos; Quimioterapéuticos e ingestión de productos tóxicos; Toxinas endógenas
como Mioglobina, hemoglobina, ácidoúrico.
● NEFROTOXINAS:

20. LESIÓN RENALAGUDADETIPO POST RENAL:
AKI posrenal aparece cuando hay bloqueo agudo,
parcial o total de la corriente de orina que
normalmente es unidireccional, lo cual hace que
aumente la presión hidrostática retrógrada y que
surja interferencia en la fi ltración glomerular.
LESIÓN FUNCIONAL
O ESTRUCTURAL
ENTRE PELVIS
RENAL Y URETRA
BILATERAL o
UNILATERAL

22. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA:

23. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

25. SIGNOS EN ORINA:

27. ÍNDICES DEINSUFICIENCIA RENAL

28. VALORACIÓN RADIOLÓGICA:

29. COMPLICACIONES:

33. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

35. HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
● optimización del riego a los
riñones
● Reposición de líquidos
perdidos
● En caso de quemaduras,
hemorragias, reanimación,
hipovolemia se recomienda
solución isotónica de
cristaloides o coloides
● en caso TCE se recomienda
los cristaloides
● Tener precaución con la
solución salina, genera
acidosis metabólica
hiperclorémica
● En caso de síndrome
cardiorrenal usar inotrópicos
CIRROSIS Y SÍNDROME
HEPATORRENAL
● La reposición de volumen es
importante desde el punto de
vista diagnóstico y
terapéutico
● sin embargo hay que tener
precaución al administrar
cuando el paciente está con
ascitis porque puede
empeorar
● la Albúmina es importante en
el LRA porque puede
generar peritonitis bacteriana
espontánea
● En el síndrome hepatorrenal
la única solución definitiva es
el trasplante
● en el tratamiento temporal se
utiliza:
TERLIPRESINA+OCTRE
DO+MIDODRINA Y
NORADRENALINA+ALB
ÓTI
ÚMI
NA INTRAVASCULAR

36. LRA INTRÍNSECA
● LRA por glomerulonefritis o
vasculitis aguda mejora con
inmunosupresores como la
azatioprina 50 mg
● para la nefritis intersticialpor
fármacos el tratamiento son
los glucocorticoides
● La reposición volumétrica
temprana e intensiva es
indispensable en los sujetos
que necesitan 10 litros de
solución dia
● Puede ser beneficioso las
soluciones alcalinas para
evitar el daño tubular y la
formación de cilindros
● LRA con rabdomiolisis no
hay tratamiento específico
LRA POSRENAL
● Identificar y corregir la
obstrucción de las vías
urinarias para evitar una
lesión ulterior de esta vía
● el sitio de la obstrucción es
quien rige el tratamiento
● el sondeo transuretral o
suprapúbico de la vejiga, un
urotac con contraste,pueden
demarcar el sitio de la lesión
● después de la resolución de
la obstrucción suele haber
mejoría de la diuresis

37. MEDIDAS DE SOSTÉN
FLUIDOTERAPIA
● Es necesario restringir las
soluciones con sodio e
iniciar diuréticos para
incrementar el flujourinario
● los diuréticos pueden ser
beneficiosos para que el
enfermo no llegue a el
tratamiento con diálisis
● en carga de sobrecarga
volumétrica inicial
furosemida en bolo, y
mantenimiento con tiazidas
● la dopamina en baja dosis
puede incrementar la
natriuresis
● en arritmias o isquemia
intersticial puede rebasar los
riesgos

38. indicaciones y modalidadesde
diálisis
● sobrecarga volumétrica
● hipopotasemia
● acidosis
● ingestión de tóxicos
● complicaciones de la uremia
los nefrólogos comienzan
a base empirica de LRA y
BUM 100mg/100 ml con
complicaciones
Cavidad vasos sanguíneos
Diálisis peritoneal Hemodiálisis
● Se realiza por un catéter
intraperitoneal
● la solución se instala en el
interior de la cavidad
● a intervalos regulares se extrae
para lograr eliminación por
difusión
● la ultrafiltración se realiza por
gradiente osmótico por la gran
cantidad de glucosa de la
solución de diálisis
● Se emplea de manera
intermitente o continua
● por medio de convección o
difusión o combinada
● se cateteriza en las venas
femorales, yugulares o
subclavias
● se practica de 3 a 4 horas al dia

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ANA MILENA OSORIO PATIÑO - ANDRÉS CAMILO PÉREZ ESCALA-
BRYAN STIVEN RAMOS FRANCO - JAIME EDUARDO VILLA - JENNIFER
PAOLA BUITRAGO PESCADOR - JORGEELIÉCERGAITÁN - LAURA
JULIANA LLANO HENAO - LAURAJIMENA HERRERAROJAS- MANUEL
JOSÉ GONZÁLEZ DELGADO

40. INTRODUCCIÓN:

41. FISIOPATOLOGÍA:

42. FISIOPATOLOGÍA:

44. CLASIFICACIÓN KDIGO:

46. EPIDEMIOLOGÍA:
ESTUDIO EPIRCE: prevalencia
adultos
9,16%
Los casos de ERC terminal en
Colombia, 2008-2014 incremento
paulatino.
La prevalencia general de ERC
(2014)
61.62 por cada 100 mil habitantes
Para el 2015 prevalencia
970.409 personas con ERC

47. Fisiopatología y bioquímica de lauremia.
las concentraciones séricas de urea y creatinina son útiles para evaluar la
función excretora del riñón, pero no lo son para su correlación clínica de las
manifestaciones del síndrome urémico por ERC.
- son de utilidad para evaluar la funcion delriñon
- para las manifestaciones se debe tener en cuenta los compuestos tóxicos
complementarios que no filtra el riñón y que generalmente son los más
relacionados con el cuadroclínico.

48. Fisiopatología y bioquímica de lauremia.
además del deterioro de la función excretora seagregan:
- deterioro de la función renal endocrina que puede llevar a anemia,
malnutrición, alteraciones del metabolismo (grasas, carbohidratos y
proteínas).
- Alteración de los niveles plasmáticos de PTH, insulina, glucagón,
hormonas esteroideas y prolactina, debido a la disminución de la
excreción o la degradación que llevan a cambios de la regulación.

49. Fisiopatología y bioquímica de lauremia.
- se produce también unproceso inflamatorio sistémico, porlo quese
detectan marcadores inflamatorios de fase aguda.
- se produce la caída de la tasa de filtración glomerular (TFG) junto con los
niveles de albúmina yfetuina.

50. Fisiopatología y bioquímica de lauremia.
la fisiopatología de la uremia se puede resumir en 3grandesgrupos:
1. manifestaciones derivadas de la acumunacion de toxinas,que
generalmente son excretadas.
1. manifestaciones consecuentes con la pérdida de otras funcionesrenales
(homeostasis de líquidos, electrolitos y regulaciónhormonal)
1. inflamación sistémica progresiva, junto a sus secuelas vascularesy
nutricionales

51. Signos ySíntomas
- puede ser asintomática hasta unestado avanzado de la enfermedad (TFG <5-
10ml/min/1.73m2).
- fatiga, astenia,adinamia.
- anorexia, náuseas, vómito y sabormetálico.
- Hipertensión arterial (muy común)
- pruritogeneralizado sinerupción.
- irritabilidad, deterioro en la memoria, insomnio, temblores, parestesiasy
espasmos.
- disminución de lalibido.
- irregularidades menstruales.

52. TRATAMIENT
O

61. Anomalías cardiacas
Hipertensión
Suele aparecer al inicio de la nefropatía
y se vincula con resultados adversos,
como la aparición de hipertrofia ventricular y
una pérdida más rápida de la función renal.
La sobrecarga crónica del ECFV también
contribuye a la hipertensión y la presión
arterial suele mejorar con la restricción del
sodio alimentario,el uso de diuréticos y la
eliminación de líquidos pormedio de la
diálisis.
Enfermedad vascularisquémica
La presencia de CKD en cualquieretapa
constituye el factor principalde riesgo. Los
factores de riesgo notradicionales o
propiosde la CKD son: anemia,
hiperfosfatemia, apnea del sueño e
inflamacióngeneralizada.
En la CKD a menudo se observa
aumento dela troponinacardiaca sin
datos de
concentración
isquemia aguda, la
elevada constante
constituye un factor
independiente de
pronóstico
episodios
cardiovasculares adversos.
Insuficienciacardiaca
consecuencia de: la isquemia
La función cardiaca alterada es
del
miocardio, hipertrofia del ventrículo
izquierdo y miocardiopatía franca
acompañado de la retención de sodio y
agua que se observa en la CKD,
suele culminar en insuficiencia cardiaca o
incluso en episodios de edema pulmonar.

62. Tratamiento de las anomalíascardiacas
Hipertensión
El objetivoprincipaldel tratamiento para la
hipertensión en la CKD es prevenirlas
complicaciones no renales de la presiónarterial alta,
como la enfermedad cardiovascular y la apoplejía.
- Restricción de sodio y uso dediuréticos
pero nunca los ahorradoresdepotasio.
- si no basta se inicia con los IECA y ARA II
disminuyenel ritmode deterioro dela función
renal de manera que rebasa lasola reducción
de la presión arterial sistémica y que
comprendela corrección de la hiperfiltración
glomerulary lahipertensión.
.
Enfermedadcardiovascular
Lamodulaciónde los factores de riesgo
tradicionales quizá constituya el único
instrumento terapéutico útil para estos
pacientes.
Esnecesario recomendarcambios en el modo
de vida,que incluyan la práctica regularde
ejercicio.
Si no son suficientes las medidas dietéticas,
habrá que recurrir ahipolipemiantes como los
estatínicos.
Presión arterial: 130/80mmHg

68. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEINDIVIDUOS CON CKD
1. Interrogatorio
Síntomas y signosno
presentes, hasta que
aparece la
Insuficiencia Renal
Antecedentes
Hipertensión ,DM
Preeclampsia,Aborto
s últimas semanas
Consumo de
Fármacos
Analgesicos,Anti-
inflamtorios no
esteroideos
2. Exploración Física
1. PA
2. Fondo de ojo
3. Edemas
4. Polineuropatía sensitivo
5. Asterixis o frote pericárdico

69. ESTUDIOS DE
LABORATORIO
Ptes >35 años con CDK no
explicada (Electroforesis de
proteínas en suero y orina
Ptes con Glomerulonefritis:
1. Hepatitis B y C
2. VIH
Cuantificación de la [ ] de la
Hemoglobina, Fe, VB, Ácido
fólico
Orina de 24 horas
ESTUDIOS
IMAGENOLÓGICOS
Ecografía
BIOPSIA RENAL
Cuando los riñones están pequeños nose
realiza.
1. Procedimiento difícil (Hemorragias)
2. # de cicatrización
3. Lapso de la oportunidad paraTto
4. HTA no controlada

70. Tratamiento nefropatíacrónica
Reducción de la hipe
proteinuria:
- Regular lahipert
circulación dep
glomerulares.
- Los IECA yARA
vasoconstricció
angiotensina,lo
la presión defilt
de laproteinuria
- Producenaume
por lo que se re
de canales de c
antiproteinúric
ármacos:
justes en las dosisde
muchos Fcos.
acos que esmejorno
ina,meperidinae
ales, queson
nal.
a disminuciónde
intervalo entre unay
o demuchos
rtensivosy
rtensión intraglomerular y Ajuste de la dosis de los f
- es necesario hacera
ensióntanto arterial mantenimiento de ar
ya queLa hipertensión - Algunos de losfárm
teinuria al incrementarla utilizarsonmetform
roteínas porlos capilares hipoglucemiantes
or eliminados porvía
re
II inhibenla - Se puedenecesitarl n
periférica inducidapor dosis o cambio enel
que provocareducciónde otra dosis en elcas
ración intraglomerulary antibióticos,antihipe
. antiarrítmicos.
nto de la creatinina sérica
comienda losantagonistas
alcio porsusefectos
os y renoprotectores.
DIÁLISIS RENAL Y TRASPLANTE:
- El comienzo de la diálisis como métodode
mantenimiento y el trasplante renal han prolongadola
vida de cientos de miles de pacientes con CKDen
todo el mundo.
como glomerul
aumentala pro - Indicaciones para realizar el trasplante renal en
individuos con CKD son: pericarditis, encefalopatía,
calambres musculares de difícil control, anorexia y
náusea no atribuible a causas reversibles como
enfermedad ulcerosa péptica, signos de malnutrición
y anomalías hidroelectrolíticas, en particular
hiperpotasemia o sobrecarga de ECFV.
- No se recomienda asignar una cifra arbitraria de
nitrógeno ureico de creatinina para iniciar ladiálisis,
se recomienda iniciar la diálisis antes de iniciar
signos y síntomas graves de uremia.