Este documento proporciona información sobre la insuficiencia renal, incluyendo su definición, clasificación y causas. Explica que la insuficiencia renal puede ser aguda o crónica dependiendo del tiempo de evolución de la enfermedad. Describe los tres tipos de falla renal aguda - prerrenal, intrínseca y postrenal - y sus respectivas causas, diagnósticos y tratamientos. También cubre la enfermedad renal crónica, sus etiologías comunes, manifestaciones clínicas, diagnóstico y objet

1. Insuficiencia
Renal

2. ¿QUÉ ES?
No es más que la disminución de la función del
riñón, la cual puede ser causada por patologías que
lo afecten ya sea directa o indirectamente. Sus
principales marcadores son la disminución de la tasa
de filtración glomerular, el aumento de la creatinina
y la disminución de la producción de orina.

3. CLASES DE INSUFICIENCIA RENAL
Se clasifica principalmente según el tiempo
de evolución de la patología, siendo
conocida como lesión renal aguda cuando
se desarrolla en un periodo menor
usualmente menor de 48 horas y como
enfermedad renal crónica cuando la misma
se mantiene por más de 3 meses.

4. FALLA
RENAL
AGUDA
FRA Prerrenal
FRA Postrenal

5. ¿QUÉ ES?
● Aumento brusco de creatinina >0,2 mg/dl
● Aumento de creatinina mayor del 50% de un valor previo
● Diuresis menor de 0,5 ml/kg/h por 6 o más horas
Hay aumento de creatinina, oliguria o anuria, azoemia, hipertensión por la
retención de sodio, alteraciones del equilibrio ácido base.

6. ● Es muy importante la historia clínica y el examen
físico. Hay múltiples medicamentos o sustancias que
pueden ser tóxicos para el riñón y que pueden lesionar
el mismo.
● La anamnesis yexamen físico nos pueden orientar
hacia un diagnóstico infeccioso, obstructivo o de
deshidratación así como darnos una idea del estado de
gravedad del paciente.

7. TIPOS DE FALLA RENAL AGUDA
Se clasifica según la localización de la causa de la misma:
● Prerrenal: en caso de que le llegue poco flujo al riñón
(hipovolemia, vasoconstricción renal)
● Intrínseca: cualquier patología que afecte directamente el riñón
(necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda,
glomerulonefritis aguda, síndromes vasculares agudos)
● Postrenal: vía urinaria (obstrucción del trígono vesical,
compresión u obstrucción de los uréteres).

8. IRA
Prerrenal

9. DIAGNÓSTICO
Cualquier causa que origine disminución del flujo plasmático renal puede ocasionar una
IRA prerrenal, y evolucionar a una IRA intrínseca.
Para el diagnóstico, además de la anamnesis y examen físico, se utiliza:
● Relación BUN/Cr mayor o igual a 20:1
● FENa (fracción excretada de sodio): menor de 1%, ya que se
reabsorbe para intentar mejorar la volemia
● Sodio urinario bajo <20 mEq
● Osmolaridad urinaria elevada >500

10. TRATAMIENTO
Principalmente consiste en reposición de líquidos, pero también depende de la
causa subyacente, por ejemplo:
● Si es por alguna causa orgánica como ICC, se debe
tratar la causa para poder que mejore la perfusión renal
● Si es por shock séptico se debe tratar la infección
subyacente para ayudar a mejorar la perfusión
● Si no mejora se debe considerar la evolución a falla
renal intrínseca

11. IRA
INTRÍNSEC
A
Nefritis Intersticial Aguda
Necrosis Tubular Aguda Isquémica
Necrosis Tubular Aguda Nefrotóxica

12. ETIOLOGÍA
La IRA intrínseca puede tener diferentes etiologías o causas, entre
las principales tenemos:
● Nefritis intersticial aguda
● Necrosis tubular aguda isquémica
● Necrosis tubular aguda nefrotóxica
Usualmente tienen, sin importar que tipo sea, una relación BUN/creatinina < 20:1

13. NEFRITIS
INTERSTI
CIAL
AGUDA

14. ¿QUÉ ES?
● Se produce cuando, secundario a una respuesta inflamatoria desencadenada
por algún proceso infeccioso o autoinmune, hay una infiltración linfocítica del
intersticio, aunque también pueden haber eosinófilos y polimorfonucleares.
● Frecuentemente es asintomática, pero alguna vez
esta caracterizada por una tríada que consiste en
fiebre, rash y eosinofilia.

15. DIAGNÓSTICO
● Es un diagnóstico de exclusión
● En la biopsia se observan eosinófilos alrededor de los túbulos y en algunos
casos puede haber eosinofiluria
● Leucocitos, cilindros leucocitarios y puede haber eritrocitos con urocultivo
negativo

16. TRATAMIENTO
Depende de la causa:
● Si es por drogas, se resuelve al quitar la droga
● Si es por infección, al tratar la misma
● Si es por alguna enfermedad del tejido conectivo pueden
ser necesarios los corticoides

17. Necrosis
Tubular
Aguda
Isquémica

18. ¿QUÉ ES?
Como su nombre lo indica, es un daño en la
célula tubular producido directamente por la
isquemia, es decir cuando no hay suficiente
aporte de oxígeno sanguíneo.

19. ¿CUÁLES SON SUS CAUSAS?
Las causas que pueden llevar a la isquemia son:
● Evolución de falla renal aguda prerrenal
● Síndromes vasculares agudos como tromboembolismo,
disección o trombosis de la arteria renal

20. DIAGNÓSTICO
● Depende en gran parte de la historia clínica y el examen físico como ya
vimos en la FRA prerrenal
● En el sedimento urinario vemos cilindros granulares

21. TRATAMIENTO
● Depende de la causa, es por deshidratación, se debe
hidratar rápidamente al paciente
● Tratamiento para trombólisis o quirúrgico dependiendo
de la causa en caso de alguna afección directa de la
arteria renal

22. Necrosis
Tubular
Aguda
Nefrotóxica

23. ¿QUÉ ES?
Al igual que la isquémica, es un daño producido
directamente sobre la célula tubular, sin embargo este
no es a causa de falta de flujo, sino a causa de alguna
sustancia tóxica, la cual puede ser tanto endógena
como exógena, que se deposita en la célula tubular.

24. ¿CUÁLES SON SUS CAUSAS?
• Endógenas
● Mioglobina
● Hemoglobina
● Cadenas ligeras de inmunoglobulinas
• Exógenas
● Fármacos: anfotericina, cisplatino, aminoglicósidos
● Cristales: aciclovir, metrotexato
● Medio de contraste

25. DIAGNÓSTICO
● Historia de consumo de alguna de sustancia nefrotóxica o de uso de algún medio
de contraste
● Cilindros turbios, granulares y pigmentados marrones, en caso de LRA inducida
por contraste
● Fracción de eyección de sodio mayor de 2%, relación BUN/Cr
menor de 20 y sodio urinario mayor de 20
● Osmolaridad urinaria menor de 350

26. TRATAMIENTO
Depende de la causa:
● Si es por la administración de algún fármaco nefrotóxico,
suspender su uso
● Si es por contraste, se recomienda prevenirlo hidratando
previamente al paciente. Se debe minimizar el volumen del
contraste utilizado. Tratamiento de soporte en caso de que
ocurra
● En caso de rabdomiólisis (aumenta la mioglobina) se utilizan
líquidos intravenosos y se aumenta el gasto urinario

27. IRA
Postrenal

28. DIAGNÓSTICO
● La historia clínica estará caracterizada por dolor, en caso de por ejemplo un
cálculo, y porque deja de orinar súbitamente, a diferencia de los otros tipos
de FRA en los que la disminución es gradual
● También pueden orinar por rebosamiento, es decir
que tienen un residuo postmiccional elevado
● Al examen físico hay un globo vesical
● Hidronefrosis al USG

29. TRATAMIENTO
● Dependiendo del lugar de la obstrucción, se puede colocar una
sonda Foley (vía urinaria baja) y en caso de una obstrucción del
tracto urinario alto se puede colocar un catéter doble jota o
realizar una nefrectomía percutánea
● Se debe siempre buscar la causa subyacente y tratarla

30. INDICACIONES DE DIÁLISIS
en IRA

31. INDICACIONES DE DIÁLISIS
“A, E, O” tienen que ser resistentes al tratamiento con diuréticos

32. Monteagudo de la Rosa, M., Maroto Rodrígurz, R., Ríos Blanco, J., & Cabeza Osorio, L. (2019). Manual CTO de medicina y cirugía. CTO.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE IRA

33. ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA

34. ¿QUÉ ES?
● Es una disminución de la tasa de filtración glomerular, de valores menores a 60
mL/min, en un período de al menos 3 meses, que puede estar asociada a daño renal.
● También puedes estar asociados otros marcadores de
enfermedad renal como albuminuria y hematuria.

35. CLASIFICACIÓN Y
ESTADIAJE
*Se agregó albuminuria en la
clasificación de 2012 como
marcador de riesgo cardiovascular

36. ETIOLOGÍA
Entre las principales etiologías de enfermedad renal crónica tenemos:
● Diabetes (principal causa por un amplio margen)
● Hipertensión (segunda causa por un amplio margen)
● Glomerulonefritis primaria
● Enfermedad túbulointersticial
● Causas hereditarias (poliquistosis renal)
● Glomerulonefritis secundaria o vasculitis
● Progresión de alguna de las patologías que cause LRA

37. FACTORES DE RIESGO
Perpetuadores
• Etnia (afroamericanos)
• Pobreza
• Servicios de salud inaccesibles
• Bajo nivel educativo
• Trabajos extenuantes
Iniciadores
• Diabetes
• Hipertensión
• Enfermedad cardiovascular
• Dislipidemia
• Hiperuricemia
• Sustancias nefrotóxicas

38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Produce manifestaciones multisistémicas, ya que el riñón tiene numerosas funciones.
Mientras más grave la enfermedad, más graves serán las manifestaciones.
• Alteraciones electrolíticas: hiperkalemia y acidosis metabólica
• Cardiovascular: HTA
• Hematológico: anemia
• Musculoesquelético: dolor óseo, deformaciones, fracturas y
retraso del crecimiento (niños)
• Dermatológicas: palidez y prurito
• Hormonales: amenorrea, impotencia y oligospermia
• Gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos

39. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por la historia clínica y el examen físico y se corrobora con pruebas
de laboratorio, principalmente hemograma y urinálisis. Lo que que se busca es:
● Creatinina sérica
● TFG, preferiblemente con calculadora CKD-Epi
● Proteína en orina al azar o en 24 horas
● Relación albúmina/creatinina
● En algunos casos nos ayudan los electrolitos urinarios
● USG renal si es necesario (tamaño disminuido)

40. ECUACIÓN DE
DIAGNÓSTICO

41. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
Presenta 2 objetivos principales:
● Evitar las complicaciones
● Reducir la progresión
*La tasa de filtración glomerular no se recupera

42. TRATAMIENTO
● Reducción de la proteinuria: se utilizan IECAs yARAII, ya que
disminuyen la presión arterial y tienen efecto protector en el riñón
● Disminuir la presión arterial: se recomiendan además de los IECAs,
los inhibidores de SGLT2
● Eritropoyetina y hierro suplementario para la anemia
● Análogos de vitamina D
● Quelantes de fósforo o de potasio si son necesarios
● El control dietético con disminución de alimentos ricos en sal,
proteínas, fósforo y calcio es muy importante

43. DIÁLISIS
Consiste en la filtración de la sangre, por otro
método que no sea el riñón ya que este perdió
esa capacidad, para eliminar las sustancias
tóxicas del cuerpo que normalmente se
excretarían a través de la orina. Puede ser de 2
tipos: hemodiálisis y diálisis peritoneal.
TERAPIAS DE SUSTITUCIÓN O
REEMPLAZO RENAL

44. TIPOS DE DIÁLISIS
Hemodiálisis
Aproximadamente 2 a 3 veces por semana el paciente acude al centro de
diálisis, y través de un acceso venoso se va extrayendo
la sangre del cuerpo poco a poco para ser
filtrada en el dializador.
Diálisis Peritoneal
Se coloca un acceso a la cavidad peritoneal
a través del cual se ingresa una solución,
que luego de un tiempo absorbe los
desechos para posteriormente ser drenada
junto con los mismos.

45. TRASPLANTE RENAL
● Es el tratamiento definitivo, ya que el paciente
recupera su función renal previamente perdida.
● La desventaja es la inmunosupresión permanente
necesaria para mantener el trasplante.

46. TRASPLANTE RENAL
Durante el procedimiento se abre la cavidad
abdominal y se coloca el riñón generalmente
en la fosa ilíaca derecha. Se anastomosan sus
vasos sanguíneos a los vasos ilíacos y el
uréter directamente a la vejiga.

47. CONCLUSIONES
● El riñón tiene múltiples funciones cuya fisiología es importante conocer
para entender las distintas patologías renales
● La insuficiencia renal es cualquier afección que provoque una
disminución de la tasa de filtración glomerular del riñón y, según el
tiempo de evolución, se divide en lesión renal aguda y enfermedad renal
crónica
● La lesión renal aguda indica un daño en un tiempo menor a 48 horas
● La enfermedad renal crónica indica un daño en un tiempo mayor a 3
meses

48. CONCLUSIONES
● Los principales marcadores de cualquier enfermedad renal son la
creatinina, la proteinuria, hematuria
● Nunca se debe desestimar el valor de la historia clínica y el examen físico
● Siempre tener en cuenta los medicamentos y sustancias que ingiere el
paciente
● Prestar atención especial a las posibles patologías autoinmune
● Los cambios en el estilo de vida son necesarios y su eficacia en
el control de múltiples patologías, no solo renales, está comprobada

49. BIBLIOGRAFÍ
A
● CLASES DADAS POR EL DR. CARLOS VIGGIANO SOBRE INSUFICIENCIA RENAL
●ACUTE KIDNEY INJURY. AMERICAN KIDNEY FUND. http://www.kidneyfund.org/kidney-
disease/kidney-problems/acute-kidney-injury.html.
● SABATINE, M., 2017. MEDICINA DE BOLSILLO. 6TH ED. PHILADELPHIA: WOLTERS KLUVER.
●CUN.ES. 2021. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: SÍNTOMAS, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO. CUN. [ONLINE] AVAILABLE AT: <https://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/insuficiencia-renal-cronica>

50. GRACIAS