era

1. Insuficiencia
Renal Aguda
Fátima Yazmin Gutiérrez García
Dra. Jazmín Guadalupe Limón Armenta
Pediatría HGR 180

2. Definición
 Incapacidad brusca y transitoria de los riñones en mantener la homeostasis
nitrogenada de liquidos, electrolitos y acido base por filtracion glomerular
asociada o no a lesion tubular.

3. Etiología
Pre renal (lactantes) Hipovolemia con hipoperfusión, déficit
de nutrientes, hipoxia renal transitoria
por: deshidratación, septicemia,
quemaduras y hemorragias.
Renal o Parenquimatosa (preescolares
y escolares)
Hipoperfusión con isquemia, lesión
capilar glomerular, mesangial y necrosis
tubular debido a: inflamación
(glomerulonefritis), coagulación
intravascular diseminada con o sin
sepsis, síndrome urémico hemolítico,
cisplatino, AINE, vasculitis y
antibióticos.
Pos renal Por obstrucción aguda bilateral del
tracto urinario por: estenosis, tumores,
litiasis y valvas uretrales.

4. Epidemiología
 El 10% de los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún grado de
DRA.
 Este porcentaje aumenta en relación con la gravedad de la enfermedad de
base siendo de hasta un 80% en los pacientes graves ingresados en Cuidados
Intensivos.

5. Fisiopatología
 Se pone en marcha un proceso de producción y liberación de mediadores
inflamatorios y antiinflamatorios, no solo a nivel renal, se produce disfunción
endotelial y se desarrolla una coagulación en cascada por disminución de
ADAMTS 13.
 A nivel renal, los trastornos que se desencadenan alteran la función
glomerular y/o tubular, dando lugar a alteraciones hidroelectrolíticas.
 A nivel cardiaco aumentan la interleuquina 1 y factor alfa de necrosis tumoral
y empeora la función ventricular días después del DRA.

6. Fisiopatología
 A nivel pulmonar aumentan las citoquinas con actividad proinflamatoria, pero
también antiinflamatoria, predominando una u otra según la etiología del DRA
lo que incide en aumentar la permeabilidad alveolar.
 Hay alteración en el reclutamiento de neutrófilos que empeora la respuesta
del organismo contra la infección. Así el DRA puede ser consecuencia de la
sepsis, pero también influye de forma negativa en su recuperación.
 A nivel del epitelio tubular se enlentece la infiltración de células
mononucleares reparadoras, retrasando su reparación. A largo plazo se
produce un daño renal con fibrosis tubulointersticial.

7. Manifestaciones Clínicas
 Sed
 Boca Seca
 Oliguria (< 1 ml/kg/h) 5 a 21 días
 Hipotonía
 Confusión
 Delirio

8. Manifestaciones Clínicas
IRA DE GASTO BAJO
(Disminución de FG > función tubular)
0.75 ml/kg/h
IRA DE GASTO ALTO
(Disminución de la función tubular-
reabsorcion > función tubular)
7 ml/kg/h
• Retención de líquidos y electrolitos
con edema
• Anasarca
• Hipervolemia con HTA
• ICCV
• Oliguria
• Anuria
Depleción de líquidos y electrolitos
Deshidratación con hipovolemia
Hiponatremia
Hipopotasemia por potasio

9. Diagnóstico
 Acidosis metabolica severa, Hiperpotasemia, Elevacion de urea y creatinina.
 Na en orina >40 meq/L, osmolaridad urinaria menor de 450 mOsm, relación
urea7creatinina es mejor de 20 a 1, Fena mayor a 3%, depuración de
creatinina igual o menor de 70 ml/min/1.73 m2SC.
 Biometría hemática, Química Sanguínea, Examen General de Orina,
Electrolitos séricos, Tiempos de coagulación, Gasometría,
Electrocardiograma.

10. Diagnóstico

11. Diagnóstico

12. Diagnóstico
 Si hay aumento de 7 a 10% el peso del ingreso del paciente, 12 a 36 horas esta
hidratado pero continua con azotemia se considera PRERENAL.
 Si se hace prueba de manitol que reduce edema celular en tubulos renales 7.5
g/m2/SC/dosis I.V 30 min se toma positiva cuando hay uresis de 1 ml/kg/h es
PARENQUIMATOSA

13. Tratamiento

14. Tratamiento

15. Tratamiento
 A) Líquidos 400 ml/m2 SC/día se aumenta cuando hay perdidas aunque sea
insensible y se disminuye si hay retención de líquidos.
 B)Sacar peso diario, en caso de IRA parenquimatosa, se disminuye 0.5 a 1% sin
alterar TA y FC.
 C) Perdida de sodio se repone con bicarbonato de sodio
 D) Calorías 400 Kcal/m2 SC/día
 E) Si es necesario la alimentación parenteral por que no acepte vía oral,
ayuno prolongado o desnutrición : proteínas 1 g/kg/d.

16. Tratamiento
 F) En hiperpotasemia administrar bicarbonato o gluconato, insulina o glucosa,
salbutamol en NUS 0.5 mg/dosis su acción comienza en 2 horas y dura de 6 a
18 horas.
Cambio catiónico con Na o con Ca 1g/kg diluido en 4 ml de SG por gramo de
farmaco con sonda nasogatrica o enema.
 G) En hipocalcemia, hiperfosfatemia Ca 50 mg/kg/día más hidróxido de
aluminio 100 mg/kg7día. Calcitrol 15 a 40 mg/kg/día.
 H) HTA = Furosemida 2 a 4 mg/kg/dia 1 a 3 días. Nifedipino sublingual 0.25 a
0.5 mg/kg/dosis.
 I) Convulsiones DFH 5 7 mg/kg/día
 J) Anemia transfusión lenta 1 ml/kg/h de paquete globular a 10/ ml/kg.

17. Tratamiento

18. Enfermedad
Renal
Crónica
Fátima Yazmin Gutiérrez García
Dra. Jazmín Guadalupe Limón Armenta
Pediatría HGR 180

19. Definición
Cumplir los siguientes criterios durante un periodo >3 meses:
 Filtrado glomerular (FG) disminuido <60 ml/min/1,73 m2)
 Y/o presencia de marcadores de daño renal
 En neonatos o lactantes menores de tres meses con anomalías estructurales claras, el
diagnóstico puede hacerse sin tener que esperar tres meses.
 En los niños menores de dos años la ERC se diagnosticará cuando el FG esté por debajo
de los valores de referencia para la edad.
 En menores de dos años, será válida tanto la proteinuria (índice prot:creat) como la
albuminuria.
 Disminución moderada de FG cuando este se encuentre entre -1 y -2 desviaciones
estándar (DE) del FG y disminución grave cuando los valores sean <-2 DE para el valor
normal para la edad.

20. ESTADIOS SEGÚN LAS GUÍAS KDIGO 2002
Estadio 1 FG >90 ml/min/1,73 m2
Estadio 2 FG 60-90 ml/min/1,73 m2
Estadio 3 FG 30-60 ml/min/1,73 m2
Estadio 4 15-30 ml/min/1,73 m2
Estadio 5 <15 ml/min/1,73 m2

21. Etiología
 Enfermedad glomerular crónica 45%.
 Malformación o disfunción urológica 42%
 Enfermedades hereditarias 2%
 Nefropatías tubulointersticiales, displasias, hipoplasias.

22. Epidemiología
 Existen pocos datos sobre la incidencia de ERC en la edad pediátrica y los que
hay posiblemente subestiman los valores reales, ya que en muchos casos los
estadios iniciales no se registran.
 La ERC es más frecuente en varones (63,3% RE- PIR II); en cuanto a la raza, en
Norteamérica la incidencia es de dos a tres veces mayor en ni- ños de raza
afroamericana.

23. Manifestaciones clínicas
 General: Poliuria, adinamia, astenia, cefalea, retraso del crecimiento.
 Neurológicas: Apatía, Disminución de la atención y la memoria, irritabilidad,
crisis convulsivas, estupor, coma, mialgias, calambres en extremidades.
 Gastrointestinales: Anorexia.
 Cardiovasculares: Hipertensión arterial de difícil control.
 Oftalmológicas: Conjuntivitis, amaurosis, nistagmus, anisocoria, retinopatía.
 Dermatologicas: Piel palida y seca, prurito, equimosis.

24. Manifestaciones Clínicas
 Antecedentes heredofamiliares importantes.
 EF: Peso y talla suboptimos, anemia, equimosis, prurito, hipertensión arterial,
alteraciones en el fondo de ojo, datos de osteodistrofia y aliento urémico.
 Laboratoriales: anemia normocitica-normocromica, elevación sérica de urea,
nitrógeno ureico, creatinina y acido urico, alteraciones de los electrolitos,
con tendencia a la hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia e
hipocalcemia, elevación de la fosfatasa alcalina, acidosis metabólica y
alteraciones en el sedimento urinario como isostenuria y hipostenuria con
hematoproteinuria.

25. Diagnóstico
 Se corrobora con depuración de creatinina en colección de orina de 24 horas:
(CrU) X (V)
x 1.73 m2SC
______________
(CrP)

26. Tratamiento
EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
Más del 99% del sodio filtrado es reabsorbido a nivel tubular. En los niños con patología estructural renal
(uropatía obstructiva y displasia), incluso leves disminuciones del FG pueden acompañarse de una elevada
pérdida de sodio y agua (por déficit de capacidad de concentración) que conducirá a una depleción
intravascular.
Se produce un hiperaldosteronismo secundario que permite aumentar el intercambio Na-K a nivel de
túbulo distal y colector, con lo cual la homeostasia del potasio se mantiene hasta las fases finales de la
enfermedad; los niños con uropatía obstructiva pueden presentar un hipoaldosteronismo hiporreninémico
o un pseudohipoaldosteronismo y desarrollar hiperpotasemia incluso con FG poco disminuido.
 Suplementos de sal: dosis inicial de 1-2 mEq/kg/día repartidos en las tomas.
 Fludrocortisona : dosis inicial de 5 o 10 µg en una o dos tomas. Máximo 100 µg/día.
 Resinas de intercambio iónico: resin calcio: 0,5 g/kg/dosis de dos a cuatro tomas (dosis máxima
recomendada en ficha técnica, 1 g/kg/día). Administrar por vía oral (disuelta en agua o suero
glucosado 1-2 cc por cada gramo) o rectal. Agonistas b-2: salbutamol: dosis: 0,03 cc/ kg + SSF en
nebulización o 200 µg (2 puff) en inhalador cada 12-8-6 horas.
 Glucosa con o sin insulina: de administración por vía intravenosa continua: en situaciones agudas con
K >7,5mEq/l o con repercusión cardiaca. Requiere monitorización en UCIP.
 Hiperpotasemia: Gluconato de calcio IV 100 a 200 mg/kg/dosis o sulfato de poliestireno sódico VR0.5-
1.5 g/kg/dosis
 Quelante de fosforo, carbonato de calcio de 1-3 g/d VO

27. Tratamiento
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
 En ERC se produce una disminución de la excreción de hidrogeniones y
pérdida de bicarbonato. La acidosis aumenta el catabolismo, contribuye al
hipocrecimiento y provoca la pérdida de calcio en el hueso.
 El objetivo del tratamiento será mantener el pH sanguíneo en límites
normales con bicarbonato sérico entre 22 y 24 meq/l.
 Bicarbonato sódico: dosis inicial 1-2 mEq/k/ día repartido de forma
homogénea en las to- mas. Se prefiere frente al citrato porque este último
aumenta la absorción intestinal de aluminio. 1 g de bicarbonato = 12 mEq.

28. Tratamiento
ANEMIA
 El principal factor contribuyente a la anemia en la ERC es la disminución de la
síntesis de eritropoyetina. Otros factores implicados son: déficit de hierro, déficit
de vitamina B12 y ácido fólico, infección o inflamación crónica, hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo o pérdida crónica de sangre.
 Ferroterapia - Oral: 3-6 mg/kg/día, en 1-2 dosis. Se aconseja administra en ayunas
con zumo de naranja (vitamina C) que facilita su absorción.
 Intravenosa: hierro (III) sacarosa: Venofer®: 1-2 mg/kg/disueltos en SSF (1 mg/1
cc) para administrar en 2-3 horas. Dosis máxima 100 mg. Cuando se administra por
primera vez, se recomienda monitorización estrecha hasta 60 minutos
 Eritropoyetina 50-75 UI/kg/sem
 Hemotransfusion de concentrado eritrocitario.

29. Tratamiento
 CKD-MBD (Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder) afectación
sistémica del metabolismo mineral y óseo debida a la ERC:
 Anomalías del Ca, P, PTH (por retención de fosforo) y/o de la vitamina D
(porque el paso final de su metabolismo es en el riñon).
 Anomalías en el recambio óseo, la mineralización , el volumen, el crecimiento
y/o la fuerza.
 Presencia de calcificaciones vasculares y/o en otros tejidos blandos.

30. Tratamiento
Hipertensión Arterial:
 Furosemida 1 mg/kg cada 4 a 6 horas VO
 Prazonsin 0.02 mg/kg/dosis cada 8 o 12 horas VO
 Nifedipina 0.1 0.2 mg/kg/dosis
 Amlodipino 0.06 a 0.6 mg/kg/d una o dos dosis
 Captopril o Enalapril 3-5 mg/kg/d
 Losartan 1 mg/kg/d
 Propanolol 0.5-3 mg/kg/d
Nutrición: Proteínas 0.5 a 1 g/kg/d, Sodio 0.2 mEq/kg/día, Potasio se restringe
solo con una marcada reducción de la filtración glomerular.

32. Tratamiento
 HIPOCRECIMIENTO
 El hipocrecimiento en la ERC es un fenómeno por las anomalías en el eje GH-
IGF-I presentes en ERC
 La dosis de rhGH es de 0,045-0,05 mg/kg/día administrada una vez al día por
vía subcutánea por la noche.

33. Tratamiento
Estadio V:
 Diálisis Peritoneal.
 Hemodiálisis.
 Trasplante renal.

34. Bibliografía
 Antón Gamero M, Fernández Escribano A. Daño renal agudo. Protoc diagn ter
pediatr. 2014;1:355-71.
 Fernández Camblor C, Melgosa Hijosa M. Enfermedad renal crónica en la
infancia. Diagnóstico y tratamiento. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:385-401.