fisiologia de la intereccion corazon pulmon

1. Dr . Fernando Gallardo
PG TERAPÌA INTENSIVA

2.  TIENE LUGAR A 3 NIVELES.
 INTERCAMBIO GASEOSO.
 RELACION NEURONAL Y HUMORAL.
 RELACION MECANICA CORAZON-
PULMON.

3.  INTERACCIONES EN EL TRANSPORTE DE OXIGENO:
 TRANSPOPORTE Y ELIMINACION SEGUN METABOLISMO
 VENTILACION (V)
 PERFUSION (Q)
 DIFUSION
 RELACION DE O2 CON LA HB
 GASTO CARDIACO
 DISTRIBUCION DE LA SANGRE
 SUMINISTRO DE OXIGENO A LOS TEJIDOS.

4. ALTERACION EN EL
INTECAMBIO
GASEOSO
HIPOXEMIA
ALTERACION EN EL
TRASNPORTE DE
OXIGENO
ALTERACION EL LA
RELACION V/Q
HIPERCAPNIA
CENTRO
RESPIRATORIO DEL
SNC NO REACCIONA
AL ESTIMULO POR
CO2
MUSCULATURA
RESPIRATORIOS NO
RESPONDEN A LOS
REQUERIMEINTOS
NEURONALES

5. HIPOXEMIA E
HIPERCAPNIA
ACCION
VASOPRESORA
DIRECTA SOBRE
MUSCULO CARDIACO
Y SISTEMA VASCULAR
HIPOXEMIA: MAS
POTENTE
VASOCONTRICTOR
PULMONAR ARTERIAL
HIPOXEMIA
GENERALIZADA O
EXTENSA:
VASOCONSTRICCION
PULMONAR INTENSA
QUE PRODUCE
HIPERTENSION
ARTERIAL
PULMONAR.

6. HIPOXEMIA
HIPERTENSION
PULMONAR
AUMENTO DE LA
POSCARGA DEL
VD
HIPERTROFIA
DEL VD
ALTERACION
MECANICA EN LA
INTERACCION
CORAZON
PULMON

7.  VIAS NEURONALES REFLEJAS PULMONARES:
 Expansión pulmonar con Vt: <10ml/kg produce aun aumento de la FC:
ARRITMIA RESPIRATORIA.
 Mediado por fibras mielinizadas aferentes vagales responsables de reflejo de
Hering – Breuer.
Gran
expansion
pulmonar
Depresión
cardiovascular
con
bradicardia
refleja
Disminucion
de la
contractilidad
ventricular
Vasodilatacion
sistemica
Hipptension

8.  Justican bradicardia e hipotensión
 Hiperinsuflación pulmonar :
 ASMA
 ENFISEMA PULMONAR
 VM CON VOLUMEN CORRIENTE ELEVADO
 NIVELES ALTOS DE PEEP.

9.  FUNCIONES MECANICAS DE LOS
COMPONENTES DE LA CAJA TORACICA:
 1.- VENTRICULO DERECHO
 2.- VENTRICULO IZQUIERDO
 3.- PULMONES
 4.- TORAX
 5.- FOSA CARDICA ( DELIMITADA POR
LOS PULMONES, MEDIASTINO, PARED
TORACICA, ESTRUCTURAS OSEAS,
DIAFRAGMA, ESTRUCTURAS
INFRADIAFRAGMATICAS

10.  La relación diastólica presión / volumen
de VI tiene tres componentes:
 volumen mínimo : colapso de las paredes
 Volumen máximo : limite de elasticidad
 Intermedio: donde el VI es mas distensible
( solo 10 mmHg para alcanzar el llenado )
 La distensibilidad del VI también esta
determinada:
 capacidad de deformarse de las
estructuras circundantes.

11.  VENTRICULO DERECHO:
 MAS DISTENSIBLE.
 HIPERTENSION PULMONAR
 DILATACION DEL VD
 FUNCIONA EN UNA POSICION MAS
ALTA EN LA CURVA DE PRESION
VOLUMEN.

12.  La respuesta de un ventrículo a
los cambios agudos de presión y
volumen del ventrículo
contralateral
 Interacción cardiopulmonar
tiene mas influencia en la
diástole
 EJ: VD dilatado por HTTP,
el VI necesitará una presión
para el llenado tele diastólico
mucho mas alto.

15.  VMI con presión positiva intermitente produce cambios e:
 Volumen pulmonar
 Presión alveolar
 Presión transpulmonar
 RVP
 RV
 presión y volumen del VD y VI
 Capacidad del corazón para adaptarse a nuevas condiciones de carga.

17.  circulación pulmonar:
 Sistema de baja resistencia
 Baja presion
 Alto volumen
 gran capacitancia y
adaptabilidad a cambios de
volumen y flujo sin produciir
cambio notables de presion.

19.  DISMINUYE EL TRABAJO RESPIRATORIO
 MEJORA LA OXIGENACION Y LA VENTILACION
 DISMINUYE EL CONSUMO SE OXIGENO
 PUEDE COMPROMETER LA HEMODINAMIA Y EL GC
 COMPRENDER LA RELACION CORAZON PULMON.

21. DISMINUCION DE LA
PRECARGA DEL VD
AUMENTO DE LA
POSGARGA DEL VD
DISINUCION DE LA
DISTENSIBILIDAD
DEL VI POR
INTERDEPENDENCIA
VENTRICULAR
AUMENTO DE LA
PRESION DE LA
AURICULA
IZQUIERDA
ALTERACION EN EL
RETORNO VENOSO

22. EL AUMENTO
DEL VOLUMEN
PULMONAR
FUNCION
CARDIACA Y
GC
ALTERACION
DEL VD
AFECTADO
POR RVP Y
POSCARGA DEL
VD
O2

23.  ASMA , EPOC, HTAP
 PATOLOGIAS ASOCIADAS CON HIPERINSUFLACION PULMONAR
 SOBRECARGAN EL VD Y REDUCEN EL GC
 VOLUMEN PULMONAR DISMINUYE A MENOS DE LA CAPACIDAD
RESIDUAL FUNCIONAL : COLAPSO ALVEOLAR , HIPOVENTILACION
EHIPOXIA
 DISMINUYE LAS FUERZAS INTERTICIALES POR DISMINUICION DE LA
SECCION TRANSVERSA DE LOS VASOS EXTRAALVEOLARES
 INGREMENTO DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES:
INCREMENTO DE LA PRESION ARTERIAL PULMONAR