2. CONTENIDO
Transporte de oxígeno.
Condición Fisiológica y al nivel del mar.
Combinación reversible del Oxígeno con la
Hemoblobina.
Curva de disociación del Oxígeno.
Condición reversible de la Hb.
SDRA.
Estrategias de Protección Pulmonar.
Significado fisológico del driving pressure.
Papel de la oxigenoterapia de alto flujo en
la insuficiencia respiratoria aguda.
Ventilación Mecánica No Invasiva.
Indicaciones de la VMNI.
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3. 3
El manejo del paciente críticamente enfermo requiere frecuentemente de la manipulación
de la relación entre el aporte y el consumo de oxígeno.
INTRODUCCION
El oxígeno molecular es necesario para todos los sistemas biológicos. La producción de
energía a nivel celular se lleva a cabo a partir de la utilización del oxígeno y de la glucosa
dando como resulado final la producción de H2O y CO2.
El transporte de Oxígeno se realiza a partir de los pulmones hasta la célula, de esta forma
podemos encontrar alteraciones ya sea del aporte o de la liberación del oxígeno a
diferentes niveles.
4. TRANSPORTE DE OXÍGENO
Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, una proteína que transporta oxígeno. La sangre
adquiere su color rojo intenso cuando la hemoglobina de los glóbulos rojos se carga de
oxígeno en los pulmones. A medida que la sangre circula por el cuerpo, la hemoglobina va
liberando oxígeno a las distintas partes del cuerpo.
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FUNCIÓN DE LA Hb EN EL TRANSPORTE DE O2
Alrededor del 97% del O2 es transportado
desde los pulmones a los tejidos en
combinación con la Hb. El 3% restante llega
a los tejidos disueltos con agua y células del
plasma.
El O2 puede transportarse tanto en
disolución como en combinación con la
Hb.
La importancia del transporte del oxígeno se basa en el concepto de lo que es la
respiración real que es la que se realiza entre la célula y la MITOCONDRIA ya que allí es
donde se va a realizar el intercambio de energía, es decir que el ATP se convierte en ADP
(Proceso de oxidación que requiere de O2).
6. La sangre venosa, que retorna al corazón por las venas, se encargan de transportar la sangre de los
tejidos al corazón. Llega con una PaO2 = 40mmHg, SpO2 = 75% y PaCO2 = 46mmHg
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CONDICIÓN FISIOLÓGICA Y AL NIVEL DEL MAR
La sangre arterial, por su parte, se llama así debido a que viaja a través de las arterias. En este caso, se
transporta la sangre del corazón hacia los tejidos y va cargada con PaO2 = 100mmHg, SpO2 = 100% y
PaCO2 = 40mmHg • El Oxígeno difunde de los alvéolos a los capilares
sanguíneos por un gradiente de presión
• En los otros tejidos del cuerpo, una mayor presión de
Oxígeno en la sangre capilar que en los tejidos hace
que el Oxígeno difunda hacia las células circundantes.
7. • Cuando el Oxígeno se ha metabolizado en las células para formar CO2, la PCO2
intracelular aumenta hasta un valor tan elevado, lo que hace que el CO2 difunda hacia
los capilares tisulares.
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CONDICIÓN FISIOLÓGICA Y AL NIVEL DEL MAR
• Alrededor del 97% del O2 es transportado desde los pulmones a los tejidos en
combinación con la Hb. El 3% restante llega a los tejidos disueltos con agua y
células del plasma.
• El O2 puede transportarse tanto en disolución como en combinación con la Hb
8. CURVA DE DISOCIACIÓN DE OXÍGENO
Cuando la presión de O2 es de 40mm/Hg (mezcla de
sangre venosa), un 75% de la Hb está saturada con O2 y el
contenido de Oxígeno en la sangre es de unos 14,4 ml/100
ml. Cada molécula de Hb va unida por término medio a
tres moléculas de Oxígeno.
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Cuando la PO2 es de 25 mm/Hg (mezcla de sangre venosa
durante un ejercicio moderadamente intenso), hay un 50%
de Hb que está saturada con O2 y el contenido de O2 es
de 10 ml/ 100 ml de sangre.
La AFINIDAD del O2 con la Hb se incrementa cuando
incrementa el pH, diminuye el CO2, la Temperatura y el 2,3
Difosfoglicerato.
La AFINIDAD del O2 con la Hb disminuye cuando disminuye
el pH, aumenta el CO2, la Temperatura y el 2,3
Difosfoglicerato.
A una determinada presión parcial de Oxígeno, el 50% de
la Hb está saturada y el otro 50% está desaturada
(27mmHg). Esto se conoce como P50
9. COMBINACIÓN REVERSIBLE DEL O2 CON LA Hb
Cuando la PO2 es es baja como en los capilares
tisulares, el O2 se libera de la Hb.
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Cuando la PO2 es alta como en los capilares
pulmonares, el O2 se une con la Hb.
Cuando la PO2 es de 95mm/Hg (sangre arterial), la
SpO2 es de 97% aproximadamente y la cantidad
de O2 es de unos 14,4mm/100 ml de sangre. Cada
molécula de Hb transporta en promedio a 4
moléculas de O2.
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SDRA
El síndrome de dificultad respiratoria aguda, o SDRA (ARDS por sus siglas
en inglés), es una lesión inflamatoria de los pulmones seria que causa
niveles peligrosamente bajos de oxígeno en la sangre, llamado
hipoxemia.
Es una afección pulmonar potencialmente mortal que impide la llegada
de suficiente oxígeno a los pulmones y a la sangre.
Es importante tener en cuenta la monitorización de la mecánica
pulmonar y hemodinámica a la hora de plantear la estrategia ventilatoria
de estos pacientes optimizando el reclutamiento pulmonar sin producir
fenómenos de sobredistensión del pulmón que condicionen un mayor
deterioro de la función del ventrículo derecho.
Esta estrategia se ha denominado estrategia ventilatoria protectora del
ventrículo derecho.
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SDRA En los pacientes con síndrome de distrés
respiratorio agudo, la heterogeneidad en el
llenado del parénquima pulmonar da lugar a
que existan tanto áreas distendidas como
colapsadas.
Las estrategias de ventilación protectora
basadas en el empleo de volúmenes bajos
han mostrado en este contexto un aumento
de supervivencia.
Para abrir el pulmón, además de usar la
PEEP, se emplean las maniobras de
reclutamiento, todavía en debate.
El concepto de babylung hace referencia a
la gran heterogeneidad del parénquima
pulmonar en esta patología.
El decúbito prono es una estrategia capaz
de mejorar la oxigenación arterial en
pacientes con síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA) tratados con ventilación
mecánica y PEEP (positive end expiratory
pressure).
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ESTRATEGIAS DE PROTECCION PULMONAR
La ventilación mecánica con bajos volúmenes
corrientes es la principal estrategia protectora,
derivada del estudio ARDSnet que demostró que el
ventilar con un volumen tidal (Vt) de 6ml/kg de peso
ideal, manteniendo una presión meseta (Pm) < 30
cmH20, disminuye la mortalidad y los días libres de VM
en relación a la ventilación con Vt de 12 ml/kg de
peso ideal
Otra estrategia empleada con el objetivo de
protección pulmonar durante la VM es la aplicación
de PEEP, considerando el reconocimiento del
atelectrauma como uno de los mecanismos
promotores de VILI. No obstante, la evidencia es
confusa respecto al rol protector de mayores niveles
de PEEP
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ESTRATEGIAS DE PROTECCION PULMONAR
Para evaluar el efecto de la PEEP en estos
pacientes, lo ideal sería realizar una TC para
determinar si se están sobredistendiendo
regiones sanas del pulmón
Sin embargo, no es posible hacer esto en la
mayoría de las unidades de tratamiento
intensivo de todo el mundo, por lo que en su
lugar deben utilizarse parámetros mecánicos,
como la mejor distensibilidad o la curva de
presión/volumen.
Con frecuencia se usa la PaO2 como
alternativa, y otros usan maniobras de
reclutamiento.
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En relación a los pulmones de los pacientes con SDRA:
La distensibilidad pulmonar es proporcional
al pulmón sano residual.
No son rígidos sino de menor volumen
(concepto de “baby lung”).
DP es la variable que mejor relaciona el Vt con el tamaño
funcional pulmonar y no el Vt por peso ideal.
SIGNIFICADO FISOLÓGICO DEL DRIVING PRESSURE
La DP ha demostrado ser la meta de protección pulmonar
más relevante en los últimos años, cuyo control genera
impacto en la supervivencia de los pacientes con SDRA. Es
de fácil cálculo y puede medirse de forma rutinaria en los
pacientes que no generan esfuerzo inspiratorio, con las
fórmulas: PEEP-presión meseta o Vt/CRS (distensibilidad del
sistema respiratorio)
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Driving pressure fundamentalmente refleja el grado de
estiramiento pulmonar durante un ciclo.
SIGNIFICADO FISOLÓGICO DEL DRIVING PRESSURE
A mayor DP existe mayor strain dinámico del parénquima
pulmonar y consecuentemente una mayor respuesta
inflamatoria a nivel alveolar .
Tanto el Vt como el PEEP pueden modificar el driving pressure y
generar mayor strain pulmonar dinámico y estático,
respectivamente.
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PAPEL DE LA OXIGENOTERAPIA DE ALTO FLUJO EN LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Sigue constituyendo una terapéutica de primera línea en el
manejo de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
Mejora los síntomas debido a diferentes mecanismos como,
por ejemplo, una reducción de la resistencia de la vía
aérea superior, cambios en el volumen circulante y la
generación de cierto grado de presión positiva.
Además, todo ello se consigue junto con una mejor
tolerancia y comodidad por parte del paciente.
Una reciente alternativa es la oxigenoterapia de alto flujo
que permite suministrar un flujo de gas de hasta 60L/min
mediante unas cánulas nasales de silicona, con el gas
suministrado acondicionado a nivel de temperatura y
humedad ideales (37°C y 100% de humedad relativa).
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HFT Mejoría de la hipoxemia de los pacientes con
IRA.
Posibilidad de suministrar un flujo suficiente
para satisfacer el pico de demanda
inspiratoria (PDI) del paciente, con lo que la
FiO2 suministrada se aproxima a la real que
recibe el enfermo.
El uso de gas totalmente acondicionado
(suministrado a temperatura y humedad
ideales) ha demostrado una mejor tolerancia
y comodidad en los pacientes con IRA
Otro posible mecanismo de acción es la
generación de una cierta presión positiva en
la vía aérea.
Otro de los aspectos a tener en cuenta es que
el flujo suministrado directamente a la
nasofaringe lava CO2 del receptáculo
anatómico, lo que evita la reinhalación y
proporciona un reservorio de gas fresco
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HFT
Dado que la HFT permite administrar flujos iguales
o mayores al PDI del paciente, podría minimizar la
resistencia de la vía aérea superior disminuyendo
el trabajo respiratorio
Se ha demostrado, además, una mejoría de la
sincronía toracoabdominal con la HFT en
comparación con la oxigenoterapia
convencional.
Da lugar a un aumento de la impedancia
pulmonar y, por lo tanto, a un aumento de los
volúmenes tidales. Este hecho se suele
acompañar de una disminución de la frecuencia
respiratoria sin cambios en la PaCO2.
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VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
puede definirse como cualquier forma de
soporte ventilatorio administrado sin necesidad
de intubación endotraqueal.
La demostración de la eficacia de la presión
positiva en la vía aérea mediante mascarillas y
el desarrollo de respiradores portátiles y
relativamente fáciles de manejar han
propiciado el gran auge de esta técnica
ventilatoria en el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria aguda y de la crónica.
Un aspecto clave de la VMNI es la posibilidad
de evitar la intubación traqueal y la ventilación
mecánica invasiva y sus potenciales
complicaciones.
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Además, es más confortable, el paciente puede comunicarse,
comer y beber, expectorar, evita la necesidad de sedación
profunda y se preservan los mecanismos de defensa de la vía
aérea.
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
La VMNI es actualmente el tratamiento de elección en la
mayor parte de pacientes con fallo ventilatorio agudo.
Los objetivos principales de la VMNI en la insuficiencia
respiratoria aguda son evitar la intubación endotraqueal y sus
potenciales complicaciones, reducir el trabajo respiratorio y
corregir la hipoxemia y la acidosis respiratoria.
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INDICACIONES DE LA VMNI
Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Asma bronquial
Enfermedades restrictivas
Fibrosis quística
Edema agudo pulmonar cardiogênico (EAP)
Neumonía y síndrome de distrés respiratorio del
adulto (SDRA)
Pacientes inmunodeprimidos
Otras indicaciones: Insuficiencia respiratoria
postoperatoria, Fracaso de la extubación,
Cuidados paliativos y pacientes no intubables.
22. BIBLIOGRAFIA
J.R. Masclans , P. Pérez-Terán y O. Roca Papel de la oxigenoterapia de alto flujo en la
insuficiencia respiratoria aguda. Med Intensiva. 2015; 39(8):505---51 Elsevier.
Herrera E. Transporte de Oxígeno. Medigraphy Artenisa en linea. Rev. Mex. Anest. 1991: 14:
138.142
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