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SINDROME DE
DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA
DEL ADULTO
DR- FERNANDO GALLARDO
MT UCI
OCTUBRE 2023
DEFINICION
 12 PACIENTES, IRA S/NEUMONIA
 Disfuncion resp de inicio agudo
 Hipoxemia refractaria
 Edema pulmonar bilateral
 Pulmon poco complaciente
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute
Respiratory Distress in Adults. Lancent 1967,2:319-23
DEFINICION SDRA
SCORE DE INJURIA
PULMONAR
 PEEP
 RX TX
 PAFI
 COMPLIANCE
SDRA SEVERO MAYOR DE 2,5
Murray JF, Matthay MA. Am Rev Respir Dis 1988;138:720-3.
CONSENSO
AMERICANO-EUROPEO
Inicio agudo
Infiltrado bilateral en Rxtx
PcP menor de 18 mmHg o ausencia de IVI
PAFI menor de 300 mmHg.
ALI :
SDRA: PAFI MENOR DE 200 mmHg.
BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European
consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:
818-824.
CRITERIOS DE SDRA
ETIOLOGIA
PATOGENIA
3 Etapas:
1) EXUDATIVA : * Edema pulmonar lesional
* Surfactante
* Membranas hialinas
* Respuesta inflamatoria
2) FIBROPROLIFERATIVA
3) FIBROSIS
FISIOPATOLOGIA (1)
I
INTERCAMBIO DE GASES
• IRA tipo I
• Dif. Aa aumentada
• Refractaria a altas
concentraciones de Oxígeno
SHUNT
FISIOPATOLOGIA (2)
I
MECANICA PULMONAR
•Disminución de la compliance
• Disminución de la CRF
• Aumento de las resistencias VA
•Aumento del trabajo respiratorio
FISIOPATOLOGIA (3)
I
HEMODINAMIA
• Aumento de RVP
• Fase temprana: * Vasoconsticción
* Microtrombosis
• Fase tardía: * Destrucción vascular
TRATAMIENTO
• ETIOLOGICO
• NO FARMACOLOGICO: ARM
• FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO
OBJETIVOS DE LA VENTILACION
MECANICA EN EL SDRA
 MEJORAR OXIGENACION
 EVITAR LPAVM
TRATAMIENTO
MEJORAR
OXIGENACION
PEEP
MANIOBRA DE
RECLUTAMIENTO
DECUBITO PRONO
TRATAMIENTO
EVITAR LPAVM
PEEP OPTIMA
EVITAR
DESRECLUTAMIENTO
VC BAJOS
TRATAMIENTO
SURFACTANTE
Neumonocitos tipo II
Función : * Disminuye tensión superficial intraalveolar
* Rol inmunológico
SDRA * Estructura alterada
* Edema pulmonar lesional : altera función
COLAPSO ALVEOLAR- VOLUTRAUMA- ATELECTRAUMA
TRATAMIENTO
SURFACTANTE
 Anzueto et al. 1994 .
Prospectivo, randomizado.
Surfactante sintetico vs. Placebo en nebulización
725 c/ SDRA temprano.
No diferencias en mortalidad en ambos grupos
•Gregory et al. 1997.
Prospectivo, randomizado.
Surfactante bovino i/ T en diferentes dosis vs. Placebo.
Subgrupo altas dosis: Mejoría en la mortalidad y la oxigenación
 No se utiliza rutinariamente en SDRA.
TRATAMIENTO
ÓXIDO NíTRICO
 Broncodilatador y vasodilatador
 Inhalado : Optimiza relación V/Q- Mejora oxigenación
Disminuye PAP
Tóxico asociado a altas FiO2
TRATAMIENTO
ÓXIDO NíTRICO
 Delinger et al. 1998.
Prospectivo. Randomizado . Diferentes concentraciones NO vs.
placebo. 177 pac c/SDRA. No diferencias respecto a mortalidad,
días libres de ARM. Mejora Oxigenación---
 Lunding et al., 1999.
Prospectivo, randomizado. NO Inhalado vs. Tto convencional
en pac c/ ALI.No diferencias en mortalidad ( 30-90 días).
Aumento de disfunción renal
 USO INDIVIDUALIZADO en pac c/ Hipoxemia refractaria
TRATAMIENTO
CORTICOIDES ( FASE TEMPRANA)
 Antiinflamatorio : Modulador de la resp. Inflamatoria
Disminución de la intesidad lesión
Weigelt et al. 1985
Luce et al. 1988
Bernard et al. 1987
Bone et al. 1987
Prospectivos, doble ciego, randomizados.
Altas dosis de metilprednisolona en SDRA tempranos
No beneficios y algunos aumento mortalidad
 NO SE RECOMIENDA SU USO
TRATAMIENTO
CORTICOIDES ( FASE TARDIA)
 Meduri et al. 1998.
Prospectivo, randomizado.
24 pac SDRA etapa fibroproliferativa, en ARM mayor 7
días y menos 3 meses. LIS mayor 2,5.
Altas dosis de metilprednisolona vs. Placebo por 14 días, c/
discontinuación gradual.
Disminución de mortalidad, estadía hospitalaria y UCI
Errores de diseño
Pequeño No. Pac
 ACONSEJADO EL USO
TRATAMIENTO
SDRA : VENTILACION
MECANICA
TITULACION DE LA PEEP
Efectos del prono sobre la
oxigenación
 La mejoría de la
oxigenación se debe a
una reducción del
shunt (Qs/Qt)
 Derivada sobre todo
de una mejor
ventilación de las
zonas mejor
perfundidas
 • Mejora de la relación
Va/Q en las regiones
dorsales
 • Sin cambios en las
regiones ventrales
 • Resultado final: mejoría
del shunt debido a un
aumento de la venFlación
de las zonas mejor
perfundidas
Efectos del prono sobre la
pared torácica
 Aumenta la rigidez de la pared torácica, sin
afectar a la rigidez pulmonar o
disminuyéndola (disminuyendo EL)
 Reclutamiento
 Aumento de la rigidez por:
– Columna y porción posterior de las vértebras
menos móviles
– Compresión abdominal
Efectos del prono sobre sobre
la hemodimaia
 Aumento de la PCP
 Reducción del gradiente transpulmonar (PAPM-
PCP)
 Reclutamiento vascular pulmonar
 Disminución la resistencia vascular pulmonar
 Disminución del espacio muerto
 Evita usar niveles de PEEP excesivos
 Puede reverFr el fallo ventricular derecho
Efectos de la posición prona
sobre el VILI
 Reducción de la sobredistensión
 Reducción del atelectrauma
 Disminuye la concentración de citoquinas
proinflamatorias en el LBA (1)
 Posible acción a nivel molecular
Resumen de beneficios de la
ventilación prona
• Mejora de la oxigenación
• Mejora la mecánica pulmonar
• Preserva la hemodinámica
• Protege contra la lesión pulmonar asociada
a la venFlación mecánica
CONTRAINDICACIONES
 Condiciones que la imposibilitan (fijaciones
externas...)
 Condiciones que alteran la relación
beneficio/ riesgo
 Inestabilidad hemodinámica
 Cavidad abdominal abierta • Fracturas
inestables
 Hipertension intracraneal
PRONOSTICO
Número de disfunciones ( Hepatica 100%)
Mortadlidad: 1as. Décadas 70%
Últimos años 40%
Diferente poblaciones
Optimización de los corticoides
Soporte nutricional y hemodinamico
Tto infecciones
ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PROTECTIVAS
GRACIAS

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  • 1. SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA DEL ADULTO DR- FERNANDO GALLARDO MT UCI OCTUBRE 2023
  • 2.
  • 3. DEFINICION  12 PACIENTES, IRA S/NEUMONIA  Disfuncion resp de inicio agudo  Hipoxemia refractaria  Edema pulmonar bilateral  Pulmon poco complaciente Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute Respiratory Distress in Adults. Lancent 1967,2:319-23
  • 5. SCORE DE INJURIA PULMONAR  PEEP  RX TX  PAFI  COMPLIANCE SDRA SEVERO MAYOR DE 2,5 Murray JF, Matthay MA. Am Rev Respir Dis 1988;138:720-3.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. CONSENSO AMERICANO-EUROPEO Inicio agudo Infiltrado bilateral en Rxtx PcP menor de 18 mmHg o ausencia de IVI PAFI menor de 300 mmHg. ALI : SDRA: PAFI MENOR DE 200 mmHg. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824.
  • 12. PATOGENIA 3 Etapas: 1) EXUDATIVA : * Edema pulmonar lesional * Surfactante * Membranas hialinas * Respuesta inflamatoria 2) FIBROPROLIFERATIVA 3) FIBROSIS
  • 13.
  • 14.
  • 15. FISIOPATOLOGIA (1) I INTERCAMBIO DE GASES • IRA tipo I • Dif. Aa aumentada • Refractaria a altas concentraciones de Oxígeno SHUNT
  • 16. FISIOPATOLOGIA (2) I MECANICA PULMONAR •Disminución de la compliance • Disminución de la CRF • Aumento de las resistencias VA •Aumento del trabajo respiratorio
  • 17. FISIOPATOLOGIA (3) I HEMODINAMIA • Aumento de RVP • Fase temprana: * Vasoconsticción * Microtrombosis • Fase tardía: * Destrucción vascular
  • 18.
  • 19. TRATAMIENTO • ETIOLOGICO • NO FARMACOLOGICO: ARM • FARMACOLOGICO
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23. TRATAMIENTO OBJETIVOS DE LA VENTILACION MECANICA EN EL SDRA  MEJORAR OXIGENACION  EVITAR LPAVM
  • 26. TRATAMIENTO SURFACTANTE Neumonocitos tipo II Función : * Disminuye tensión superficial intraalveolar * Rol inmunológico SDRA * Estructura alterada * Edema pulmonar lesional : altera función COLAPSO ALVEOLAR- VOLUTRAUMA- ATELECTRAUMA
  • 27. TRATAMIENTO SURFACTANTE  Anzueto et al. 1994 . Prospectivo, randomizado. Surfactante sintetico vs. Placebo en nebulización 725 c/ SDRA temprano. No diferencias en mortalidad en ambos grupos •Gregory et al. 1997. Prospectivo, randomizado. Surfactante bovino i/ T en diferentes dosis vs. Placebo. Subgrupo altas dosis: Mejoría en la mortalidad y la oxigenación  No se utiliza rutinariamente en SDRA.
  • 28. TRATAMIENTO ÓXIDO NíTRICO  Broncodilatador y vasodilatador  Inhalado : Optimiza relación V/Q- Mejora oxigenación Disminuye PAP Tóxico asociado a altas FiO2
  • 29. TRATAMIENTO ÓXIDO NíTRICO  Delinger et al. 1998. Prospectivo. Randomizado . Diferentes concentraciones NO vs. placebo. 177 pac c/SDRA. No diferencias respecto a mortalidad, días libres de ARM. Mejora Oxigenación---  Lunding et al., 1999. Prospectivo, randomizado. NO Inhalado vs. Tto convencional en pac c/ ALI.No diferencias en mortalidad ( 30-90 días). Aumento de disfunción renal  USO INDIVIDUALIZADO en pac c/ Hipoxemia refractaria
  • 30. TRATAMIENTO CORTICOIDES ( FASE TEMPRANA)  Antiinflamatorio : Modulador de la resp. Inflamatoria Disminución de la intesidad lesión Weigelt et al. 1985 Luce et al. 1988 Bernard et al. 1987 Bone et al. 1987 Prospectivos, doble ciego, randomizados. Altas dosis de metilprednisolona en SDRA tempranos No beneficios y algunos aumento mortalidad  NO SE RECOMIENDA SU USO
  • 31. TRATAMIENTO CORTICOIDES ( FASE TARDIA)  Meduri et al. 1998. Prospectivo, randomizado. 24 pac SDRA etapa fibroproliferativa, en ARM mayor 7 días y menos 3 meses. LIS mayor 2,5. Altas dosis de metilprednisolona vs. Placebo por 14 días, c/ discontinuación gradual. Disminución de mortalidad, estadía hospitalaria y UCI Errores de diseño Pequeño No. Pac  ACONSEJADO EL USO
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  • 43. Efectos del prono sobre la oxigenación  La mejoría de la oxigenación se debe a una reducción del shunt (Qs/Qt)  Derivada sobre todo de una mejor ventilación de las zonas mejor perfundidas  • Mejora de la relación Va/Q en las regiones dorsales  • Sin cambios en las regiones ventrales  • Resultado final: mejoría del shunt debido a un aumento de la venFlación de las zonas mejor perfundidas
  • 44. Efectos del prono sobre la pared torácica  Aumenta la rigidez de la pared torácica, sin afectar a la rigidez pulmonar o disminuyéndola (disminuyendo EL)  Reclutamiento  Aumento de la rigidez por: – Columna y porción posterior de las vértebras menos móviles – Compresión abdominal
  • 45. Efectos del prono sobre sobre la hemodimaia  Aumento de la PCP  Reducción del gradiente transpulmonar (PAPM- PCP)  Reclutamiento vascular pulmonar  Disminución la resistencia vascular pulmonar  Disminución del espacio muerto  Evita usar niveles de PEEP excesivos  Puede reverFr el fallo ventricular derecho
  • 46. Efectos de la posición prona sobre el VILI  Reducción de la sobredistensión  Reducción del atelectrauma  Disminuye la concentración de citoquinas proinflamatorias en el LBA (1)  Posible acción a nivel molecular
  • 47. Resumen de beneficios de la ventilación prona • Mejora de la oxigenación • Mejora la mecánica pulmonar • Preserva la hemodinámica • Protege contra la lesión pulmonar asociada a la venFlación mecánica
  • 48. CONTRAINDICACIONES  Condiciones que la imposibilitan (fijaciones externas...)  Condiciones que alteran la relación beneficio/ riesgo  Inestabilidad hemodinámica  Cavidad abdominal abierta • Fracturas inestables  Hipertension intracraneal
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  • 51. PRONOSTICO Número de disfunciones ( Hepatica 100%) Mortadlidad: 1as. Décadas 70% Últimos años 40% Diferente poblaciones Optimización de los corticoides Soporte nutricional y hemodinamico Tto infecciones ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PROTECTIVAS