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En todas las interacciones se distinguen:
Fármaco objeto: su acción es modificada por la de otro.
Fármaco precipitante: el que desencadena la interacción.
• Fármacos con elevada unión a proteínas plasmáticas.
• Fármacos que alteran el metabolismo y/o excreción
de otros fármacos
FARMACOS
PRECIPITANTES
• Fármacos con una curva dosis-efecto de gran pendiente.
• Fármacos con eliminación por vías metabólicas o
transportadores inducibles o saturables.
• Fármacos con un margen terapéutico estrecho.
FARMACOS OBJETOS
• FARMACODINAMICAS
• FARMACOCINETICAS
.
• Influencia que tiene un fármaco
sobre otro en los receptores u
órganos donde actúan.
.
• Relativamente previsibles.
.
• Relación con efectos adversos y
terapéuticos de los medicamentos.
Suelen ser comunes a fármacos que:
Tienen
estructura
química
parecida:
Metotrexato y
trimetoprimaplasia medular
Pertenecen
aun mismo
grupo
terapéutico:
ISRS + opiáceos
síndrome serotoninérgico
Con perfil
de toxicidad
similar:
Amiodarona+levofloxacino
prolongación QT
• Las interacciones farmacocinéticas son las que se producen
sobre uno o varios de los procesos cinéticos de: absorción,
distribución, metabolización o eliminación (ADME).
Modifican la biodisponibilidad o la
velocidad de absorción del fármaco.
Cambios en el pH intestinal (ej.
hierro + antiácidos).
Formación de quelatos o
compuestos no absorbibles (ej.
quinolonas + calcio, digoxina +
colestiramina).
Modificación de la motilidad
intestinal (ej. digoxina +
metoclopramida), toxicidad
gastrointestinal y alteración de la
absorción.
Los fármacos en el torrente sanguíneo se
desplazan unidos a proteínas
plasmáticas, dependiendo la unión de la
afinidad específica de los fármacos.
Únicamente el fármaco libre es activo.
La interacción adquiere relevancia
para aquellos fármacos con un
elevado grado de unión a proteínas
plasmáticas y/o su tasa de
eliminación es baja.
Ej. acenocumarol, antidiabéticos orales
(sulfonilureas), fenitoína, metotrexato o
ácido valproico, son fármacos que se ven
afectados por este tipo de interacción.
La glicoproteína-P es una proteína
transportadora que afecta a los procesos
de absorción, distribución y excreción de
fármacos.
Protege al organismo frente a sustancias
que considera tóxicas, reduciendo su
absorción (intestino) y acelerando su
eliminación (riñón y bilis).
Su actividad en el transporte de
fármacos (ej. ondansetron, digoxina
o tacrolimus) se ve alterada por
polimorfismos genéticos y por la
acción inductora (ej. hipérico,
rifampicina) o inhibidora (ej.
amiodarona, claritromicina,
verapamilo) de distintas sustancias.
Tiene como objetivo la transformación de los
fármacos dentro del organismo para obtener
compuestos que se eliminen con mayor facilidad.
El metabolismo oxidativo se lleva principalmente a
cabo por el CYP450, un complejo de
hemoproteínas distribuídas principalmente en
hígado e intestino.
Un número limitado de isoformas son las
responsables (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6,
and CYP3A4) de la mayoría de las reacciones
metabólicas de los fármacos.
Los isoenzimas más importantes son el CYP3A4
(50%), seguido del 2D6 (20%) y del 2C9 (15%).
(Leucuta SE, Vlase L. Pharmacokinetics and metabolic drug interactions. Curr Clin Pharmacol. 2006;1(1):5-20).
Consiste en la pérdida de la
capacidad metabólica de la
isoenzima.
Conduce a un aumento de la
exposición y del riesgo de toxicidad
del fármaco objeto.
Tiene un efecto inmediato y puede
ser reversible o irreversible.
Consiste en un aumento de la
capacidad metabólica de la
isoenzima.
Conduce a una disminución de las
concentraciones del fármaco objeto,
con una posible pérdida de eficacia.
Se manifiesta más tarde que la
inhibición, y cuando se suspende hay
que tener en cuenta que las
concentraciones del fármaco objeto
pueden aumentar, con el riesgo de
toxicidad.
El riñón es el órgano más importante de
excreción. Las interacciones resultarán
clínicamente significativas si afectan a
moléculas farmacológicamente activas.
Los procesos de filtración, secreción y
reabsorción pueden verse afectados por
variaciones del pH (ej. alcalinización de
orina + metotrexato), de la secreción
tubular (ej. amiodarona + digoxina;
diuréticos + litio) y del flujo renal (ej.
AINE + litio).
Otros procesos de excreción incluyen la
eliminación por la bilis (ej.
anticonceptivos orales + penicilinas o
tetraciclinas) o intestinal.
Algunas cefalosporinas
disminuyen su biodisponibilidad
con antiácidos o antagonistas
H2
Estrogenos
orales
Alopurinol
Afectan al citocromo p450
Rifampicina
INTERACCIONES CON
ANTIBIOTICOS
Beta lactamicos
Macrolidos, azalidas,
ketolidos
Fluorquinolonas Aminoglicosidos
Algunas se relacionan
por estructura o
actividad.
Buena
biodisponibilidad oral
Afectada por
cationes
multivalentes
Fallo
terapeutico
Nefrotoxicidad ,
otoxicidad, y bloqueo
neuromuscular
Riesgo
sinergico.
ANTIFUNGICOS
Sustancia capaz de producir
una alteración tal de las
estructuras de una célula
fúngica que consiga inhibir
su desarrollo, alterando su
viabilidad o capacidad de
supervivencia, bien directa o
indirectamente, lo que
facilita el funcionamiento de
los sistemas de defensa del
huésped.
Interacción farmacológica de fármacos con
acción sobre el sistema nervioso central
ansiolíticos y e hipnóticos antidepresivos
antipsicóticos
• La polifarmacia es frecuente en pacientes
neuropsiquiatricos la alta prevalencia y la necesidad de
tratar los efectos adversos inducidos por los
psicofármacos como fármacos producidos por otros
grupos terapéuticos pre escritos.
• Algunos psicofármacos presentes de margen estrecho
de seguridad.
Clozapina, antidepresivo tricíclico, algunos antipsicóticos
tipos y algunos anticonvulsivantes que pueden causar
toxicidad grave si aumenta sus niveles plasmáticos por
inhibición de su metabolismo enzimático.
Interacción farmacodinamias
• A nivel farmacodinamico la IF de los ADT pueden
producir prolongaciones del segmento QT como
síndrome neuroléptico maligno o síndrome
serotoninergico , sedación excesiva.
• Aquellos fármacos la asociación ADT producen
prolongación del segmento QT, CITALOPRAM,
ESCITALOPRAM,SERTRALINA.
Interacción entre amitriptilina y
amiodarona
• Los anti arrítmicos no deberían prescribirse
habitualmente con los ADT por que pueden
producir prolongación del segmento QT e incluso
muerte súbita en pacientes que han sufrido un
infarto agudo al miocardio. Además en el caso
concreto de amiodarona ADT (sustratos de CYP2D6)
se produce una interacción de tipo farmacocinética
ya que la amiodarona inhibe la actividad del
isoenzima CYP2D6 pudiendo aumentar las
concentraciones plasmáticas de los ADT y el riesgo
de toxicidad.
Discucion
• La mayoría de los anti arrítmicos son sustratos y o
inhibidores del CYP2D6 Por la que a la interacción
farmacodinamia de riesgo de la prolongación del
segmento QT hay que añadir el posible aumento a
exposición al anti arrítmico y o antidepresivos por
interacción farmacocinética por lo que el riesgo de
que ocurra es mayor.
• El que sean fármacos de uso crónico aumenta el
riesgo de interacción clínicamente significativa.
Idea clave
• En general no se recomienda la administración
conjunta a ADT con fármacos que puedan producir
una prolongación del sistema QT especialmente en
pacientes de riesgo.
Definición
 Es la modificación en la respuesta farmacológica
de un medicamento originada por alimentos.
 Varían de acuerdo a la dosis del medicamento, la
edad, el sexo y el estado de salud del paciente.
 Pueden producir efectos negativos en la seguridad
y eficacia del tratamientofarmacológico y en el
estado nutricional del paciente.
TIPOS DE INTERACCIONES
INTERACCIONES ALIMENTOS -
MEDICAMENTOS (IAM)
INTERACCIONES MEDICAMENTO –
ALIMENTO (IMA)
La alimentación, los
alimentos, o sus
componentes, naturales o
adicionados, pueden hacer
variar la biodisponibilidad o
el comportamiento
farmacocinético o
farmacodinámico del
medicamento.
Los medicamentos pueden
modificar la absorción,
utilización metabólica y
eliminación de los nutrientes y
afectar al estado nutricional
INTERACCIONES ENTRE ALIMENTOS Y
MEDICAMENTOS SEGÚN SU MECANISMO
FISICOQUÍMICAS.
Se producen sin necesidad de que intervengan
procesos fisiológicos del organismo, existe una
disminución en la cantidad de fármaco o de nutriente
que se absorbe. Puede deberse a la adsorción, a la
formación de precipitados insolubles ó modificaciones
en el pH.
FARMACOCINÉTICAS.
• Pueden alterar las
características de su
absorción, metabolismo y
excreción, ya sea
aumentándolo,
disminuyéndolo o
retrasándolo.
• Presencia de alimentos en el
tracto gastrointestinal puede
afectar a la absorción y
actuar a diferentes niveles.
FARMACODINÁMICAS.
• Producen cambios en la
respuesta del paciente a una
combinación de fármaco-
nutriente.
• La vitamina E puede
potenciar los efectos de los
anticoagulantes,
aumentando el riesgo de
sangrado.
• Antihipertensivos con la sal:
aumenta la presión arterial
INTERACCIONES
FARMACOCINÉTICAS MÁS
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Interacciones trabajo ultimo

  • 1.
  • 2.
  • 3. En todas las interacciones se distinguen: Fármaco objeto: su acción es modificada por la de otro. Fármaco precipitante: el que desencadena la interacción. • Fármacos con elevada unión a proteínas plasmáticas. • Fármacos que alteran el metabolismo y/o excreción de otros fármacos FARMACOS PRECIPITANTES • Fármacos con una curva dosis-efecto de gran pendiente. • Fármacos con eliminación por vías metabólicas o transportadores inducibles o saturables. • Fármacos con un margen terapéutico estrecho. FARMACOS OBJETOS
  • 5. . • Influencia que tiene un fármaco sobre otro en los receptores u órganos donde actúan. . • Relativamente previsibles. . • Relación con efectos adversos y terapéuticos de los medicamentos.
  • 6. Suelen ser comunes a fármacos que: Tienen estructura química parecida: Metotrexato y trimetoprimaplasia medular Pertenecen aun mismo grupo terapéutico: ISRS + opiáceos síndrome serotoninérgico Con perfil de toxicidad similar: Amiodarona+levofloxacino prolongación QT
  • 7. • Las interacciones farmacocinéticas son las que se producen sobre uno o varios de los procesos cinéticos de: absorción, distribución, metabolización o eliminación (ADME).
  • 8. Modifican la biodisponibilidad o la velocidad de absorción del fármaco. Cambios en el pH intestinal (ej. hierro + antiácidos). Formación de quelatos o compuestos no absorbibles (ej. quinolonas + calcio, digoxina + colestiramina). Modificación de la motilidad intestinal (ej. digoxina + metoclopramida), toxicidad gastrointestinal y alteración de la absorción.
  • 9. Los fármacos en el torrente sanguíneo se desplazan unidos a proteínas plasmáticas, dependiendo la unión de la afinidad específica de los fármacos. Únicamente el fármaco libre es activo. La interacción adquiere relevancia para aquellos fármacos con un elevado grado de unión a proteínas plasmáticas y/o su tasa de eliminación es baja. Ej. acenocumarol, antidiabéticos orales (sulfonilureas), fenitoína, metotrexato o ácido valproico, son fármacos que se ven afectados por este tipo de interacción.
  • 10. La glicoproteína-P es una proteína transportadora que afecta a los procesos de absorción, distribución y excreción de fármacos. Protege al organismo frente a sustancias que considera tóxicas, reduciendo su absorción (intestino) y acelerando su eliminación (riñón y bilis). Su actividad en el transporte de fármacos (ej. ondansetron, digoxina o tacrolimus) se ve alterada por polimorfismos genéticos y por la acción inductora (ej. hipérico, rifampicina) o inhibidora (ej. amiodarona, claritromicina, verapamilo) de distintas sustancias.
  • 11. Tiene como objetivo la transformación de los fármacos dentro del organismo para obtener compuestos que se eliminen con mayor facilidad. El metabolismo oxidativo se lleva principalmente a cabo por el CYP450, un complejo de hemoproteínas distribuídas principalmente en hígado e intestino. Un número limitado de isoformas son las responsables (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, and CYP3A4) de la mayoría de las reacciones metabólicas de los fármacos. Los isoenzimas más importantes son el CYP3A4 (50%), seguido del 2D6 (20%) y del 2C9 (15%). (Leucuta SE, Vlase L. Pharmacokinetics and metabolic drug interactions. Curr Clin Pharmacol. 2006;1(1):5-20).
  • 12. Consiste en la pérdida de la capacidad metabólica de la isoenzima. Conduce a un aumento de la exposición y del riesgo de toxicidad del fármaco objeto. Tiene un efecto inmediato y puede ser reversible o irreversible. Consiste en un aumento de la capacidad metabólica de la isoenzima. Conduce a una disminución de las concentraciones del fármaco objeto, con una posible pérdida de eficacia. Se manifiesta más tarde que la inhibición, y cuando se suspende hay que tener en cuenta que las concentraciones del fármaco objeto pueden aumentar, con el riesgo de toxicidad.
  • 13.
  • 14. El riñón es el órgano más importante de excreción. Las interacciones resultarán clínicamente significativas si afectan a moléculas farmacológicamente activas. Los procesos de filtración, secreción y reabsorción pueden verse afectados por variaciones del pH (ej. alcalinización de orina + metotrexato), de la secreción tubular (ej. amiodarona + digoxina; diuréticos + litio) y del flujo renal (ej. AINE + litio). Otros procesos de excreción incluyen la eliminación por la bilis (ej. anticonceptivos orales + penicilinas o tetraciclinas) o intestinal.
  • 15.
  • 16. Algunas cefalosporinas disminuyen su biodisponibilidad con antiácidos o antagonistas H2 Estrogenos orales Alopurinol Afectan al citocromo p450 Rifampicina INTERACCIONES CON ANTIBIOTICOS Beta lactamicos Macrolidos, azalidas, ketolidos Fluorquinolonas Aminoglicosidos Algunas se relacionan por estructura o actividad. Buena biodisponibilidad oral Afectada por cationes multivalentes Fallo terapeutico Nefrotoxicidad , otoxicidad, y bloqueo neuromuscular Riesgo sinergico.
  • 17. ANTIFUNGICOS Sustancia capaz de producir una alteración tal de las estructuras de una célula fúngica que consiga inhibir su desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de supervivencia, bien directa o indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del huésped.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
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  • 24.
  • 25. Interacción farmacológica de fármacos con acción sobre el sistema nervioso central ansiolíticos y e hipnóticos antidepresivos antipsicóticos • La polifarmacia es frecuente en pacientes neuropsiquiatricos la alta prevalencia y la necesidad de tratar los efectos adversos inducidos por los psicofármacos como fármacos producidos por otros grupos terapéuticos pre escritos. • Algunos psicofármacos presentes de margen estrecho de seguridad. Clozapina, antidepresivo tricíclico, algunos antipsicóticos tipos y algunos anticonvulsivantes que pueden causar toxicidad grave si aumenta sus niveles plasmáticos por inhibición de su metabolismo enzimático.
  • 26. Interacción farmacodinamias • A nivel farmacodinamico la IF de los ADT pueden producir prolongaciones del segmento QT como síndrome neuroléptico maligno o síndrome serotoninergico , sedación excesiva. • Aquellos fármacos la asociación ADT producen prolongación del segmento QT, CITALOPRAM, ESCITALOPRAM,SERTRALINA.
  • 27. Interacción entre amitriptilina y amiodarona • Los anti arrítmicos no deberían prescribirse habitualmente con los ADT por que pueden producir prolongación del segmento QT e incluso muerte súbita en pacientes que han sufrido un infarto agudo al miocardio. Además en el caso concreto de amiodarona ADT (sustratos de CYP2D6) se produce una interacción de tipo farmacocinética ya que la amiodarona inhibe la actividad del isoenzima CYP2D6 pudiendo aumentar las concentraciones plasmáticas de los ADT y el riesgo de toxicidad.
  • 28. Discucion • La mayoría de los anti arrítmicos son sustratos y o inhibidores del CYP2D6 Por la que a la interacción farmacodinamia de riesgo de la prolongación del segmento QT hay que añadir el posible aumento a exposición al anti arrítmico y o antidepresivos por interacción farmacocinética por lo que el riesgo de que ocurra es mayor. • El que sean fármacos de uso crónico aumenta el riesgo de interacción clínicamente significativa.
  • 29. Idea clave • En general no se recomienda la administración conjunta a ADT con fármacos que puedan producir una prolongación del sistema QT especialmente en pacientes de riesgo.
  • 30.
  • 31. Definición  Es la modificación en la respuesta farmacológica de un medicamento originada por alimentos.  Varían de acuerdo a la dosis del medicamento, la edad, el sexo y el estado de salud del paciente.  Pueden producir efectos negativos en la seguridad y eficacia del tratamientofarmacológico y en el estado nutricional del paciente.
  • 32. TIPOS DE INTERACCIONES INTERACCIONES ALIMENTOS - MEDICAMENTOS (IAM) INTERACCIONES MEDICAMENTO – ALIMENTO (IMA) La alimentación, los alimentos, o sus componentes, naturales o adicionados, pueden hacer variar la biodisponibilidad o el comportamiento farmacocinético o farmacodinámico del medicamento. Los medicamentos pueden modificar la absorción, utilización metabólica y eliminación de los nutrientes y afectar al estado nutricional
  • 33. INTERACCIONES ENTRE ALIMENTOS Y MEDICAMENTOS SEGÚN SU MECANISMO FISICOQUÍMICAS. Se producen sin necesidad de que intervengan procesos fisiológicos del organismo, existe una disminución en la cantidad de fármaco o de nutriente que se absorbe. Puede deberse a la adsorción, a la formación de precipitados insolubles ó modificaciones en el pH.
  • 34. FARMACOCINÉTICAS. • Pueden alterar las características de su absorción, metabolismo y excreción, ya sea aumentándolo, disminuyéndolo o retrasándolo. • Presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal puede afectar a la absorción y actuar a diferentes niveles. FARMACODINÁMICAS. • Producen cambios en la respuesta del paciente a una combinación de fármaco- nutriente. • La vitamina E puede potenciar los efectos de los anticoagulantes, aumentando el riesgo de sangrado. • Antihipertensivos con la sal: aumenta la presión arterial
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