Este documento trata sobre la interpretación de pruebas bioquímicas de laboratorio relacionadas con el metabolismo de los hidratos de carbono y la diabetes. En primer lugar, describe las funciones y clasificación de los hidratos de carbono, así como su metabolismo y regulación hormonal. Luego, se centra en la diabetes, explicando los tipos de diabetes, las complicaciones agudas y crónicas, y las pruebas analíticas utilizadas para su diagnóstico y control, como la glucemia, curva de glucemia, hemoglobina glicosilada
La hemostasia tiene como finalidad detener el sangrado cuando un vaso sanguíneo se rompe. Consta de dos fases: la hemostasia primaria, que involucra la vasoconstricción, la adhesión y agregación plaquetaria; y la hemostasia secundaria, que implica la cascada de coagulación para formar un coágulo de fibrina. Existen mecanismos de control como la antitrombina III, la proteína C, la trombomodulina y la prostaciclina para mantener el equilibrio hemostático y prevenir t
El documento describe los diferentes tipos de comunicación celular mediada por mensajeros químicos, incluyendo la comunicación neural, endocrina y paracrina. Explica que los mensajeros químicos se unen a receptores en la superficie celular e inician respuestas como la activación de proteínas G, canales iónicos y enzimas. Esto puede dar lugar a cambios en la transcripción genética y la función celular.
La diabetes mellitus tipo 2 es un desorden metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia e insulino resistencia. Afecta principalmente a adultos mayores y su prevalencia ha aumentado debido a cambios en los estilos de vida. Las complicaciones incluyen enfermedad cardiovascular, renal y daño ocular. El tratamiento busca controlar los niveles de glucosa para prevenir las complicaciones a largo plazo.
La lipólisis es la hidrólisis del triglicérido que libera glicerol y ácidos grasos. Ocurre principalmente en el tejido adiposo y las mitocondrias de los adipocitos. Está regulada por hormonas como la insulina y la epinefrina que activan o inhiben la lipasa sensible a hormonas. La glucosa también juega un papel al disminuir la liberación de ácidos grasos libres cuando su utilización en el tejido adiposo es alta.
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia causada por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico que afecta la maduración de las células de la médula ósea, resultando en una disminución de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. La vitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la síntesis del ADN y la división celular normal. La deficiencia de vitamina B12 puede causar síntomas neurológicos adicionales debido a
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - Dra. Roopa Mehta - Investigadora, Servicio de Endocrinología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán»
La aterosclerosis se caracteriza por la oclusión progresiva de las arterias debido a la formación de placas de ateroma. Estas placas se forman como resultado de la disfunción endotelial, la inflamación y la trombosis. Los principales factores de riesgo son la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la hipertensión y la diabetes. Las placas vulnerables son inestables y pueden romperse, causando eventos agudos como infartos o accidentes cerebrovasculares.
La aterogénesis consiste en el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en la túnica intima de las arterias. Este proceso involucra la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad, la activación de las células endoteliales y la acumulación de lípidos en la pared vascular por macrófagos. Esto eventualmente conduce a la formación de placas de ateroma que pueden obstruir las arterias.
La hemostasia tiene como finalidad detener el sangrado cuando un vaso sanguíneo se rompe. Consta de dos fases: la hemostasia primaria, que involucra la vasoconstricción, la adhesión y agregación plaquetaria; y la hemostasia secundaria, que implica la cascada de coagulación para formar un coágulo de fibrina. Existen mecanismos de control como la antitrombina III, la proteína C, la trombomodulina y la prostaciclina para mantener el equilibrio hemostático y prevenir t
El documento describe los diferentes tipos de comunicación celular mediada por mensajeros químicos, incluyendo la comunicación neural, endocrina y paracrina. Explica que los mensajeros químicos se unen a receptores en la superficie celular e inician respuestas como la activación de proteínas G, canales iónicos y enzimas. Esto puede dar lugar a cambios en la transcripción genética y la función celular.
La diabetes mellitus tipo 2 es un desorden metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia e insulino resistencia. Afecta principalmente a adultos mayores y su prevalencia ha aumentado debido a cambios en los estilos de vida. Las complicaciones incluyen enfermedad cardiovascular, renal y daño ocular. El tratamiento busca controlar los niveles de glucosa para prevenir las complicaciones a largo plazo.
La lipólisis es la hidrólisis del triglicérido que libera glicerol y ácidos grasos. Ocurre principalmente en el tejido adiposo y las mitocondrias de los adipocitos. Está regulada por hormonas como la insulina y la epinefrina que activan o inhiben la lipasa sensible a hormonas. La glucosa también juega un papel al disminuir la liberación de ácidos grasos libres cuando su utilización en el tejido adiposo es alta.
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia causada por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico que afecta la maduración de las células de la médula ósea, resultando en una disminución de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. La vitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la síntesis del ADN y la división celular normal. La deficiencia de vitamina B12 puede causar síntomas neurológicos adicionales debido a
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - Dra. Roopa Mehta - Investigadora, Servicio de Endocrinología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán»
La aterosclerosis se caracteriza por la oclusión progresiva de las arterias debido a la formación de placas de ateroma. Estas placas se forman como resultado de la disfunción endotelial, la inflamación y la trombosis. Los principales factores de riesgo son la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la hipertensión y la diabetes. Las placas vulnerables son inestables y pueden romperse, causando eventos agudos como infartos o accidentes cerebrovasculares.
La aterogénesis consiste en el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en la túnica intima de las arterias. Este proceso involucra la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad, la activación de las células endoteliales y la acumulación de lípidos en la pared vascular por macrófagos. Esto eventualmente conduce a la formación de placas de ateroma que pueden obstruir las arterias.
El documento describe la historia, farmacocinética y farmacodinamia de los corticoesteroides. Se producen en la corteza suprarrenal y se dividen en mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos. Los glucocorticoides como el cortisol siguen un ciclo circadiano y se metabolizan principalmente en el hígado. Los corticoesteroides sintéticos se usan por vía oral, tópica e inyectable y su absorción depende de la ruta de administración.
La metformina es un medicamento usado para tratar la diabetes tipo 2. Actúa mejorando la sensibilidad a la insulina a nivel celular y tisular, lo que reduce los niveles de glucosa en la sangre. Se absorbe bien por vía oral y se elimina por riñón. Sus efectos secundarios más comunes son gastrointestinales como náuseas y diarrea. No debe usarse en pacientes con enfermedades renales debido al riesgo de acidosis láctica.
El documento describe el hexámero de insulina porcina y su procesamiento en el cuerpo, así como los diferentes tipos de insulina, sus usos, métodos de administración y ajustes posológicos para lograr un control glucémico óptimo.
Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que transportan colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles a través del organismo. Las hiperlipoproteinemias son enfermedades causadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre, incluyendo la hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia familiar y la hiperlipidemia mixta. El documento proporciona detalles sobre la definición, etiología, síntomas, tratamiento y complicaciones de varios tipos de
El documento describe los procesos de cetogénesis y cetolisis mediante los cuales el hígado produce y los tejidos extrahepáticos utilizan cuerpos cetónicos. La cetogénesis convierte el exceso de acetil-CoA en cuerpos cetónicos que sirven como fuente de energía cuando hay deficiencia de carbohidratos. La cetolisis degrada los cuerpos cetónicos en las mitocondrias extrahepáticas para producir acetil-CoA que alimenta el ciclo de Krebs. La cetoacidosis di
Este documento proporciona información sobre perfiles lipídicos, incluyendo definiciones, importancia, interpretación de resultados y niveles de riesgo. Explica cómo determinar el riesgo coronario de un paciente, establecer metas de colesterol LDL y no HDL, e identificar tipos de hiperlipidemia. También cubre recomendaciones dietéticas y de estilo de vida para la prevención y tratamiento de problemas lipídicos.
El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas endocrino, con un enfoque en la insulina. El páncreas contiene islotes de Langerhans que secretan insulina y glucagón directamente a la sangre. La insulina es una proteína pequeña que se sintetiza en las células beta de los islotes. La insulina facilita la captación de glucosa por el músculo y el hígado, favorece el almacenamiento de carbohidratos, grasas y proteínas, y regula el
Este documento define el síndrome metabólico y describe su historia, epidemiología, fisiopatología y enfoque diagnóstico y de tratamiento. El síndrome metabólico se caracteriza por la coexistencia de varias condiciones que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes. Su prevalencia ha aumentado debido a malos hábitos alimenticios y falta de ejercicio. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida como dieta y ejercicio, así como medicamentos para controlar factores de riesgo
Este documento presenta información sobre los principales receptores y neurotransmisores del sistema nervioso autónomo. Describe los receptores adrenérgicos, dopaminérgicos, histaminérgicos y colinérgicos, incluyendo sus agonistas y antagonistas. También explica los procesos de la neurotransmisión adrenérgica y lista la bibliografía de referencia.
1) La relación entre dislipidemia y enfermedad cardiovascular ha sido confirmada y los beneficios de disminuir los niveles de colesterol para prevención primaria y secundaria están bien establecidos. 2) Aunque la mortalidad debida a enfermedad coronaria ha disminuido, sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en los Estados Unidos. 3) El ATP III recomienda un enfoque más agresivo que incluye cambios en el estilo de vida y tratamiento con medicamentos para reducir aún más la morbimortalidad
1. La arteriosclerosis es una enfermedad progresiva de las arterias que se caracteriza por placas sobre elevadas.
2. Existen factores de riesgo modificables como la hipertensión, diabetes y tabaquismo que aceleran el desarrollo de la arteriosclerosis.
3. Los análisis de sangre como el colesterol y los triglicéridos son biomarcadores útiles para evaluar el riesgo cardiovascular asociado a la arteriosclerosis.
El documento describe la digestión, absorción y transporte de lípidos en el cuerpo humano. Se resume en tres oraciones:
1) Los lípidos se digieren parcialmente en el estómago y intestino delgado por enzimas, y se absorben en forma de ácidos grasos, colesterol y otros lípidos en las células intestinales.
2) Estos se reensamblan y transportan a la sangre en quilomicrones para ser distribuidos a los tejidos.
3) Una vez en las células, los ácidos
La anemia ferropénica es la causa más frecuente de anemia, definida como anemia hipocrómica microcítica por deficiencia de hierro. Se produce por deficiencia de ingesta, aumento de demanda o de pérdidas de hierro. El tratamiento consiste en suplementos orales de sales de hierro de 100-200 mg/día durante al menos 4-6 meses para corregir el déficit y reponer los depósitos de hierro.
La insulina facilita la síntesis y depósito de proteínas al estimular el transporte de aminoácidos a las células, aumentar la traducción y transcripción de proteínas, e inhibir el catabolismo de proteínas. La falta de insulina provoca una disminución de proteínas y un aumento de aminoácidos en la sangre, ya que el catabolismo de proteínas aumenta y la síntesis disminuye. La insulina y la hormona de crecimiento actúan juntas para promover el crecimiento.
El documento describe los efectos de la insulina en el metabolismo de las grasas y proteínas. La insulina favorece la síntesis y almacenamiento de lípidos y proteínas, y disminuye la utilización de grasas. La falta de insulina aumenta la liberación de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre, y puede provocar acidosis si se consume mucho grasas. La insulina y la hormona del crecimiento trabajan juntos para promover el crecimiento celular.
Este documento resume la definición, clasificación y fisiopatología de la diabetes mellitus. Define la diabetes como un grupo de trastornos metabólicos que comparten la hiperglucemia. Clasifica la diabetes en Tipo 1, Tipo 2 y otros tipos menos comunes. Describe la fisiopatología de la diabetes Tipo 1 como una destrucción autoinmune de las células beta, mientras que la Tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y defectos en la secreción de insulina.
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS PROSTAGLANDINASAngel Ramiro
Este documento describe la importancia clínica de las prostaglandinas. Se producen a partir del ácido araquidónico y regulan eventos como la motilidad intestinal, la función vascular, la función renal, la secreción gástrica y el sistema reproductor femenino. Los inhibidores no selectivos de la COX (ciclooxigenasa) como los AINEs pueden causar daño gástrico al inhibir la COX-1, mientras que los inhibidores selectivos de la COX-2 como los COXIBs inhiben la COX-2 y no la COX
Las anemias sideroblásticas se caracterizan por una sobrecarga de hierro en las mitocondrias de los normoblastos de la médula ósea, lo que impide la síntesis normal de hemoglobina. Pueden ser hereditarias o adquiridas por fármacos, toxinas o enfermedades. El diagnóstico incluye la presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea y niveles elevados de hierro en sangre.
Este documento proporciona información sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos, así como sobre pruebas bioquímicas relacionadas con la diabetes. Explica conceptos clave como la clasificación de hidratos de carbono, el metabolismo de la glucosa y su regulación hormonal, pruebas para diagnosticar la diabetes como la curva de glucemia, y rangos normales y anormales de parámetros como la hemoglobina glicosilada y el perfil lipídico. Además, analiza temas como las lipoproteínas, las
Este documento describe las hormonas pancreáticas y su papel en la regulación de la glucemia. Explica que la insulina y el glucagón son las principales hormonas que regulan los niveles de glucosa en la sangre de forma opuesta, manteniéndolos en un rango estrecho. También describe otras hormonas pancreáticas como la somatostatina y el polipéptido pancreático, y explica sus funciones y mecanismos de acción.
El documento describe la historia, farmacocinética y farmacodinamia de los corticoesteroides. Se producen en la corteza suprarrenal y se dividen en mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos. Los glucocorticoides como el cortisol siguen un ciclo circadiano y se metabolizan principalmente en el hígado. Los corticoesteroides sintéticos se usan por vía oral, tópica e inyectable y su absorción depende de la ruta de administración.
La metformina es un medicamento usado para tratar la diabetes tipo 2. Actúa mejorando la sensibilidad a la insulina a nivel celular y tisular, lo que reduce los niveles de glucosa en la sangre. Se absorbe bien por vía oral y se elimina por riñón. Sus efectos secundarios más comunes son gastrointestinales como náuseas y diarrea. No debe usarse en pacientes con enfermedades renales debido al riesgo de acidosis láctica.
El documento describe el hexámero de insulina porcina y su procesamiento en el cuerpo, así como los diferentes tipos de insulina, sus usos, métodos de administración y ajustes posológicos para lograr un control glucémico óptimo.
Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que transportan colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles a través del organismo. Las hiperlipoproteinemias son enfermedades causadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre, incluyendo la hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia familiar y la hiperlipidemia mixta. El documento proporciona detalles sobre la definición, etiología, síntomas, tratamiento y complicaciones de varios tipos de
El documento describe los procesos de cetogénesis y cetolisis mediante los cuales el hígado produce y los tejidos extrahepáticos utilizan cuerpos cetónicos. La cetogénesis convierte el exceso de acetil-CoA en cuerpos cetónicos que sirven como fuente de energía cuando hay deficiencia de carbohidratos. La cetolisis degrada los cuerpos cetónicos en las mitocondrias extrahepáticas para producir acetil-CoA que alimenta el ciclo de Krebs. La cetoacidosis di
Este documento proporciona información sobre perfiles lipídicos, incluyendo definiciones, importancia, interpretación de resultados y niveles de riesgo. Explica cómo determinar el riesgo coronario de un paciente, establecer metas de colesterol LDL y no HDL, e identificar tipos de hiperlipidemia. También cubre recomendaciones dietéticas y de estilo de vida para la prevención y tratamiento de problemas lipídicos.
El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas endocrino, con un enfoque en la insulina. El páncreas contiene islotes de Langerhans que secretan insulina y glucagón directamente a la sangre. La insulina es una proteína pequeña que se sintetiza en las células beta de los islotes. La insulina facilita la captación de glucosa por el músculo y el hígado, favorece el almacenamiento de carbohidratos, grasas y proteínas, y regula el
Este documento define el síndrome metabólico y describe su historia, epidemiología, fisiopatología y enfoque diagnóstico y de tratamiento. El síndrome metabólico se caracteriza por la coexistencia de varias condiciones que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes. Su prevalencia ha aumentado debido a malos hábitos alimenticios y falta de ejercicio. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida como dieta y ejercicio, así como medicamentos para controlar factores de riesgo
Este documento presenta información sobre los principales receptores y neurotransmisores del sistema nervioso autónomo. Describe los receptores adrenérgicos, dopaminérgicos, histaminérgicos y colinérgicos, incluyendo sus agonistas y antagonistas. También explica los procesos de la neurotransmisión adrenérgica y lista la bibliografía de referencia.
1) La relación entre dislipidemia y enfermedad cardiovascular ha sido confirmada y los beneficios de disminuir los niveles de colesterol para prevención primaria y secundaria están bien establecidos. 2) Aunque la mortalidad debida a enfermedad coronaria ha disminuido, sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en los Estados Unidos. 3) El ATP III recomienda un enfoque más agresivo que incluye cambios en el estilo de vida y tratamiento con medicamentos para reducir aún más la morbimortalidad
1. La arteriosclerosis es una enfermedad progresiva de las arterias que se caracteriza por placas sobre elevadas.
2. Existen factores de riesgo modificables como la hipertensión, diabetes y tabaquismo que aceleran el desarrollo de la arteriosclerosis.
3. Los análisis de sangre como el colesterol y los triglicéridos son biomarcadores útiles para evaluar el riesgo cardiovascular asociado a la arteriosclerosis.
El documento describe la digestión, absorción y transporte de lípidos en el cuerpo humano. Se resume en tres oraciones:
1) Los lípidos se digieren parcialmente en el estómago y intestino delgado por enzimas, y se absorben en forma de ácidos grasos, colesterol y otros lípidos en las células intestinales.
2) Estos se reensamblan y transportan a la sangre en quilomicrones para ser distribuidos a los tejidos.
3) Una vez en las células, los ácidos
La anemia ferropénica es la causa más frecuente de anemia, definida como anemia hipocrómica microcítica por deficiencia de hierro. Se produce por deficiencia de ingesta, aumento de demanda o de pérdidas de hierro. El tratamiento consiste en suplementos orales de sales de hierro de 100-200 mg/día durante al menos 4-6 meses para corregir el déficit y reponer los depósitos de hierro.
La insulina facilita la síntesis y depósito de proteínas al estimular el transporte de aminoácidos a las células, aumentar la traducción y transcripción de proteínas, e inhibir el catabolismo de proteínas. La falta de insulina provoca una disminución de proteínas y un aumento de aminoácidos en la sangre, ya que el catabolismo de proteínas aumenta y la síntesis disminuye. La insulina y la hormona de crecimiento actúan juntas para promover el crecimiento.
El documento describe los efectos de la insulina en el metabolismo de las grasas y proteínas. La insulina favorece la síntesis y almacenamiento de lípidos y proteínas, y disminuye la utilización de grasas. La falta de insulina aumenta la liberación de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre, y puede provocar acidosis si se consume mucho grasas. La insulina y la hormona del crecimiento trabajan juntos para promover el crecimiento celular.
Este documento resume la definición, clasificación y fisiopatología de la diabetes mellitus. Define la diabetes como un grupo de trastornos metabólicos que comparten la hiperglucemia. Clasifica la diabetes en Tipo 1, Tipo 2 y otros tipos menos comunes. Describe la fisiopatología de la diabetes Tipo 1 como una destrucción autoinmune de las células beta, mientras que la Tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y defectos en la secreción de insulina.
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS PROSTAGLANDINASAngel Ramiro
Este documento describe la importancia clínica de las prostaglandinas. Se producen a partir del ácido araquidónico y regulan eventos como la motilidad intestinal, la función vascular, la función renal, la secreción gástrica y el sistema reproductor femenino. Los inhibidores no selectivos de la COX (ciclooxigenasa) como los AINEs pueden causar daño gástrico al inhibir la COX-1, mientras que los inhibidores selectivos de la COX-2 como los COXIBs inhiben la COX-2 y no la COX
Las anemias sideroblásticas se caracterizan por una sobrecarga de hierro en las mitocondrias de los normoblastos de la médula ósea, lo que impide la síntesis normal de hemoglobina. Pueden ser hereditarias o adquiridas por fármacos, toxinas o enfermedades. El diagnóstico incluye la presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea y niveles elevados de hierro en sangre.
Este documento proporciona información sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos, así como sobre pruebas bioquímicas relacionadas con la diabetes. Explica conceptos clave como la clasificación de hidratos de carbono, el metabolismo de la glucosa y su regulación hormonal, pruebas para diagnosticar la diabetes como la curva de glucemia, y rangos normales y anormales de parámetros como la hemoglobina glicosilada y el perfil lipídico. Además, analiza temas como las lipoproteínas, las
Este documento describe las hormonas pancreáticas y su papel en la regulación de la glucemia. Explica que la insulina y el glucagón son las principales hormonas que regulan los niveles de glucosa en la sangre de forma opuesta, manteniéndolos en un rango estrecho. También describe otras hormonas pancreáticas como la somatostatina y el polipéptido pancreático, y explica sus funciones y mecanismos de acción.
El documento resume los conceptos clave de la bioquímica hemática relacionados con el metabolismo de los hidratos de carbono. Explica cómo se miden y evalúan parámetros como la glucosa, la hemoglobina glicosilada y la fructosamina, e incluye los criterios de laboratorio para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2.
Este documento trata sobre la diabetes mellitus. Define la diabetes como un grupo de trastornos metabólicos que causan hiperglicemia. Explica la biosíntesis de la insulina en las células beta del páncreas y la acción de la insulina. También describe los tipos de diabetes, factores de riesgo, criterios de diagnóstico, tratamiento, complicaciones agudas y crónicas.
El documento describe la hiperglucemia o niveles altos de glucosa en la sangre. Puede ser causada por falta de insulina, resistencia a la insulina o problemas en el páncreas. Los síntomas incluyen sed excesiva, necesidad frecuente de orinar y aumento de apetito. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir insulina, medicamentos u otros cambios en el estilo de vida. Es importante controlar los niveles de glucosa para prevenir complicaciones graves a largo plazo.
La hipoglicemia en niños puede deberse a hiperinsulinismo, déficit de enzimas o hormonas, o enfermedades metabólicas. Los síntomas varían según la edad pero incluyen convulsiones, letargia y vómitos. El tratamiento implica la administración de glucosa para elevar los niveles de azúcar en sangre y corregir las causas subyacentes como hiperinsulinismo o déficit hormonal.
Este documento resume la fisiología del páncreas y las hormonas implicadas en la regulación de la glucemia, como la insulina y el glucagón. Explica la clasificación, factores de riesgo, complicaciones y tratamiento de la diabetes, haciendo énfasis en los diferentes tipos de fármacos normoglicemiantes orales como sulfonilureas, biguanidas e inhibidores de la alfa-glucosidasa. Resalta los mecanismos de acción, efectos adversos y consideraciones sobre la dosificación de estos medicamentos
El documento resume:
1) La definición de hipoglucemia como descenso de glucosa en sangre por debajo de 55 mg/dl asociado a síntomas.
2) El metabolismo de la glucosa a través de la ingesta, glucogenólisis y gluconeogénesis.
3) La regulación de los niveles de glucosa en sangre a través de mecanismos en el hígado, insulina, glucagón y el sistema nervioso simpático.
CLASE TEORICA SEMANA N11_ ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CRBOHIDRATO(1).pptxCAMILABELENYPANAQUEF
1) El documento describe los diferentes tipos de pruebas utilizadas para diagnosticar trastornos del metabolismo de los carbohidratos como la diabetes, incluyendo pruebas de glucosa en ayunas, glucosa postprandial, hemoglobina glicosilada y pruebas de sobrecarga oral de glucosa.
2) También explica los diferentes tipos de hiperglucemia como la fisiológica, de estrés e iatrogénica, así como la intolerancia a la glucosa y diabetes.
3) Finalmente, resume las recomendaciones para el c
Este documento resume las recomendaciones para el manejo de la insulina y medicamentos hipoglucemiantes en el perioperatorio. Explica que la cirugía y anestesia pueden causar hiperglucemia debido a la liberación de hormonas contrarreguladoras. Recomienda objetivos de glucemia de 140-180 mg/dL y detalla cómo suspender o ajustar las dosis de insulina, sulfonilureas, meglitinidas y metformina antes y después de la cirugía para evitar hipoglucemia. Además, explica
El documento describe la definición, criterios diagnósticos y complicaciones agudas y crónicas de la diabetes. Define la diabetes como una alteración metabólica caracterizada por hiperglucemia crónica. Describe los síntomas y criterios para diagnosticar la diabetes, así como las complicaciones agudas como la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. También cubre el tratamiento y seguimiento de pacientes con diabetes crónica en atención primaria.
Este documento describe la diabetes mellitus, un trastorno metabólico caracterizado por hiperglicemia crónica debido a una deficiencia de insulina o resistencia a la insulina, lo que produce daño a largo plazo en varios órganos. Explica algunos tipos específicos de diabetes, su fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento, incluida la insulina y otros medicamentos. También cubre complicaciones agudas como la cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones agudas de la diabetes mellitus que se relacionan con deficiencia absoluta o relativa de insulina. Ambos trastornos conducen a hiperglucemia, alteración del estado mental y deficiencia de volumen. El tratamiento incluye fluidoterapia, reposición de electrolitos como el potasio, y administración de insulina para reducir los niveles de glucosa hasta su resolución.
Este documento describe el enfoque práctico para el tratamiento de las complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico. Explica la fisiopatología, criterios de diagnóstico, objetivos del tratamiento para normalizar la glucemia, corregir el medio interno y mejorar el volumen intravascular, así como las posibles complicaciones del tratamiento. Resalta la importancia de realizar un examen físico completo, colocar vía intravenosa, iniciar insulina y
Funciones endocrinas del páncreas y regulación del metabolismo de carbohidratosBelen TOvar M
Este documento describe las funciones endocrinas del páncreas y la regulación del metabolismo de carbohidratos. Explica que el páncreas secreta insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático, los cuales regulan los niveles de glucosa en la sangre. También describe la estructura de las células pancreáticas, la biosíntesis y secreción de insulina, y los efectos de la insulina y glucagón en el metabolismo de carbohidratos y lípidos. Finalmente, analiza los tipos de
El documento describe el metabolismo de los carbohidratos y el diagnóstico de la diabetes. Explica que los carbohidratos son la principal fuente de energía y se almacenan como glucógeno en el hígado y músculo. La diabetes ocurre cuando el cuerpo pierde la capacidad de regular la glucosa en la sangre. El documento proporciona criterios para diagnosticar la diabetes e intolerancia a la glucosa basados en los niveles de glucosa en ayunas y después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa.
PATOLOGIAS ENDOCRINAS 2013 BY GABY MANI ROMEROGaby Mani
1) El documento describe varios estados relacionados con la diabetes, incluyendo la prediabetes, diabetes tipo 1 y 2, diabetes gestacional, diabetes MODY, y algunas complicaciones como la hipoglucemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, retinopatía, neuropatía, nefropatía, cardiopatía, insuficiencia venosa e insuficiencia arterial.
2) Para cada estado, se detallan su fisiopatogenia, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y tratamiento.
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Este documento presenta los criterios para el diagnóstico de diabetes, incluyendo niveles de HbA1c, glucemia en ayunas y durante la prueba de tolerancia a la glucosa. Describe los tipos de diabetes mellitus como tipo 1, tipo 2 y gestacional, así como sus características y patogenias. Finalmente, discute las complicaciones y tratamientos de la diabetes.
Este documento describe la diabetes mellitus tipo 2. Explica que se debe a una resistencia a la insulina y una menor secreción de insulina, lo que causa hiperglucemia. También analiza factores de riesgo, complicaciones agudas y crónicas, tratamientos con agentes hipoglucemiantes e insulina, y consideraciones epidemiológicas y de salud pública sobre la diabetes en México.
El documento describe el tratamiento actual de los accidentes cerebrovasculares. Se distingue entre infartos cerebrales (80% de los casos) y hematomas intracerebrales (20% de los casos). El tratamiento óptimo debería realizarse en una unidad neurovascular, lo que ha demostrado mejorar resultados. La trombólisis con rt-PA dentro de las 3 horas es el tratamiento más eficaz para los infartos. Para los hematomas, el tratamiento consiste en controlar la presión arterial y el edema cerebral. La evacuación endoscópica de hematomas
Este documento describe el tratamiento actual de los accidentes cerebrovasculares. Señala que existen dos tipos principales: infartos cerebrales (80% de los casos) y hematomas intracerebrales (20% de los casos). El tratamiento óptimo debería realizarse en una unidad neurovascular especializada. El tratamiento más eficaz para los infartos es la trombólisis con rt-PA administrado en las primeras 3 horas. Para los hematomas, el tratamiento básico consiste en controlar la presión arterial y el edema cerebral con manitol.
La pandemia de COVID-19 ha tenido un impacto significativo en la economía mundial y las vidas de las personas. Muchos países han impuesto medidas de confinamiento que han cerrado negocios y escuelas, y han pedido a la gente que se quede en casa tanto como sea posible para frenar la propagación del virus. A medida que los países comienzan a reabrir gradualmente, los expertos advierten que es probable que se produzcan nuevos brotes a menos que se realicen pruebas generalizadas y se implementen sistemas de rastreo de contactos para identificar rá
Este documento presenta la guía clínica actualizada para el diagnóstico y manejo de casos de influenza en Chile. Resume las recomendaciones para el tratamiento antiviral de pacientes con factores de riesgo y los criterios para hospitalización. También define los casos sospechosos y confirmados de influenza, e indica la quimioprofilaxis para contactos cercanos expuestos.
Este documento presenta un curso de prácticas básicas en sala de guardia que incluye cinco clases sobre técnicas quirúrgicas como antisépticos, suturas, puntos quirúrgicos, vías venosas y evaluación. El curso es coordinado por el Profesor Dr. Luis del Rio Diez en el Hospital de Emergencias Clemente Álvarez de Rosario, Argentina.
Este documento contiene una lista de medicamentos de urgencias y de venta al público clasificados por categorías como analgésicos, antibióticos, antiácidos, antiespasmódicos, entre otros. Se incluyen nombres genéricos y comerciales, presentaciones, dosis y usos. También se enumera material de curación, equipos médicos y reactivos de diagnóstico de apoyo.
Este documento contiene una lista de medicamentos de urgencias y de venta al público clasificados por categorías como analgésicos, antibióticos, antiespasmódicos, antiácidos, entre otros. También incluye material de curación, equipos de acceso venoso, suturas y reactivos de diagnóstico de apoyo.
Este documento presenta un resumen de 52 conceptos clave de bioquímica relacionados con aminoácidos, monosacáridos, lípidos y vitaminas. Algunos de los puntos clave incluyen: 1) Los aminoácidos alanina y glutamina son liberados por el músculo esquelético. 2) La fenilcetonuria se debe a un defecto en la enzima fenilalanina hidroxilasa. 3) La glucólisis ocurre en el citosol y el ciclo de Krebs en la mitocondria. 4
Este documento trata sobre el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune compleja que afecta múltiples órganos y tejidos. El LES se caracteriza por la producción de autoanticuerpos contra componentes celulares y se ve influenciado por factores genéticos, ambientales y hormonales. Afecta principalmente a mujeres jóvenes y se manifiesta a través de síntomas en la piel, articulaciones, sistema nervioso y hematológico.
Este documento describe diferentes técnicas de vigilancia fetal antenatal como la vigilancia de movimientos fetales, la prueba sin estrés, la prueba con estrés y el perfil biofísico fetal. El objetivo de estas técnicas es detectar posibles situaciones de estrés fetal o hipoxia que podrían llevar a complicaciones como retraso del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal o muerte fetal.
Este documento describe los métodos para diagnosticar el embarazo, incluyendo signos y síntomas clínicos, pruebas de laboratorio e imágenes. Explica los signos de presunción, probabilidad y certeza del embarazo observados en las primeras etapas, así como pruebas complementarias como ecografía y detección de la gonadotropina coriónica. Resalta la importancia de un diagnóstico preciso para evitar tratamientos inadecuados o problemas legales.
Este documento describe los nuevos criterios internacionales para el diagnóstico de la diabetes mellitus, los cuales incluyen una glicemia basal en ayuno de 126 mg/dL o más para diagnosticar la diabetes, en lugar de los 140 mg/dL previamente establecidos. Los nuevos criterios buscan aumentar la sensibilidad del diagnóstico para prevenir complicaciones crónicas, aunque esto puede reducir la especificidad y aumentar los falsos positivos. La determinación de la hemoglobina glicosilada es una prueba más confiable para el diagnóstico.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
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Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
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Primer Lapso de Semiología
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Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
3. Introducción
• Funciones
– Obtención energía
– Reserva energética (Glucógeno)
– Estructural (Plantas. Celulosa)
• Clasificación
– Monosacáridos: Aldosas y cetosas
– Disacáridos: Sacarosa, lactosa
– Oligosacáridos: 3-10 monosacáridos
– Polisacáridos: mas de 10 monosacáridos.
Glucógeno forma de almacenamiento e
glucosa en hígado y músculo para obtener
energía 3
4. Metabolismo de los hidratos
de carbono
• Enzimas digestivas: amilasas: salivar y
pancreática, y disacaridasas
• Absorción, transporte, metabolismo
• Glucogenogénesis (↑insulina): Cel hepática y
músculo
• Glucogenolisis: Cel hepática y músculo
• Gluconeogénesis: Cel hepática, adiposas y
musculares. (↑cortisol)
• Glucolisis
• Regulación hormonal del metabolismo de los H de
C
4
5. Efectos sobre
Glucosa
Hormona Sitio de Acción sobre el sanguínea
producción metabolismo
Insulina Céluas-β del Estimula Transporte. G,
captación Aa, lipogénesis,
páncreas
fosforilación hepática y
glucogénesis. Inhibe Disminución
lipolisis y gluconoegénesis
Glucagón Céls-α páncreas y Estimula glucógenolisis y la
lipólisis y gluconeogénesis Aumento
del intestino
Adrenalina Médula Estimul glucógenolisis Aumento
suprarrenal y lipólisis
Hidrocortisona Corteza Estimula Aumento
suprarrenal gluconeogénesis
ACTH Anterohipófisis Estimula lipólisis Aumento
Somatotropina Anterohipófisis Inhibe la captación de Aumento
glucosa por músculo y
estimula lipólisis
Tiroxina Tiroides Estimula glucógenolisis Aumento 5
6. Efectos metabólicos de la insulina
• Efectos inmediatos
– Captación de glucosa en hígado, músculo y tejido
adiposo: HIPOGLUCEMIANTE
– Almacenamiento de combustibles (lípidos y glucógeno)
• Efectos más lentos
– Biosíntesis de macromoléculas (proteínas y ácidos
nucleicos).
– Efecto sobre crecimiento y diferenciación celular.
Inhibe la apoptosis
• Glucagón
– Hiperglucemiante
– Favorece Glucogenolisis en el hígado
– Favorece formación Glucosa a partir de Aminoácidos 6
8. Alteraciones de la función
pancreática
• Secreción exocrina o jugo pancreático:
Alteraciones pancreáticas exocrinas
– Pancreatitis aguda y Pancreatitis crónica,
para su diagnóstico:
– Lipasa y amilasa: Enzimología clínica
• Secreción hormonal interna o secreción
endocrina: Insulina y Glucagón
• Alteraciones pancreáticas endocrinas
8
9. Diabetes e Hipoglucemia
• DIABETES
• Diabetes ínsipida.
• Diabetes mellitus
• Disminución de la tolerancia a la glucosa o
prediabetes
• Diabetes y embarazo
• HIPOGLUCEMIA
9
10. Diabetes insípida
• Alteraciones hormonales extrapancreáticas
• Poliuria, polidipsia, nicturia, enuresis. 2 tipos:
• 1. Diabetes ínsipida Genuina (central),
sensible a ADH
• 2. Diabetes ínsipida Nefrogénina (DIN).
Incapacidad de los túbulos renales de
responder a ADH
• Diagnóstico lo primero es descartar otras
causas de poliuria
10
11. Diabetes mellitus
• ∆ Glucemia ayunas (basal)> 140mg/dl, o a cualquier
hora > 200mg/dl, > 180mg/dl, glucosuria: Poliuria.
• ∆ Osmolaridad y ∆ agua intravascular por: Polidipsia
y trasvase de agua del interior celular al exterior
• TIPOS DE DM:
• a) Patente: Hiperglucemia y glucosuria
– Tipo 1 (“Insulinodependiente”)
– Tipo 2
• b) Diabetes química o diabetes mellitus secundaria
• c) Diabetes latente 11
13. Hipoglucemia : < 45 mg/100 ml
↑ catecolaminas ↑ Glucagón,cortisol
• 45-35 mg /100 ml (2.5-2.2mM) Trastornos
psiquiátricos
• 2-1 mM: trastornos neurológicos
• <1 mM. Coma y muerte
• Etiología
– Exógenas: ayuno prolongado, exceso de
medicación para la diabetes (Niveles de péptido
C bajos)
– Endógenas:
• Insulinomas (Niveles de insulina y péptido C
altos) Hipoglucemia neonatal, Errores
congénitos del metabolismo, Enfermedad de
Addison, Enfermedad hepática
13
14. Técnicas analíticas para valorar el
metabolismo de los Hidratos de Carbono.
Diagnóstico de la Diabetes
• Determinación de glucosuria
• Muestra aislada,
• muestra de 24 h o
• muestra fraccionada en tres.
• Valores normales < 0.5 g/l (2.7mmol/l)
14
15. Glucemia Basal
• Determinación tras 10-12 h de ayuno
• 60-110 mg/dl
• > 120 mg/dl. Prueba de sobrecarga oral de
glucosa
• > 200 mg/dl : diagnóstico de Diabetes Mellitus
• Métodos enzimáticos Hexoquinasa o Glucosa
oxidasa
• Determinación glucosa en plasma (GOD/POD)
Glucosa oxidasa
Glucosa → → → ácido glucónico + H2O2
Peroxidasa
H2O2 + cromógeno red → → H2O + cromógeno ox
(coloreado)
15
16. Glucemia post-pandrial
• Glucemia basal después de tres días con
300 g/día de H de C
• Toda la noche anterior en ayunas
• Sobrecarga de 75 a 100 g de glucosa
• Dos horas después se extrae sangre
• 110-120 mg/dl son sospechosos
• >120 mg/dl hacen necesaria la
confirmación mediante SOG
16
17. Curva de glucemia
• Dieta rica en H de C días previos
• Extracción en ayunas día de la prueba:
Glucemia basal
• SOG 75 g adultos y 1,75 g/kg peso a
niños
• Tomas de sangre a los 30,60 y 120
minutos tras SOG
• Se elabora la curva de glucemia
17
19. Interpretación de la prueba SOG
Curva de glucemia. Se diagnostica
diabetes cuando Valores de Glucemia:
• En adultos
– En ayunas: > 140 mg/dl
– A las 2 horas: > o igual a 200 mg/dl
– Entre 0-2 horas : > 200 mg/dl
– A las 2 h: 140- 200 mg/dl y uno o ningún punto
intermedio >200mg/dl: “Intolerancia a la glucosa”
• En niños:
– Si hay síntomas y glucemia al azar: > 180-200
mg/dl Diabetes Mellitus
– Si a las 2 horas: > 200 mg/dl y también en un
punto intermedio (aunque la basal sea <): DM 19
20. Test de O`Sullivan
• Uso: para la determinación de Diabetes
Mellitus Gestacional
• SOG de 50 g y Glucemia a los 60 min
• Máximos admitidos: 130-140 mg/dl
• > 200 mg/dl Diagnóstico de Diabetes
• 140-195 mg/dl Test de O’Sullivan and
Mahan (similar a SOG con otra pauta)
20
21. Pruebas analíticas destinadas al
control de la diabetes
• Microalbuminuria: Control precoz por detectar
lesiones renales por microangiopatía (2-20 mg/l)
• Proteínas glicosiladas:
• Hemoglobina glicosilada: HbA1c. Indice de glucemia
en los 2 meses anteriores a la prueba
• Vida media 2-3 meses. En función cantidad de
glucosa. Unión irreversible por enlaces covalentes
• Métodos: HPLC, (Cromatografía Líquida de Alta
Resolución), Cromatografía de intercambio iónico,
Cromatografía de afinidad e Inmunoturbidimetría 21
23. EVALUACIÓN DE LA DIABETES
BUEN MAL
EVALUACIÓN ACEPTABLE DEFICIENTE
CONTROL CONTROL
Glucemia <120
basal Ancianos 120-150 150-200 >200
(mg/dl) <160
HbA1c <7,0 % 7,1-7,9% 8,0-9,5 % >9,5 %
23
24. Curva de insulina
• Se pide, a veces, al paciente diabético
• Tasa de insulina se interpreta en función valores
de glucosa
• Aumento en:
• Diabetes del adulto, Insulinoma, Síndrome de
Cushing, Acromegalia y en Obesidad
• Disminución en la Diabetes Insulino-dependiente
• Test dinámicos de insulina
• Test de reserva de péptido C
24
27. 2. Funciones de los lípidos en el organismo
• Función energética
• Función de almacenamiento de energía
• Función estructural
• Función informativa (hormonas)
• Función catalítica (vitaminas)
• Favorecen la digestión y absorción
• Agentes emulsificantes
3. Clasificación de los lípidos
• Ácidos grasos libres
• Triglicéridos
• Colesterol y sus fracciones. Circula unido a
lipoproteínas (Lípidos y Apoproteínas) 27
29. 4. Lipoproteínas
• Quilomicrones
• VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
• IDL
• LDL (Low Density Lipoprotein). Apo-B100
• HDL (High Density Lipoprotein). ApoA y ApoC
• También importantes en metabolismo lipoproteico y
detección alteraciones:
• Apolipoproteinas
• Enzimas, receptores y proteínas de transferencia:
29
Lipoproteinlipasa, LCAT, receptor LDL
32. 5. Perfil lipídico o balance lipídico.
• Condiciones de la muestra:
• Paciente en ayunas 12-14 horas. Puede tomar
agua y medicamentos; pero algunos, como
anticonceptivos orales y heparina, pueden
influir en concentraciones de LP
• No tomar alcohol 2 días antes
• Muestra: Suero
• Centrifugación rápida (antes de 3 horas)
• Perfil lipídico. Determinaciones analíticas:
• Colesterol total, Colesterol HDL, Colesterol
LDL, Colesterol VLDL y Triglicéridos 32
33. Cálculo del LDL y VLDL Colesterol
Fómula de “Friedewald”:
* LDL Colesterol =
Colesterol Total – (TG/5 + HDL Colesterol)
* VLDL colesterol = TG/5
• Error 5-10% (excepto cuando TG > 400mg/dl)
Correcta interpretación perfil lipídico
• TG 12-14 h ayuno, no importa en colesterol
• Modificación Dieta, peso, estrés o enf aguda
• Esteroides beta-bloqueantes, ciclosporinas,
antiepilépticos, etc.., alteran los lípidos
plasmáticos 33
35. NIÑOS Y ADOLESCENTES
COLESTEROL TOTAL: LDL-COLESTEROL:
hasta 175 mg/dl (R>200) hasta 100 mg/dl(R>130)
PARÁMETRO RESULTADO ¿Hay riesgo TRATAMIENTO
adicional?
Colesterol 175-200 No Dieta prudente y
No intervención
>200 Si
Dieta restrictiva
LDL- 110-130 No Dieta prudente y
Colesterol No intervención
130-175 Sí o No
Dieta restrictiva
>175 Sí o No Dieta restrictiva
35
y Fármacos
36. VALORACIÓN DEL RIESGO (La reversibilidad del riesgo es
mayor por debajo de 40 años)
FACTORES LIPIDICOS OTROS FACTORES DE RIESGO
DE RIESGO
• COLESTEROL o LDL- Sexo: Masculino, femenino
COLESTEROL elevados post.menopausia
Antecedentes coronariopatías antes
• TRIGLICÉRIDOS altos y/o de los 60
HDL-COLESTEROL bajo Hipertensión
Tabaquismo
Hiperglucemia
RIESGO MODERADO Un factor lipídico sumado a no más de
uno de los otros factores
RIESGO ALTO Dos factores lipídicos (el Colesterol
>300 vale por dos) o
Un factor lipídico y otros dos
factores de riesgo 36
Un factor lipídico y Coronariopatía
38. Hiperlipemias (Hiperlipoproteinemias =
Hiperlipidemia)
• Según etiología
• H. Primarias: Tienen una base genética
o familiar
• H. Secundarias: Debidas a otras
causas: Diabetes, alcoholismo,
Síndrome nefrótico, obesidad, lupus,
anticonceptivos orales o por otros
medicamentos
38
39. 1. Hiperlipemias Primarias
(Hiperlipoproteinemias = Hiperlipidemia)
Tipos I V IV IIb IIa III
Riesgo No + ++ +++ +++ +++
Aterosclerosis
Lipoproteína QM QM VLDL VLDL LDL β- VLDL.
Elevada VLDL LDL
Fracciones TG TG TG Colesterol Colesterol Colesterol
lipídicas +TG +TG
aumentadas
Disminución Aumento Disminución Captación.
Lipólisis Síntesis
39
40. 6. Diagnóstico de las dislipemias
• Alteraciones de las fracciones lipídicas
circulantes: “aterosclerosis”
• Valorar conjuntamente:
– Perfil lipídico
– ApoA especifica de HDL (Col-HDL)
– ApoB en LDL y VLDL
– Sexo, edad y antecedentes familiares
40
41. GRUPO VALORACIÓN DE: TRATAMIENTO
A/ Riesgo moderado de enfermedad •Reducir sobrepeso
CT: 200-250 coronaria, tabaquismo, hipertensión, •Consejo dietético
TG: < 200 diabetes, o si: •Corregir los otros factores
HDL-Colesterol es inferior a 40 de riesgo
Apo-A inferior a 120
Apo-B superior a 130
B/ Riesgo elevado de enfermedad coronaria, •Régimen hipolipemiante
CT: 250-300 en particular si: vigilando resultados
TG: < 200 HDL-Colesterol es inferior a 40 •Si COLESTEROL sigue
Apo-A inferior a 120 elevado:
Apo-B superior a 130 •ESTUDIAR el uso de un
Normolipemiante
C/ Investigar causas subyacentes de: •Reducir sobrepeso
CT: 200-300 Hipertrigliceridemia, •Tratar causas y según A/ o B/
•Prescribir y vigilar régimen
TG: 200-500 Abuso de alcohol, obesidad, diabetes,
normolipemiante.
diuréticos. Betabloqueantes, estrógenos,….
•Si no es suficiente y riesgo
elevado: ESTUDIAR el uso de Un
MEDICAMENTO
HIPLIPEMIANTE
D/ Riesgo elevado de enfermedad vascular Régimen ESPECIALIZADO Y
CT: >300 y/o pancreatitis aguda MEDICAMENTOS
41
y/o TG: > 500
42. 7. Ateroesclerosis, hipertensión y
accidentes cardiovasculares
• Ateroesclerosis: Es un proceso inflamatorio
crónico que se caracteriza por la formación
de placas fibroadiposas, ATEROMAS, que se
forman y se depositan en la capa íntima de
las arterias, fundamentalmente: arterias
coronarias, aorta y arteria cerebral, que
pueden producir estenosis. La formación de
los ateromas suele ser un proceso lento.
42
43. Formación de Ateromas
• Se inicia por una lesión en el endotelio vascular por
factores diversos. (Hipoxia, hipertensión, virus, radicales
libres, citocinas, LP oxidadas).
• Se produce entonces un aumento en la permeabilidad
arterial a los distintos componentes del plasma incluidos
las LDL que están circulando.
• Además se atraen monocitos y plaquetas al sitio donde se
ha producido la lesión y ambos atraviesan la capa de
células endoteliales, llegando a la capa íntima.
• Allí los monocitos se transforman en macrófagos y captan
por sus receptores de eliminación las lipoproteínas
aterogénicas principalmente LDL modificadas.
43
44. • Estas LDL oxidadas completan su oxidación principalmente
por peroxidación lipídica y por acción NO· que se libera en
grandes cantidades como respuesta a la lesión y es un
radical libre (actúa como agente citotóxico). Son captadas
por los macrófagos a través de unos receptores de LDL
oxidadas que existen en los macrófagos y que no están
regulados (los receptores no se saturaran).
• Como consecuencia de estos procesos, los macrófagos
almacenan colesterol en su interior, adquiriendo el aspecto
característico de células espumosas: forman el núcleo
lipídico del ateroma. Cuando el almacenamiento es
excesivo, las células pueden llegar a necrosarse,
depositándose entonces el colesterol extracelularmente.
(A veces los macrófagos revientan y queda colesterol en
las células)
44
46. • Fruto del daño endotelial
y de la activación de los
macrófagos, se produce la
migración y proliferación
de las células musculares
desde la capa media hasta
capa intima. Como
consecuencia producen
colágeno y proteoglicanos
que serán responsables de
que alrededor del núcleo
lipídico se forme una capa
fibrosa que contribuye a
aumentar el tamaño del
ateroma. Cuando esta
capa fibrosa pierde
elasticidad y a veces se
rompe, se formará un
trombo que es
responsable del infarto
agudo.
46
53. 4. Alteraciones de las proteínas
plasmáticas
• Disproteinemias (tras electroforesis)
• Paraproteinemias: Ig anormal
• Crioglobulinemias: Ig que precipitan al
bajar la Tª
• Alteraciones de alguna banda
• Alteraciones proteinemia total
53
54. Interés clínico de la
determinación de las proteínas,
• Valoración de:
• Insuficiencia hepatocelular
• Síndrome nefrótico
• Síndrome inflamatorio agudo
• Trastornos de la coagulación
• Desnutrición
• Síndrome de malabsorción.
54
55. Valores de referencia de PT en diferentes
muestras biológicas
SUERO (g/dl) EXUDADO > de 3 g/dl
Recien nacido 5.2 - 9.1 TRASUDADO < de 3 g/dl
7 meses-1 año 5.4 – 7.3 ORINA
1-2 años 5.6 – 8.7 Hasta 0.1 g/24 h (100
Adultos 6.7 – 8.7 mg/24h)
LIQUIDO AMNIOTICO LCR 20-80 mg/dl
Comienzo 0.2 -1.7
gestación
Gestación 0.2 - 0.7 Albúmina sérica:
avanzada 3.5 – 5 g/dl 55
56. CAUSAS DE ALTERACIÓN DE PROTEÍNAS EN SUERO
▲ Aumento (Hiperproteinemia) ▼ Disminución (Hipoproteinemia)
Hemoconcentración:Vómitos,diarreas Perdidas renales (S. nefrótico)
Coma diabético Insuficiencia hepática
Quemaduras Anemias graves
Cirrosis hepática Malnutrición
Púrpura hiperglobulinemica Infecciones graves y prolongadas
Endocarditis Procesos neoplásicos
Insuficiencia corticosuprarrenal Esteatorrea y S de malabsorción
Mieloma y Macroglobulinemia de Wal. Pérdida proteica digestiva (gastritis
Kala-azar y Lepra Hipertrófica, colitis ulcerosa)
Enfermedades del colágeno (lupus,…) Pérdidas cutáneas: heridas o
Artritis reumatoide quemaduras extensas
• Por fármacos •Por fármacos
Esteroides, andrógenos, Hormona de Iones amonio, anticonceptivos,
56
crecimiento, Insulina, Progesterona estrógenos, fármacos hepatotóxicos
57. PROTEÍNAS EN ORINA < 100-150 mg/24h
Proteinuria patológica
• Falsa : mestruación, semen,
• Infrarrenal: Infecciones (gonococia, prostatitis)
• Proteinuria nefropática
– Glomerulonefritis, S. nefrótico, esclerosis renal,
nefropatía tóxica, tuberculosis, proteinuria por cálculos,
proteinuria tubular,..
• Por otras patologías
– Proteinuria ortóstatica y de esfuerzo, embarazo, frío o
emociones, Hipertensión esencial, Diabetes Mellitus,
Intoxicación metales pesados, Leucemias y S. asciticos,
tumorales y cancerosos, Ictericias, Coma acidótico,
Insuficiencia cardiaca congestiva
• Por fármacos
– Acetazolamida, Aminoglucósidos, Anfotericina B, cefalosporinas,
Colistina, Li, Meticiclina; Nefrotóxicos (Arsenicales, sales de oro),
Penicilamina, Penicilina G, salicilatos, Sulfamidas, Tolbutamida, 57
Fenazopiridina, Polimixina B.
58. 5. Alteraciones genéticas en el
metabolismo de los aminoácidos
• Déficit enzimático
• Trastornos del ciclo de la urea: Deficit de
enzimas implicados: Hiperamoniemia
• Fenilcetonuria: Déficit de fenilalanina
hidroxilasa
• Albinismo: Déficit de tirosinasa
– Tirosina ----- Dopaquinona ---- Melanina.
• Homocisteinuria
• Tirosinemia
• Enfermedad del jarabe de Arce
• Fallo en el transporte de aminoácidos
58
64. Fenilcetonuria: Déficit de
fenilalanina hidroxilasa
• Phe sufre una ruta metabólica alternativa.
Se acumulan fenilalanina, fenilpiruvato,
fenil-lactato y fenilacetato
• Grave retraso mental
• Coloración clara de piel y ojos debido a la
falta de Tyr, precursora de melanina.
• El tratamiento es una dieta sintética pobre
en Phe, pero con Tyr 64
66. Metabolismo de la metionina
SAM
serina
Cistationina
sintasa
Cistationina Cisteína
Cistationasa 66
67. HIPERHOMOCISTEINEMIA
• Causas:
• Deficiencia de cistationina sintasa
• Déficit de metionina sintasa
• Deficiencias nutricionales (Folatos, vit B6, B12)
• Otras patologías: Enf renal crónica, hipotiroidismo
• Alteraciones :
– Esqueleticas (falta de puentes disulfuro en las
proteínas)
– Tromboembolia
– Retraso mental 67
68. Rutas catabólicas de los aminoácidos ramificados
Aminoácido- α-cetoácido-
ramificado- ramificado-
aminotransferasa deshidrogenasa
Enfermedad del
jarabe de Arce
68
69. 6. Inmunoglobulinas
ANTICUERPOS
• Los anticuerpos son glucoproteínas
plasmáticas globulares: Inmunoglobulinas.
Son moléculas formadas por los linfocitos
B maduros.
• La función del anticuerpo consiste en unirse al
antígeno y presentarlo a células efectoras del
sistema inmune. Esta función está relacionada
con la estructura de los distintos tipos de
inmunoglobulinas
69
70. Estructura de las Inmunoglobulinas
• Formadas por 4 cadenas
polipeptídicas, dos pesadas,
llamadas H (heavy), y dos
ligeras, denominadas L (light).
Estas cadenas se unen
mediante puentes disulfuro, uno
entre las cadenas L y H, y dos
entre las cadenas H.
• Las cadenas H y L presentan
dos regiones, o dominios,
diferenciados
– el dominio variable, V: responsable
de reconocer al antígeno y unirse
a él
– el dominio constante, C: se une a
las células del sistema inmune
para activarlas 70
71. Funciones de las inmunoglobulinas
La principal función de los anticuerpos consiste en reconocer y
unirse al antígeno, para la destrucción de éste. Para conseguir este
fin, el dominio constante de la inmunoglobulina puede activar los
siguientes mecanismos
• Activación del sistema del complemento, que
termina con la lisis del microorganismo.
• Opsonización de los microorganismos. los
anticuerpos se unen al antígeno, presentándolo a un
macrófago para su destrucción.
• Precipitación de toxinas disueltas en el plasma.
Así, son fácilmente destruidas por los macrófagos.
• Aglutinación de antígenos en una determinada
zona, facilitando la acción de los fagocitos y los
linfocitos.
• Activación de linfocitos.
71
72. • Valores normales
• IgG: 560 a 1800 mg/dL
• IgM: 45 a 250 mg/dL
• IgA: 100 a 400 mg/dL
• La nefelometría determina la cantidad total de
cada inmunoglobulina, pero no puede distinguir
anticuerpos.
• Otros exámenes, como la inmunoelectroforesis
o la inmunofijación se pueden utilizar para
hacer estas diferenciaciones. 72
73. IgG
• El aumento de los niveles de IgG puede indicar lo
siguiente:
– Infección crónica
– Hiperinmunización
– Mieloma múltiple por IgG
– Enfermedad hepática
– Artritis reumatoide
– Fiebre reumática
• La disminución de los niveles de IgG puede indicar:
– Aganmaglobulinemia (muy rara)
– Amiloidosis
– Leucemia
– Preclampsia 73
74. IgM
• El aumento de los niveles de IgM puede indicar lo
siguiente:
– Infección precoz por VIH
– Mononucleosis infecciosa
– Linfosarcoma
– Macroglobulinemia
– Artritis reumatoidea
• La disminución de los niveles de IgM puede indicar lo
siguiente:
– Aganmaglobulinemia (muy rara)
– Amiloidosis
– Leucemia
– Mieloma por IgM o IgA
74
75. IgA
• El aumento de los niveles de IgA puede
indicar lo siguiente:
– Infecciones crónicas, que comprometen
especialmente el tracto gastrointestinal
– Enfermedad intestinal inflamatoria
– Fiebre reumática
• La disminución de los niveles de IgA puede
indicar lo siguiente:
– Aganmaglobulinemia(muy rara)
– Deficiencia hereditaria de IgA
– Gastroenteropatía por pérdida de proteínas
75
77. 2. Metabolismo del Calcio
Catión mas abundante del organismo
• Interviene en conducción nerviosa, contracción
muscular, secreción y acción de hormonas y
enzimas, permeabilidad de las membranas,
coagulación sangre y mineralización del hueso.
• 99% fase mineral del hueso
• 1% plasma
– 50% Ca++ libre. Fracción biológicamente activa
– 40% unido proteínas (Albúmina ppal.)
– 10% ligado a aniones, sales de calcio
• Se absorbe un 30% del Ca de la dieta
• Para su regulación metabólica intervinen 3 77
hormonas: Parathormona, Calcitonina y Calcitriol
79. Hipercalcemia:
[Ca] > 10.5 mg/dl, grave > 13,5 mg/dl
Causas:
• 90% a : Hiperparatiroidismo, neoplasias y
enfermedades granulomatosas
• También en Sarcoidosis, insuficiencia
suprarrenal, inmovilizaciones prolongadas e
hipertiroidismo
Medir simultanemente albúmina y proteínas
totales, pues se ∆ Ca por ∆ proteínas séricas,
deshidratación , extasis venosa en la
extracción de sangre o asociado a
79
hiponatremia
80. Hipocalcemia:
[Ca] < 8.1 mg/dl. Se llama tetania
Causas:
• Disminución aporte de Ca, S de malabsorción,…
• Tambien por hipomagnasenemia,
hiperfosfatemia, hipoalbuminemia o
hemodilución
Monitorizar el calcio sérico en la insuficiencia
renal crónica, al administrar ciertos fármacos,
pancreatitis aguda, y en postoperatorio de
tiroidectomía y de la paratiroidectomía
80
81. 3. Metabolismo del Fósforo
Anión intracelular mas abundante
• 70% P del plasma y la mayoría del P intracelular,
como P orgánico: fosfolípidos de membrana,
nucleótidos (ARN, ADN), enlaces de alta
energía (ATP, GPT), segundos mensajeros
(AMPc, GMPc). Regulador enzimas en muchas
rutas metabólicas
• P Extracelular: Mantiene concentraciones
intracelulares y proporciona depósito, para la
mineralización del hueso, junto con Ca
• Ca/P en dieta tiene que estar en equilibrio,
81
• Absorción estimulada por vit D
83. • Hiperfosfatemia:
• Grave > 9 mg/dl.
• ∆ de P va unido a ▼Ca → arritmias
cardiacas y contracciones musculares
• Hipofosfatemia:
• Grave: < 1 mg/dl
• Alteración contracción músculo esquelético,
insuficiencia respiratoria
• < 1.2-2 mg/dl: trastornos de mineralización
(raquitismos hipofosfatémicos)
83
84. 4. Metabolismo del Magnesio
• Ión fundamental intracelular
• 1% en plasma (55% ión, 20% unido a proteínas,
resto forma complejos con aniones)
• 70% tejido óseo y resto interior celular
• Se absorbe un 40% de lo ingerido, regulada por
vit D.
• Principal deposito el hueso pero <<< que Ca y P
• El riñón es el principal responsable de la
regulación de los niveles de Mg, Pues el 95% se
reabsorbe en túbulo renal 84
86. • Hipomagnesemia
• Clínicamente mas importante que la
Hipermagnesemia
– Situaciones de mala absorción intestinal
– Diarrea abundante
– Alcoholismo, …
• Hipermagnesemia
• Muy rara porque el riñón excreta el exceso de Mg.
– Insuficiencia renal crónica
– Ingesta excesiva de Mg
– Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
– Ingestión de litio 86
87. 5. Vitaminas y Hormonas relacionadas:
Vitamina D
• Vit D2 o Ergosterol
• Vit D3 o colecalciferol →25
hidroxicolecalciferol → calcitriol
• Función: Conservar las concentraciones
plasmáticas normales de Ca y P del suero:
mineralización normal del hueso.
– Facilita absorción en intestino delgado de Ca y P
– Facilita resorción ósea (promueve la calcificación
inicial de la matriz ósea)
• ∆ en insuficiencia renal
• ▼ raquitismo (niños) y osteomalacia (adultos)
87
• ▼ calcitriol en osteoporosis postmenopausica
88. Parathormona (PTH) Secreción desde
paratirodes inversamente proporcional a la actividad total
de iones Ca y Mg.
• Con hipocalcemia se estimula y con hipercalcemia se
inhibe
• Sobre el hueso
– Aumento resorción ósea, inhibe síntesis de colágeno,
regula concentración Ca en células
• Sobre las células
– Favorece penetración de Ca
• Sobre el riñón
– Aumenta eliminación P, AMPc y K
– Disminuye la de Ca y Mg
– Aumenta síntesis de Vit D
• Sobre el intestino
– Aumenta absorción de Ca 88
91. 6. Renovación ósea y osteoporosis
• Marcadores de formación ósea:
– Osteocalcina, FA Ósea (PICP, PINP)
• Marcadores de resorción ósea
– Excreción en orina Ca/creatinina
– Excreción HidroxiPro urinaria/creatinina
– FA esquelética
• 1. Monitorizar la eficacia de la terapia de
osteoporosis
• 2. Predicción riesgo fractura
• 3. Utilidad diagnóstica
91
92. Osteoporosis
Disminución masa ósea y de su resistencia mecánica,
pérdida de la densidad ósea (gramos mineral por área o
volumen óseo)
• Causas
– Genéticas, hormonales, Nutricionales,
sedentarismo, consumo alcohol, tabaco y cafeína,
algunos medicamentos (uso prolongado de
corticoides)
• Tipos
• OSTEOPOROSIS TIPO I: (menopausia)
• OSTEOPOROSIS TIPO II: (envejecimiento)
• OSTEOPOROSIS DEL VARÓN
– Mutación del gen que codifica aromatasa
(testosterona→estradiol), ↑ Andrógenos
• OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS
92
– Causas endocrinas, farmacológicas, enf. crónicas
93. Factores de riesgo en osteoporosis
• Factores de riesgo no • Factores de riesgo
modificables potencialmente
– Historia personal y modificables
familiar de – Fumador actual
fracturas – Bajo peso
– Raza caucasiana – Déficit de
– Edad avanzada (= ó > estrógenos
65 años) – Dieta pobre en Ca
– Sexo femenino – Alcoholismo
– Demencia – Caídas repetidas
– Mala – Vida sedentaria
salud/fragilidad estricta 93
94. Diagnóstico
• Medición masa ósea (DMO) por métodos
densitométricos.
• Se consideran:
• Osteoporóticas DMO < 2.5 DS
(desviaciones estandar) por debajo de
media mujeres sanas
• Osteopénicas: DMO entre -2.5y -1.0 DS
• Normales: Por encima de -1.0 DS
94
95. Datos de Laboratorio
• Hemograma completo con VSG
• Bioquímica: Ca, P, creatinina, albúmina, FA total
• Orina: Ca, P y creatinina para cálculo de
calciuria de 24 h, índice Ca/creatinina,
aclaramiento de creatinina
• TSH
• Ademas
– en mujeres con alteraciones menstruales o
menopausias dudosas: LH, FSH y estradiol,
– En varones testosterona sérica
– 25-OHVit D3, PTH, Test de Nugent (cortisol libre) 95
97. Introducción: Agua
• Representa 60-70% peso corporal total
• Compartimento intracelular: 40% peso
• Compartimento extracelular: 20% peso
• Plasma: Su agua 4-5% peso corporal total.
Sangre sin células “espacio intravascular”
• Líquido Intersticial: Agua supone 14-16%.
Entre membranas de células y paredes de
vasos
• Liquido Trascelular: su agua 1% del peso. LCR,
liquido sinovial, l. peritoneal, l. pericárdico, l.
pleural, l. seminal, l. intraocular y secrc. 97
digestivas
99. Fisiología del equilibrio
hidroelectrolítico
• Homeostasis: Mantenimiento de la composición
del medio interno (sangre), Iones: Osmolaridad,
hidratación y pH
• Electrolitos son los iones libres en liquidos
Liquido
corporales, aniones = cationes intracelular
• Cationes: Ca++, Na+, Mg++ , K+
• Aniones : Cl-, HCO3-, HPO3-
– Liquido extracelular 90-95% solutos osmóticamente activos
• Osmolaridad”el número de particulas de soluto,
por unidad de volumen, de una disolución” 99
mOsm/l
100. • Mecanismos fisiológicos para conservar
vol y concentración en liq. corporales:
• Sed
• Función renal
– Plasma (y Filtrado glomerular) hipertónico,
↑ADH, se diluye sangre y concentra orina.
– Plasma hipotónico. ↓ Os suero. Se inhibe
ADH ↓reabsorción agua y orina se diluye
• Aparato repiratorio
• Evaluación equilibrio hidroelectrolítico
– Densidad muestra
– Osmolaridad
– Determinación electrolitos 100
101. • Poder determinar:
– Estado hidratación o deshidratación
– Funcionalidad ADH
– Gravedad del “coma”
• Deshidratación
– Diarreas, diabetes insípida, coma diabetico
hiperosmolar
– ∆[Na+][Cl-] en suero, [K+] bajo o normal
• Edema
– Aumento vol sanguíneo
– ▼[Na+][Cl-] suero , ▼ ADH , ∆ vol orina.
• Edema cardíaco
• Edema hormonal: Trastornos producción horm.
• Edema circulatorio: cirrosis o nefritis
• Diuréticos, ∆[Na+][Cl-] y agua en orina 101
102. 4. Trastornos de la osmolaridad:
alteraciones iónicas
SODIO (Na+)
Funciones biológicas
• Presión osmótica
• Equilibrio ácido-
base
• Transmisión
impulsos nerviosos
Valores de referencia
• 132-148 mmol/l 102
103. Na
Hiponatremia
▼[Na+] < 132 mmol/l (mEq/l) , grave < 120 mEq/l
• Entrada masiva agua en cel. Estado hipotónico
• Posibles enfermedades patológicas: Edema, fibrilación
muscular, calambre, estupor, desorientación, coma,…
• Causas
• Hiponatremia relativa o falsa (ingesta excesiva agua)
• Disminución aporte sodio en ingesta
• ∆ pérdidas intestinales y gástricas (vomitos, diarreas)
• Síndrome de malabsorción
• Aumento pérdidas renales (diuréticos salinos)
• Alteración endocrina (ADH o aldosterona)
• Otras: quemaduras graves, sudoración excesiva con ingesta
masiva de agua,.. 103
105. Hipernatremia
Deficit de agua en relación con los solutos, poco frecuente
[Na+] > 150 mmol/l; grave > 160 mEq/l
• Síntomas por Estado hipertónico: Sed, fiebre
y alteraciones SNC (agitación, …)
• Causas
• ↓ de agua
– Pérdida renal, disfunción hipotalámica, ↓ ingreso
de agua (deshidratación)
• ↓ de agua e ión sodio
– Sudoración excesiva,
– Diuresis osmótica (glucosuria)
• ↑Ión sodio en liq extracelular
– Aldosteronismo
– E de Cushing (trastornos en regulación (ADH) 105
110. CLORO Ó CLORUROS (Cl-)
98-110 mEg/l (mmol/l)
• Funciones:
– Preservación del equilibrio de líquidos (tampón) y
de la presión osmótica.
• HIPOCLOREMIA < 98 mmol/l
• Pérdidas gastrointestinales
• Quemaduras
• Pérdidas renales, con perdida de Na,
• HIPERCLOREMIA >119 mmol/l
• Deshidratación
• Exceso de ingreso o administración de sal
• Acidosis tubular renal
110
• Acidosis metabólica
111. 5. Métodos de valoración de iones
Cl, Na y K
• Fotometría de llama
– Fenómeno de emisión de luz. Cada ión una λ
– Intensidad luminosa es proporcional a la
concentración del ión
• Electrodo selectivo
– Variación de potencial debido a conc. ión
• Método colorimétrico
– Conc. ión en función de su absorbancia
• IONOGRAMA en Suero, Orina y Sudor
• Test del sudor (Cl y Na): Fibrosis quistica del
111
páncreas o Mucoviscidosis se ∆.
112. 6. Valores de referencia (pequeñas variaciones
según método analítico usado)
• IONOGRAMA EN SUERO (no hemolizado)
– Sodio (Na) 132-148 mmol/l
– Potasio (K) 3.5 -5.5 mmol/l
– Cloruros (Cl) 98-110 mmol/l
• IONOGRAMA EN ORINA 24h
– Sodio (Na) 40-220 mmol/24h
– Potasio (K) 25-125 mmol/24H
– Cloruros (Cl) 170-250 mmol/24h
• IONOGRAMA EN EL SUDOR
– Sodio (Na) < 70 mmol/l
– Potasio (K) 5-17 mmol/l
– Cloruros (Cl) < 50 mmoll 112
114. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Introducción
• El pH se mantiene 7.35 -7.45 ayudado
por “sistema tampón”
• “Solución de dos, o mas, compuestos
químicos que permiten pequeñas
adiciones de ácido o base sin que se
altere el pH”
• Sistemas. Carbónico/ bicarbonato(++),
fosfato y proteínas (iones óseos y
otros)
114
115. Regulación producida por:
• 1. Sistema respiratorio:
– Acidosis, ∆ ventilación, > CO2,
< carbónico, ∆ pH.
– Alcalosis. menor ventilación y ▼ pH
• 2. Sistema renal:
– Acidosis: ∆ excreción H+ y se
reabsorbe bircabonato.
– Alcalosis: Se retiene el ácido y se
elimina bicarbonato 115
116. Principales Parámetros implicados en la
regulación del equilibrio ácido-base
• pH
• pCO2. ventilación alveolar: Hipercapnia o
hipocapnia
• pO2: capacidad sangre arterial de ceder O a
tejidos
• Bicarbonatos
• Exceso de base (EB)
Gasometría arterial: pO2, pCO2 y pH,
saturación de Hb por el oxígeno (SatO2, valor
de referencia 95-99%)
Muestra: Jeringa heparinizada 116
118. Alteración del equilibrio ácido- base
Situación
pH EB pCO2 Bicarbonatos
fisiopatológica
Acidosis metabólica ↓
↓ ↓ ↓
Acidosis respiratoria ↓ ↑ ↑
Alcalosis metabólica ↑
↑ ↑ ↑
Alcalosis ↑
N
↓ ↓
respiratoria
Acidosis mixta
↓ ↑ ↓
(metabólica y
respiratoria)
Alcalosis mixta ↑ ↓ ↑
118
119. Acidosis metabólica
• Causas:
• Producción excesiva ácidos en el organismo Acidosis
diabética (cetosis), cetosis alcohólica, Acidosis láctica
• Insuficiente eliminación de H+: Insuficiencia renal
aguda, alguna nefropatías crónicas
• Excesiva eliminación de bicarbonatos: Perdida
digestiva por diarreas fístulas, perdida renal
• Producción excesiva de ácidos orgánicos por
enfermedades hepáticas, alteraciones endocrinas, shock,
intoxicación por fármacos (salicilatos, metanol)
• Signos y síntomas
• Respiración rápida y profunda
• Aliento con olor a frutas
• Cansancio, cefalea., abotargamiento
• Nauseas, vómitos, y coma en casos extremos
119
120. Acidosis respiratoria
• Causas:
• Depresión del SNC por fármacos, lesión o
enfermedad.
• Descenso ventilación respiratoria: Asfixia
• Hipoventilación por
– Enfermedad pulmonar (neumonia, EPOC)
– Cardíaca
– Musculo esquelética o neuromuscular (miopatía,..)
• Signos y síntomas
• Diaforesis (sudoración excesiva), cefaleas, 120
confusión, taquicardia,, intranquilidad y nerviosismo
121. Alcalosis metabólica
• Causas
• Vómitos prolongados
• Pérdida de potasio por ∆ excreción renal
(diuréticos)
• Exceso de ingesta bases (Sodredosificación
de bicarbonato sódico)
• Signos y síntomas
• Respiración lenta y superficial
• Hipertonía muscular, inquietud,
• Confusión, irritabilidad
121
• Incluso en casos graves, coma
122. Alcalosis respiratoria
• Causas:
• Hiperventilación alveolar de origen central (por
ej. Estimulación centros respiratorios en
intoxicación con salicilico
• Hiperventilación alveolar secundaria a hipoxia
(asma fiebre, insuficiencia hepática,)
• En respiración asistida (hiperventilación en
ventilación mecánica
• Hiperventilación por emociones
• Signos y síntomas
• Respiraciones rápidas
• Parestesias
122
• Ansiedad y fasciculaciones
124. Funciones hepáticas
• Producción de bilis
• Regulación del Metabolismo de los carbohidratos
– Gluconeogénesis, glucógenolisis, glucogenosíntesis
• Eliminación de insulina y otras hormonas
• Regulación del Metabolismo de los lípidos
– Síntesis de colesterol, producción de Triglicéridos
• Síntesis de proteínas y factores de coagulación
• Producción GR en feto en 1er trimestre embarazo
• Neutralización de toxinas
• Transformación de amonio en urea
• Función de almacenamiento, Deposito de glucosa
(glucógeno), Fe, Cu, Vit B12,… 124
125. 2. Bilirrubina : Degradación del grupo hemo
Sistema
Hemo retículoendotelial
Hemo oxigenasa
Biliverdina
Biliverdina reductasa
Bilirrubina
125
126. 2. Bilirrubina
• En sangre: Bilirrubina unida a albúmina
• En hígado:
• Alb-bilirrubina →Bilirrubina libre
• Bilirrubina libre →Bilirrubina conjugada con ácido
glucurónico (glucoroniltransferasa)
En intestino
• Bilirrubina conjugada : B (+ glucuronico )→
Urobilinógeno→ estercobilinógeno y estercobilina
(color de heces)
• Una parte de Urobilinogeno a sangre →
– hígado : Circulo enterohepático de los pigmentos
biliares
– riñón →Urobilina (color de orina) 126
127. Degradación del hemo y formación de pigmentos biliares
Bilirrubina
Hígado
Urobilinógeno Biliverdina
Sistema
retículoendotelial
Bilirrubina
Bilis Complejos albúmina
bilirrubina Sangre
Urobilinógeno
Riñón
Urobilinógeno
(incoloro) Urobilinógeno
Bacterias intestinales
Estercobilinógeno
Heces Estercobilina
Urobilina Orina 127
128. Determinación analítica de bilirrubina
• “Reacción de Van den Bergh”
• Dos fracciones de bilirrubina:
• B + reactivo (ASD) → Bilirrubina directa
(bilirrubina conjugada)
• B + reactivo + alcohol → Bilirrubina indirecta
(bilirrubina libre o no conjugada)
• Hiperbilirrubinemias por obstrucción: B Directa
• Pacientes con ictericia debida a hemolisis: B
Indirecta
• Niveles plasmáticos
– B Directa: ≤ 0.25 mg/dl
– B Total: ≤ 1.0 mg/dl
– Hiperbilirrubinemia > 1 mg/dl (>2 mg/dl Ictericia)
128
– Hiperbilirrubinemias conjugadas y no conjugadas
129. Hiperbilirrubinemias no conjugadas
• Prehepática: Anemia hemolítica, mala eritropoyesis
• Hepática:
• Síndrome de Gilbert: disminución de glucoronil-
transferasa. Ictericia leve
• Síndrome de Cliger-Najjar
– Tipo I: Deficiencia total de la enzima. Ictericia
no conjugada grave “Kernicterus”.(En RN
intoxicación crebral de B no conjugada)
– Tipo II: Deficiencia parcial de la enzima.
• Ictericia neonatal
129
• Ictericia secundaria
130. Hiperbilirrubinemias conjugadas
• Trastornos de excreción hepática: Defectos
genéticos o adquiridos
– Trastornos hereditarios: Síndrome de Dubin
Jonhson, Síndrome de Rotor
– Colestasis intrahepática:
– Cierto fármacos
– Hepatitis vírica, alcoholismo, cirrosis
– Ictericia del embarazo
• Posthepática:
– Obstrucción del árbol biliar extrahepático por:
Tumores, piedras o cálculos biliares. La B
regurgita a sangre y aumenta la Bilirrubina D.130
Heces sin color
131. Patologías del hígado
• Hepatitis: por infecciones bacterianas o víricas,
agentes tóxicos (alcohol, drogas,)
• Cirrosis: Alcoholismo, hepatitis y mal nutrición
• Colelitiasis: Cálculos biliares (colesterol o
pigmentos biliares)
• Colecistitis: Inflamación vesícula biliar
• Colangitis: Inflamación conductos biliares por
infección: fiebre, ictericia, dolor
• Déficits congénitos: Porfirias, hemocromatosis
• Sídrome de Reye: Tras tomar aspirina en
enfermedad vírica. Vómitos, confusión, exantema.
Infiltración grasa hígado y encefalopatía 131
132. Alteraciones analíticas
• Alteración: Bilirrubina, Enzimas
hepáticas, proteínas sintetizadas en
hígado, lípidos, algunos factores de
coagulación
• Hepatitis autoinmunes: valoración de
anticuerpos
• Neoplasias: marcadores como
alfafetoproteína
132
133. 5. Principales enzimas séricas en la
evaluación de las hepatopatías
Se ordenan según cambios producidos en los
niveles enzimáticos, por la patología padecida
• Grupo I: Enzimas mas aumentados en ictericia
ostructiva que en hepatitis aguda:
– FA, LAP, 5`-Nucleotidasa y GGT
• Grupo II: Mas aumentados en hepatitis aguda
que en ictericia ostructiva:
– AST (GOT), ALT (GPT), OCT, ICD, aldolasa,..
• Grupo III: Niveles poco elevados o normales en
hepatitis e ictericia:
– LDH, CPK, lipasa, lecitinasa,..
• Grupo IV: Niveles disminuidos en hepatitis
aguda y normales o algo disminuidos en ictericia
obstructiva: Colinesterasa (CHE) 133
134. FOSFATASA ALCALINA
FAO: Isoenzima ósea marcador actividad ósea
FAL: FA leucocitaria, se usa en clínica para FA sérica
• En diagnostico diferencial de la ictericia, se ∆ en
ictericia obstructiva y es > cuando obstrucción es
completa. Pacientes ictéricos con ↑FA: problema
posthepático, tb ++ ictericia hepatocelular.
• ∆ FA +++ no ictéricos con enf hepatobiliar (carcinoma
hepático, primario o metastásico, amiloidosis) o en
oclusíón colédoco, con poca elevación de Bilirrubina
• En cirrosis alcohólica valores normales
• En cirrosis biliar mas elevados
• FAL ∆ niño, embarazo y > 50 años
• Métodos cinéticos: 98-279 U/L, en niños: 250-775 U/L 134
135. Transaminasas
aa1 + α-KG –--- aa2+ Glutamico
• AST (GOT) (M≤31 UI/L ; H≤37 U/L)
• Tej cardiaco, hepático, musc., renal y cerebral
• ∆ : enf hepáticas (necrosis, carcinoma, ict. Obstr.),
infarto. hemolisis, pancreatitis, necrosis musculo
esquelético, renal y cerebral
• Infarto: ∆ despues de 6 h, hasta 4-6 dias, Max a 36 h. La
ALT (GPT) aumenta poco
• ALT (GPT) (M≤32 UI/L; H ≤42 U/L)
• Alto contenido en hígado: Para valoración enfermedad
hepática.
• En necrosis > 500 UI/l;
• En ictericia posthepática, colestasis, carcinoma
metastásico, cirrosis y hepatitis alcohólica ≈ 300 UI/l
135
136. Gamma-Glutamil-Transpeptidasa
(GGT) regula transporte de aa y péptidos a través
membrana celular y metb glutation
• Hígado, riñón, bazo y prostáta
• Principal marcador de la colestasis y paralela a FA en
algunas enf, hepáticas.
• No ∆ en enf óseas (como FA)
• Nivel normal de GGT y alto FA: Enf esquelética
• ∆ GGT y ∆ FA : enf hepática
• Buen marcador del alcoholismo, se eleva tras poca ingesta
(útil para evaluar alcohólicos en rehabilitación)
• ∆ En muchos tratamientos farmacológicos (barbitúricos,
antiepilépticos, )
• Se ∆ 4-10 dias tras infarto, no está clro porque, quizas
por lesión hepática asociada
136
• M < 32 U/L; H < 50U/L
137. Enzimas séricas
• Unidad de actividad enzimática (U): cantidad de
enzima que cataliza la conversión de 1 mol de
sustrato en un minuto. Actividad Específica: nº de
unidades de enzima por mg de proteína
• Factores que regulan su actividad:
• Cambio en el pH: pH óptimo
• Cambios en la Tª: cada 10º C, se duplica velocidad
• Presencia de Cofactores: Fe²⁺, Mg²⁺ ,Mn ²⁺,..
Moléculas orgánicas (coenzimas)
• Presencia de inhibidores
• Concentración de sustratos
137
• Modulación alostérica
138. Principales enzimas e
isoenzimas de interés clínico
Isoenzimas: Son enzimas con distinta
estructura y función similar,
actuando en tejidos distintos , o
compartimentos celulares distintos,
(codificadas por genes distintos)
139. AMILASA
• Rompe enlaces α-1,4 glucosídicos
• En páncreas y saliva, fundamentalmente
• Interferencias: Hemolisis, saliva y sudor, Agentes quelantes
(citrato y EDTA)
• Hiperamilasemia: Pancreatitis aguda
– Pancreatitis aguda: Se eleva a las 6 h, 5-6 veces valor
normal. A los 2-5 dias valores normales. Amilasa urinaria
se incrementa rápidamente.
– Pancreatitis crónica, Se eleva; pero se ∆ más la lipasa.
– Carcinoma de páncreas
• Hipoamilasemia
– Destrucción páncreas, lesión hepática grave, Grandes
quemaduras, Sindrome de Down,.. 139
140. LIPASA
• Sobre uniones ésteres de TG. Estimulada por Ca y
sales biliares:
• Se produce ++ en páncreas. En menor cantidad
en intestino, faringe, riñón y bazo.
• Hiperlipasemia
– Pancreatitis aguda (max aumentos), mas lento
que la amilasa a las 24-48 h, max a los 4 días,
elevada 2-3 semanas. Menos sensible qque la
amilasa sérica pero si es positiva confirma el
diagnóstico.
– Carcinoma páncreas, pancreatitis crónica,
pancreatitis por fármacos, insuficiencia renal,
alcoholismo crónico,..
• Hipolipasemia
– Fisiológica en ultimo trimestre embarazo,
Tuberculosis, Diabetes Mellitus 140
141. CREATIN FOSFOQUINASA, creatin quinasa (CPK,CK)
• Rompe fosfocretina dando P para síntesis de ATP
• Tres isoenzimas: CK-BB (cerebro), CK-MM
(músculo) y CK- MB (corazón, < 6% CK total).
• Actividad aumenta:
– Miopatías congénitas: Marcador bioquímico de
distrofia muscular progresiva
– Infarto de miocardio: CKMB, (trasaminasas y
LDH)
– Ejercicios fuertes y prolongados En plasma de
adulto la actividad CK se debe casi en exclusiva a la
actividad CK-MM. Con el daño muscular ∆ actividad
CKtotal y al aumento de actividad en la isoforma CK-MB,
generalmente alrededor de un 6%, y así una actividad
plasmática de CK elevada con una fracción CK-MB
superior al 6% suele asociarse a un daño miocárdico.
• Actividad disminuye:↓masa muscular 141
(envejecimiento, desnutrición), procesos reumáticos
142. LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
Reduce el piruvato a lactato.
• Se libera en plasma tras destrucción celular, pero
marcador poco específico
• 5 isoenzimas
– LDH1 (H₄) : corazón, predominante en infarto
miocardio
– LDH2 (H₃M) : Sistema reticulo endotelial
– LDH3 (H₂M₂) : Pulmones, bazo, páncreas,
– LDH4 (M₃H) : Riñón, placenta,..
– LDH5 (M₄): Hígado y músculo estriado.
Caracteristica afecciones hepáticas
• Infarto miocardio cifras altas en 1ª 24h. Elevadas
10-14 días, pero casi no se usa, reemplazada por142
TROPONINA
143. TROPONINAS I y T
• Son proteínas no enzimáticas
• No están en plasma, generalmente
• Marcadores bioquímicos de elección en el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio
• Aumentan en:
• Síndrome coronario agudo: (necrosis miocárdica
por isquemia aguda). Elevación entre 3-8 h,
máximo 14 h y luego otro pico 3-5 días.
Persisten, troponina I: durante 7-10 días, la
troponina T 10-14 días (menos específica)
• La T puede aumentar en traumatismos
musculares 143
144. COLINESTERASA, esterasa de acetilcolina (CHE)
• Tipo I: Acetilcolinesterasa, colinesterasa
eritrocitica. Sustrato Acetilcolina
• Tipo II: Pseudocolinesterasa (CHE) o colinesterasa del suero
y plasma Sustrato butirilcolina. También, Acetilcolina
• CHE disminuida: Hipoproteinemias, hipoalbuminemias
(cirrosis, anemia perniciosa). Insuficiencia hepática.
Intoxicación por insecticidas organosfosforados.
- Identificar pacientes sensibles a succinilcolina
(miorrelajante), por déficit congénito
• Numerosos neurotóxicos inhibidores de la colinesterasa:
salivación, ojos llorosos, espasmo musculares y finalmente
muerte (según dosis). “Armas bioquímicas” (gas sarín). Veneno
serpiente es un inhibidor de colinesterasa
• CHE aumentada: S. nefrótico, diabéticos obesos,
hiperlipoproteinemia tipoIV, miastenia gravis 144
145. FOSFATASA ÁCIDA
• Hidroliza el fosfato de p-nitrofenilo (a pH ≈ 5)
• Origen: próstata (1/3), hígado, hueso, páncreas,
riñón, hematíes y plaquetas.
• La F ácida prostática se diferencia del resto por
que es inhibida con L-tartrato sódico
• F ácida total ≤10 U/L; F ácida prostática ≤ 3.5U/L
• Cifras elevadas:
– Carcinoma prostático metastatizado.
– Monitorización tratamiento del cáncer de
próstata
– Hiperparatiroidismo primario y distintas
metástasis incluida enfermedad de Hodking. En
algunas leucemias linfoblásticas, enfermedad 145
de
Gaucher, trombosis,….
146. ALDOLASA
• Liasa. Formación de fructosa
• Para diagnóstico clínico de enfermedades,
musculares. Es muy inespecífica
• Aumenta en distrofia muscular, hepatitis,
carcinoma prostático, infarto y pancreatitis
• En la distrofia muscular progresiva se eleva
de 5 a 10 veces en la fase inicial de la
enfermedad y luego, paulatinamente,
desciende
146
147. Sistema renal
• Función limpieza y equilibrio químico sangre
– Túbulo renal
– Filtración
– Reabsorción
– Secreción
• Hormonas liberadas:
– Eritropoyetina
– Renina
– Vitamina D (forma activa)
• Unidad funcional: Nefronas
– Corpúsculo renal o de Malpighi
• Glomérulo
• Cápsula glomerular o Cápsula de Bowman
147
148. Alteraciones de la función renal :
• Causa Prerrenal: Disminución del flujo
sanguíneo renal
• Causa Renal: Daño o destrucción glomerular o
tubular
• Causa Postrrenal Aumento presión intracapsular
glomerular por obstáculo a expulsión orina
(cálculo, estenosis, neoplasia)
• Valoración de: Urea, ácido úrico y Creatinina
• Análisis sistemático de la orina 148
149. 2. Metabolitos implicados en la función renal:
UREA: Producto final del metabolismo de proteínas
• Elevación de urea en sangre (uremia)
– ↓Vol plasmático: Deshidratación, hemorragia
– Catabolismo proteico excesivo (DM, tirotoxicosis,
infecciones, hiperfunción adrenocortical) retención
urea
– ↓ Capacidad concentración del riñón
(nefropatías, toxicidad)
• Valores bajos de Urea: Embarazo, acromegalia,
inanición
• Niveles de urea no solo son indicativos de función renal
dependen de dieta e integridad hepática
• Uremia: Insuficiencias renales progresivas
149
• Métodos analíticos: Ureasa: (NADH-- NAD, 340 nm)
150. Metabolitos implicados en la función renal:
Ácido Úrico
Catabolismo de bases púricas
• Fuentes exógenas y endógenas
• Acumulo de ácido úrico en articulaciones (gota)
TOFOS o a nivel renal (litiasis)
• Hiperuricemia asintomática
• Gota primaria: error congénito del
metabolismo.
• Gota secundaria: leucemia, insuficiencia renal y
dieta rica en proteínas
• Método analítico: Enzimático-colorimétrico.
Uricasa
150
151. Metabolitos implicados en la función renal:
Creatinina
Catabolismo de aminoácidos: Gly, Arg y Ornitina
• Creatina -- anhídrido de creatina: Creatinina, pasa
a sangre y es filtrada por el glomérulo
• Representa la filtración glomerular y excreción
tubular activa. Se usa mejor que la urea al ser
independiente del metabolismo proteico y de la hidratación
• Aumenta en sangre en insuficiencia renal,
Enfermedades musculares severas y en el
hipertiroidismo. En personas deshidratadas, Es
menos útil en valoración de efectividad de la hemodiálisis,
al tener aumentos y descensos mas lentos
• Método analítico: Reacción de Jaffé
151
152. Aclaramiento renal de metabolitos
• Clearance o Depuración de una sustancia:
“Volumen de sangre depurado de una
sustancia, mediante la actividad renal y en una
unidad de tiempo (1 min)”
• Útil para determinar frecuencia diálisis y
evaluar la velocidad de progreso de una
enfermedad renal
• Valores disminuidos: Glomérulonefritis,
necrosis tubular aguda del riñón, pielonefritis,
riñón poliquístico, disminución flujo arterial
por shock 152
153. Aclaramiento renal de creatinina:
Valoración filtración glomerular.
O x V
S
– O=[creatinina] en orina de 24h, en mg/dl
– V= volumen de orina por minuto
– S= [creatinina] en sangre, en mg/dl
Aclaramiento de urea, igual. Ambos: aclaramiento
endógenos
• Aclaramiento exógeno: por infusión continua en
vena de la sustancia que ha de aclararse (Ej:
Aclaramiento de Insulina)
153
154. 3. Análisis sistemático de orina
Indicaciones:
• Componentes, cantidad y proporción
• Análisis físico-químico, sedimento,
cuantificación soluto (24 h), análisis
microbiológico
• Toma de muestras:
• Lavado minucioso previo, recipiente estéril
• primera orina de la mañana descartando la
primera parte
• De 24 horas: Refrigerar cada micción y al final
se mezclan
154
155. Interpretación de las características
físico-químicas de la orina
• Volumen: Diuresis normal 700-2000 ml/24h
– Oliguria: ↓volumen urinario 50-300 ml/24h
– Poliuria Vol > 2000ml/24h
– Anuria falta de emisión orina, o < 50 ml/24h
• Aspecto/turbidez
– Sedimento blanquecino: fosfatos, carbonatos
– Sedimento rojizo: uratos
– Aspecto gelatinoso: leucocitos (piuria)
– Aspecto opalescente: uniforme (bacterias), no
uniforme (secreción vaginal y/o moco)
– Turbidez con sedimento rojo: hematies
155
– Espuma: proteínas
156. • Color: Normal amarillo-ambar (según concentración)
– Incolora o muy clara: D insipida, poliuria
– Marrón: hepatitis o cirrosis hepática
– Amarilla-verdosa, amarilla-marrón: Ictericia
– Amarillo oscuro: Fiebre aguda (cuerpos cetónicos)
– Lechosa: infecciones
– Naranja: medicamentos (antibióticos)
– Orina Rojiza: rojo –ladrillo: uratos, rojo-turbio:
Hematuria, rojo-claro: hemoglobinuria, o medicamentos
– Negra: muy raro, melanina o ácido homogentísico
• Olor: característico, ligeramente amoniacal
– Putrefacto: infecciones
– Acetona: cetoacidosis diabética o tras empacho
– Olores carcteristicos en errores congénitos del
metabolismo
156
157. • Densidad: Normal 1.010-1.030
– Densidad alta > 1.030. Por patologias con
desequilibrio hídrico (diarreas, vómitos,..),
alteraciones renales o fiebre
– Densidad baja < 1.010. Diabetes insípida o
alteración renal diversa. Si es fija baja
“Isostenuria” , indica daño renal grave
• pH: 4.5-8.
– Mas bajo después ayuno nocturno y mas alto despues de
comidas
– Acidez urinaria: Dietas ricas en carne, fiebre, DM,
Acidosis metabólica, tuberculosis renal
– Alcalinidad urinaria: Dietas ricas en vegetales y
cítricos, ülceras gastricas, tratamiento con antiácidos,
cistitis por bacterias que producen ureasa (ej. Proteus)
157
158. Componentes anormales de la orina:
Examen Bioquímico
• Proteínas: 100-150 mg/dia .
• Proteinuria, eliminación proteinas en orina en
cantidades mayores, por lesión glomerular
– Proteinuria intensa > 4 g/día. S. nefrótico,
glomerulonefritis.
– Proteinuria moderada 0.5-4 g/día. Enf renales
menos graves (Nefropatía diabética)
– Proteinuria leve < 0.5 g/día Lesiones incipientes
• Glucosa
• Glucosuria: Aumento glucemia por encima del umbral
renal o cuando alteración renal y hay normoglucemia
158
159. • Cuerpos cetónicos
– Ácido Acetil acético, β-hidroxibutirico y Acetona
– Cetonuria Sobrecarga lípidos en dieta, fiebre alta,
vómitos, ayuno, DM, poco consumo H de C
• Hemoglobina
– Enfermedad renal de vías altas, anemia hemolítica
infecciones como malaria
• Pigmentos biliares
– Bilirrubina y biliverdina por disfunción hepática: Ictericia
obstructiva. Hepatitis, hepatotoxicidad
• Urobilinógeno
– En enfermedades hepáticas y en anemias hemolíticas
• Nitritos
– Crecimiento bacteriano. Su ausencia no descarta 159
infección
161. Eje hipotálamo-hipofisario
Hipotálamo + hipófisis :unidad funcional, en base encéfalo
• HIPOTÁLAMO
• Función nerviosa y otra función endocrina
• Contiene células neurosecretoras
• Controla la mayoría de secreciones endocrinas
• Elabora y libera principalmente hormonas reguladoras que
controlan la hipófisis
• HIPOFISIS
• Desciende desde el hipotálamo. Consta de:
• Hipofisis anterior,adenohipófisis, Conexiones vasculares
con hipotálamo, fabrica y secreta hormonas: reguladoras
(crecimiento, reproducción y metabolismo intermediario)
• Hipófisis posterior, neurohipófisis, Conexiones nerviosas
con hipotálamo, secreta hormonas pero no fabrica ninguna
161
162. Hormonas producidas por hipotalámo
• Hormona liberadora de corticotropina CRH es activadora
de la secreción hipofisiaria de ACTH
• Hormona liberadora de la Somatotropina (hormona del
crecimiento) (GHRH) Sus efectos son bloqueados por la
somatostatina y potenciados por los glucocorticoides.
• Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH ó LHRH)
estimular la producción y liberación de FSH y LH.
• Hormona liberadora de tirotropina (TSHRH), estimula la
secreción de TSH mediante el incremento del calcio
citoplasmático libre también estimula la liberación de
prolactina.
• Factores liberadores de prolactina (PRL).
• Hormona inhibidora de Somatotropina GH (GHRIH o
somatostatina)
• Hormona inhibidora de prolactina PIH
162
163. HIPOFISIS
• Con excepción de las hormonas pancreáticas,
gastrointestinales y reguladoras del calcio, la
hipófisis ejerce un control sobre todas las glándulas
endócrinas del organismo (a su vez, la hipófisis, se
encuentra regulada por el hipotálamo por medio de
sus neurohormonas) por lo que se le ha denominado
"director de orquesta endocrinológico".
• La hipófisis anterior, mediante sus mensajeros
químicos regula el crecimiento y la función de
diversas glándulas endocrinas (tiroides, corteza
suprarrenal, gónadas, etc.) e influyen en el
metabolismo de otros tejidos blancos.
• La hipófisis posterior produce hormonas que
regulan el equilibrio del agua y el flujo de leche de
la glándula mamaria durante la lactancia.
163
165. Alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis
(Puede afectar a todo el conjunto, pero generalmente
hipófisis, lugar donde se secretan las hormonas)
Causas de las alteraciones
• Tumor primitivo (adenomas)
• Metástasis (cáncer pulmón)
• Traumatismos del hipotálamo
• Malformaciones congénitas
• Procesos infecciosos (meningitis)
• Procesos infiltrativos (sarcoidosis)
• Tratamientos radiológicos o malnutrición
Trastornos principales: Exceso o déficit de hormonas
• Afectan a los distintos ejes neuroendocrinológicos de
forma variable. 165
166. Hormonas de la Neurohipofisis:
Vasopresina (ADH) y oxitocina
• ADH:(hormona antidiurética) Estimula la
reabsorción de agua en los túbulos colectores
renales (también en equilibrio hidrosalino: cortisona,
hormona tiroidea, somatotropa y ALDOSTERONA)
• Su secreción sincronizada con las necesidades
del organismo
• Disminución osmolaridad plasmática inhibe su
secreción, eliminándose agua por orina y a la
inversa.
• SN actúa sobre hipotálamo: emociones, dolor,
Tª ambiental, esfuerzo muscular: ∆ ADH
• Oxitocina. Estimula liberación de leche de las
mamas, y contrae útero en el parto. 166
167. Alteraciones hormonas de la neurohipófisis:
• Diabetes insípida
• Poliuria, con baja densidad. La consecuencia mas grave:
Encefalopatía hipertónica.
• Falta de ADH:
– a) Falta síntesis hipotalámica (D insípida craneal)
– b) Alteración receptor ADH en túbulos renales (DI nefrogénica)
• Prueba de deshidratación o deprivación hídrica.
– No lleva a la concentración de la orina
• Estimulación con vasopresina, se reduce poliuria si
trastorno es hipotalámico
• Administración suero salino hipertónico. ∆ secrec ADH, si
hay DI alta Osmolaridad y no se segrega ADH 167
168. Alteraciones hormonas de la neurohipófisis:
• Síndrome de secreción inadecuada de
vasopresina
• Alta secreción de ADH (poliuria, pero
hiponatremia y ↓Os plasmática, con ↑Os
urinaria y natriuria)
• Causas; secreción ectópica de ADH (tumores
pulmonares, meningitis, neumonía).
• Tratamiento con ciclofosfamida
168
169. Hormonas de la Adenohipofisis
• Somatotropina u Hormona de crecimiento (GH).
Estimula síntesis proteica directamente o mediante la
síntesis del factor de crecimiento similar a insulina, IGF-I
o somatomedina-C (se transforma GH en hígado)
– Deficiencia: menor crecimiento,
– Exceso acromegalia
• Prolactina (PRL), estimula desarrollo de glándula
mamaria, también gónadas y suprarrenales
• Tirotropina (TSH) controla la glándula tiroidea
• Corticotropina u Hormona adrenocorticotropa
(ACTH), controla la zona cortical de la glándula
suprerrenal.
• Las gonadotropinas (Gn) foliculoestimulante (FSH)
y luteinizante (LH), favorecen desarrollo de testículos
169
y ovarios
170. Alteraciones de las hormonas de la Adenohipofisis
- Por hipersecreción
- Por hiposecreción
• Trastornos del crecimiento (Alteraciones GH):
• Deficit de GH o deficiencias hormonas tiroideas y sexuales,
defectos nutricionales
• Pruebas de laboratorio para diagnóstico: Inmunoanálisis
– Secreción espontánea integrada de GH. Determinación a lo largo de
24h (la GH se libera a pulsos, vida media corta, varia estrés)
– Secreción estimulada con insulina Hipoglucemia insulinica (alteración
hipotalámica)
– Inhibición de la secreción por sobrecarga de glucosa
– Secreción de GH tras ejercicio intenso
– Secreción estimulada por L-dopa
– Clonidina
• Para establecer con seguridad el déficit debe observarse falta de
repuesta en al menos dos pruebas seguidas
• Para el diagnostico del exceso no debe bajar [GH] tras sobrecarga de
170
glucosa
171. Hiperprolactinemia
[PRL] ↑ en plasma, alteraciones ciclo menstrual, higonadismo en
varón, infertilidad, galactorrea, disfunción eréctil
• Causas:
– Alteración hipotalámica y por tanto déficit
hipofisario
– Adenoma hipofisario (la mas frecuente)
– Embarazo (causa fisiológica)
– Otras: fármacos antagonistas de receptores
dopaminergicos o que deplecionan la dopamina
• Diagnóstico: Prolactina basal
– valor límite: Hombres 20ng/ml, mujer 25 ng/ml
– > 200-300 ng/ml sugiere Macroprolactinoma
171
172. • Hipofunción de la adenohipófisis
• Alteración crónica con pérdida
gradual de liberación de tropinas por
tumor generalmente
• Se manifiesta por Hipoglucemia en
ayunas [cortisol]↓, disfunción sexual
[testosterona]↓, hipotensión por
hiponatremia y bajas [T4]
172
173. GLÁNDULA TIROIDES Y
HORMONAS TIROIDEAS
• La glándula tiroides se localiza en la parte
anterior del cuello, bajo la nuez de Adán.
Tiene forma de mariposa y abraza a la
tráquea. Formada por 2 lóbulos que se
juntan en el centro. Formada por células
epiteliales cúbicas, en forma de pequeñas
bolsas que se conocen como vesículas o
folículos, llenas de una sustancia coloidal :
TIROGLOBULINA
173
174. • La proteína tiroglobulina es muy rica en yodo, se usa
para fabricar las hormonas tiroideas: múltiples
copias del aminoácido tirosina, conteniendo 3 o 4
átomos de I: Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).
• El I para fabricar hormonas tiroideas se encuentra
en pescados, mariscos, pan y sal yodada de mesa.
• La cantidad de tiroglobulina segregada por el
tiroides es controlada por la hormona estimulante
del tiroides: Tirotropina (TSH) que es regulada a
su vez por factor regulador de la TSH (TRH:
hormona liberadora de tirotropina), segregado por
el hipotalamo.
• La glándula tiroides además produce Calcitonina
implicada en el metabolismo del calcio
• Las glándulas paratiroides (adyacentes al tiroides)
produce PTH o parathormona, almacen y utilización
del calcio 174
175. Acciones de las hormonas tiroideas
• Las hormonas tiroideas son esenciales para la
función de cualquier célula del organismo.
• Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo,
• La frecuencia cardiaca, la tensión arterial,
• La temperatura corporal
• Desarrollo de SN central y periférico
• Contracción muscular
• La tasa metabólica del cuerpo, o sea, la velocidad
con la que la comida se convierte en Energía
– Síntesis y degradación grasas
175
– Sintesis de glucógeno y utilización glucosa
176. Principales alteraciones tiroideas
• La producción excesiva de hormonas tiroideas da
lugar al hipertiroidismo produce un aumento del
metabolismo
• El déficit de hormonas tiroideas o hipotiroidismo
se caracteriza por estados de letargo y ritmos
metabólicos más bajos
• Causas alteraciones tiroides
• Trastornos primarios de la glándula
• Trastornos secundarios del tiroides
• Defectos del eje neuroendocrino
• Defecto en el transporte y/o metabolismo 176
periférico de las hormonas tiroideas
177. SINTOMAS DE LOS TRASTORNOS TIROIDEOS
HIPERTIROIDISMO (Secreción HIPOTIROIDISMO (Secreción
excesiva de hormonas tiroideas) insuficiente de hormonas tiroideas)
Taquicardia Bradicardia
Sudoración intensa Piel seca, áspera, escamosa.
Insomnio Bocio
Nerviosismo, irritabilidad Caída pelo cejas.
Pérdida de peso Aumento peso (Edemas)
Diarreas Estreñimiento,
Debilidad, cansancio Voz ronca, habla lenta
Intolerancia al calor Intolerancia al frío
Trastornos menstruales, anovulación Trast. menstruales, Disminución libido
Temblor en las manos Lentitud pensamiento, (bradipsiquia)
Mirada fija (exoftalmos) En casos extremos se llama
Larga duración: arritmias, tormenta Mixedema si no se trata: coma y
177
tiroidea muerte
178. HIPOTIROIDISMO (Mixedema)
• Trastornos de la hipófisis o de la misma glándula
tiroides
• Hipotiroidismo primario: Hipofunción glándula
tiroides, la hipófisis segrega altos niveles de
TSH. Representa el 95% de los casos
• Hipotiroidismo secundario; Hipotiroidismo
hipofisiario, Secreción insuficiente de TSH por la
hipofisis
• Hipotiroidismo Terciario: Hipotiroidismo
hipotalámico, defecto para producción normal de
TRH, el de < frecuencia 178
179. Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis
crónica autoinmune
• Causa mas habitual de hipotiroidismo
• Reacción autoinmune de razones desconocidas,
creando Anticuerpos a componentes del tiroides,
que lo destruyen
• Mas frecuente en mujeres (> 45); pero aparece en
cualquier persona incluso niños y familiar
• Bocio: (aumento tamaño tiroides), difuso no
doloroso
• Tiroides Hipofuncionante en un 20% de los
pacientes
• Diagnóstico: Cuadro clínico, hipotiroidismo,
detección anticuerpos antitiroideos
• No existe Tto. específico, sino tto hormonal de
179
por vida
180. Hipotiroidismo por déficit de yodo
• Se asocia con cretinismo, Bocio en gran % de
la población, hipotiroidismo y alteraciones
mentales más conocido como hipotiroidismo
congénito, es una deficiencia inherente a la
función tiroidea que ocurre en uno de cada
6.000 nacimientos.
• En la mayoría de los casos, pero no en todos,
estos niños sufren retraso mental.
• Así como un tratamiento precoz previene el
retraso mental, una investigación dirigida a su
detección limita los efectos de esta
enfermedad. 180
181. Hipotiroidismo en situaciones
especiales
• Embarazo: tratamiento con con
evitorixina, pueden tener que
incrementar dosis. Hay que valorar
TSH cada trimestre y después del
parto
• Personas de edad avanzada. En
mujeres medida anual de TSH
• Hipotiroidismo Subclínico
181
182. HIPERTIROIDISMO (Tirotoxicosis)
Funcionamiento excesivo tiroides , TSH en sangre muy bajo.
Menos frecuente, exceso de TSH por hipófisis, (TSH alto)
• Causas
• Autoinmune: Ac antireceptores de TSH (E Graves)
• Tumores (adenomas) productores de H. tiroideas
• Hiperplasias (Bocio nodular tóxico)
• Destrucción glándula (tiroiditis subaguda)
• Tumores hipofisarios productores de TSH
• Aporte exógeno intencionado de hormona tiroidea
Bocio: Aumento del tamaño del tiroides. Puede ser difuso,
uninodular o multinodular. Funcionalidad del tiroides
normal (eutiroides) o anormal (hipo o hipertiroideo)
Causas: Exceso de TSH; si producción hormonal es
insuficiente la hipofisis ∆ secreción TSH. Tumores…
Nódulos tóxicos: Si es unico, adenoma tóxico, si son muchos
182
los nódulos : Bocio multinodular tóxico.
183. HIPERTIROIDISMO o Tirotoxicosis
• Enfermedad de Graves (Bocio difuso tóxico)
• Enfermedad autoinmune. Se producen Ac
antitiroideos, pero no se destruye la glándula
sino Ac contra el receptor de TSH
• Aumento tamaño tiroides de forma difusa:
Hipertiroidismo, exoftalmos (protrusión de los
ojos ) y lesiones piel (dermopatía)
• Pruebas bioquímicas:
– Elevación de hormonas tiroideas con ↓TSH
• Gammagrafía: demuestra el aumento de
captación de I por el tiroides 183
184. Pruebas analíticas para valorar
la función tiroidea
• Determinación hormonas tiroideas en
plasma. T4 libre, T3 libre, T4 y T3
• Determinación de TSH y captación
yodo
• Anticuerpos antitiroideos
184
185. Determinación de TSH (y captación
yodo para confirmación)
• ∆ Hipotiroidismo y ▼ hipertiroidismo
• Mas sensible que las hormonas al inicio del
trastorno
• A veces ▼TSH alteración hipotálamo-
hipofisaria (no siempre hipertiroidismo)
• Tumores pituitarios→ TSH causando
hipertiroidismo secundario → Determ. T4 libre
• Trat con corticoides o dopamina ▼ TSH
• Trat con Litio ∆ TSH
185
186. Otras determinaciones
• Anticuerpos antitiroideos
– Ac antiperoxidasa (Ac TPO) Hipotiroidismo: T Hashimoto
y tiroiditis atrófica
– Ac antitiroglobulina (Ac Tg). En áreas déficit I. Enf
autoinmune y control de trat con I en bocio endémico
– Ac antireceptor de TSH (Ac TR). Hipertiroidismo como
Enf de Graves y Hipotiroidismo. En embarazo riesgo
disfunción tiroidea fetal o neonatal
• Tiroglobulina: indica cel foliculares con actividad
biológica: Marcador tumoral para seguimiento
• Pruebas dinámicas: Captación de I marcado,
pruebas de estimulación de tiroides, gammagrafía
tiroidea 186
187. Determinación hormonas tiroideas en
plasma. T4 libre, T3 libre, T4 y T3
• T4 libre (FT4 ó T4L). Junto con TSH prueba
inicial estándar.
• ∆ TSH y T4L normal: hipotiroidismo subclínico
• T3 libre (FT3 ó T3L). Índice de hipertiroidismo
• T4 + T3 totales (libre + U a proteínas) < valor.
∆T4 total sugiere hipertiroidismo y ▼
hipotiroidismo
• Algunos medicamentos las modifican:
– Antiinflamatorios no esteroideos ▼ T4 total,
– Estrógenos ∆ TGB—Tiroxina total y TSH =
– Glucocorticoides ▼T3 e inh TSH
– El yodo puede causar hipo e hipertiroidismo en personas
187
predispuestas
188. Uso clínico de la
determinación de la TSH
• Screening.
• Descartar bocio multinodular en ancianos cuando
TSH baja y revisar medicación.
• Control tratamiento con Levotiroxina. TSH y T4
libre. Después de cambio dosis 6 semanas antes
de determinar TSH, Determinación anual en
pacientes tratados
• Enfermos hospitalizados con enfermedades
graves no tiroideas se altera por tanto T4 libre
• Hipotiroidismo central 188
189. Interpretación de la relación
TSH/T4 libre
• Si la función hipotálamo-hipofisaria es normal
– HIPERTIROIDISMO: T4 libre ∆ y TSH ▼
– HIPOTIROIDISMO: T4 libre▼ y TSH ∆
• En disfunción tiroidea se altera antes la
TSH que la T4 libre
• En niños valores mas altos de TSH
• Embarazo: TSH ▼ en 1er trimestre y T3
y T4 totales ∆ a partir semana 16
189
190. CÁNCER DE TIROIDES
• CAUSAS DEL CÁNCER DE TIROIDES
• La causa del cáncer de tiroides no se conoce,
pero se han identificado algunos factores de
riesgo. Por ejemplo, las personas que hayan
recibido radiación en la cabeza o el cuello
durante la infancia tienen un riesgo mayor que la
población general de desarrollar cáncer de
tiroides, y por ello se aconseja que se revisen
cada 1 ó 2 años por este motivo.
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191. Signos y síntomas
• El síntoma más frecuente de cáncer de tiroides es un
nódulo que se nota en el cuello, y otros síntomas (dolor,
dificultar al tragar, ganglios) son raros e inespecíficos (se
pueden dar en otros muchos procesos leves).
• Ante un nódulo tiroideo, la única manera de saber si es
canceroso o no es examinarlo (punción con una aguja o
extirpación para biopsia ).
• Otras exploraciones frecuentes suelen ser una
gammagrafía tiroidea , que consiste en ingerir una pequeña
cantidad de yodo (I-131) o tecnecio (Tc-99m) radiactivos,
que se fijan en el tiroides, dibujándose las áreas anormales
en un registro; y la ecografía de tiroides , por la que se
produce una imagen informática del tiroides a partir de
los ecos generados por ondas de ultrasonidos.
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