Metabolismo del glucógeno Estrés oxidativo, con sus ERO's Diabetes Relacion del estres y la diabetes Cuadro clínico Gracias!

1. Seminario: Diabetes
y estrés oxidativo
Integrantes:

2. Metabolismo del glucógeno
Las vías de degradación y síntesis del glucógeno van a tener
lugar en el citosol.

3. Glucógeno
 Es un polímero de reserva, ramificado por
enlaces glucosidicos alfa 1-4 y en los puntos
de ramificación alfa 1-6.
 El glucógeno esta presente en forma de
gránulos con un diámetro variable de entre
10-40 nm
 Los dos lugares principales de
almacenamiento del glucógeno son el
hígado y el músculo.

5. Glucogénesis
I. La glucosa ingresa a las células y es fosforilada por la
hexoquinasa o glucoquinasa (higado) a glucosa-6-P
II. La fosfoglucomutasa convierte la glucosa 6-P a glucosa-1-
P
III. La Glucosa 1-fosfato se activa por acción de la enzima
UDP-glucosa pirofosforilasa.
Glucosa 1-fosfato + UTP → UDP-glucosa + Ppi

6. IV. La síntesis de glucógeno se realiza mediante adición
de unidades de glucosa. Pero solo puede añadir
residuos glucósidos en cadena, así que necesita un
iniciador o un cebador, como la glucogenina.
V. La enzima ramificante tiene lugar después de una
cadena de residuos de 8 a 12 unidades glucosidicas
unidas por enlace alfa 1-4.Las ramas se forman por
ruptura de un enlace α-1,4 y formación de un enlace
α-1,6. por su actividad glucosil ( 1-6) transferásica.

7. Glucogenolisis
 Es una vía separada. Consta de dos partes:
acortamiento de cadenas y eliminación de
ramificaciones.
1. Acortamiento de cadenas: el Glucógeno
fosforilasa inicia su actividad en el extremo no
reductor de una cadena, liberando residuos de
glucosa 1-fosfato. La fosforólisis rompe los
enlaces glucosidicos alfa 14 pero solo elimina
unidades si la cadena tiene como mínimo 4
residuos de un punto de ramificación.

8. 2. La enzima desramificante
posee dos actividades
enzimáticas:
• Transferasa: traslada un
bloque de tres residuos
glucosilo desde una rama
externa a otra
• α-1,6-glucosidasa: libera el
residuo de glucosa restante
hidrolizando el enlace α-1,6,
liberando una glucosa
3. luego hay acción adicional
del glucógeno fosforilasa

9. Gluconeogénesis
 Síntesis de glucosa a partir de precursores
no glucosidicas.
 Determinados tejidos NECESITAN un
aporte CONTINUO de glucosa:
- Cerebro : depende de glucosa como
combustible primario
- Eritrocito : utiliza glucosa como único
combustible
 7 reacciones son comunes con la glucolisis,
puesto que son reversibles. Y otras cuatro
son específicas de la gluconeogénesis e
irreversibles.

11. Glucosa en sangre
 En un adulto sano la glucemia está entre 70mg/dL y 120 mg/dL en el periodo
posprandial.
 Cuando se supera ese valor entre 100 y 125 mg/dl se Puede determinar un
estado pre diabético.
 Se habla de diabetes cuando la glucemia se sitúa por encima de 126 mg/dl
en ayunas y de 200 mg/dl dos horas después de las comidas.
 Si los valores son por debajo de 50 mg/dl - 70 mg/dl el aporte insuficiente
de glucosa en especial al SNC producirá síntomas de cansancio o debilidad,
si la reducción sigue puede ocasionar convulsiones, shock y por último la
muerte.

12. Homeostasis de la glucosa
Estado Evolución temporal Principales combustibles utilizados Control hormonal
1. Postprandial
0-4 h después dela
comida
La mayoría de tejidos usa glucosa
insulina
captación de glucosa
síntesis de glucógeno hepático y TAG
1. Ayunas
4-12h después de la
comida
Cerebro: glucosa, hígado y musculo: ác.
grasos
 glucagón y NA
insulina
1. Inanición (inicial) 12h-16 días sin comida
Cerebro: glucosa y algunos cuerpos
cetónicos, hígado: ac. Grasos, musculo: ac.
grasos y cuerpos cetónicos
 glucagón y NA
hidrolisis del TAG y cetogenia
Cortisol: degradación de proteínas
musculares, liberando Aa.
1. Inanición (prolongada) >16 días sin comida
Cerebro: cuerpos cetónicos y poca glucosa
para preservar las proteínas corporales,
musculo: ac. Grasos.
glucagón y NA

13. Control hormonal
 Todas las células a excepción de las cerebrales, musculares y los
hepatocitos, requieren transporte ligado a la membrana para el ingreso
de glucosa. Dichos trasportadores están ligados la insulina. Encargada
de la disminución de glucosa en sangre.
 El glucagón, la noradrenalina, adrenalina y cortisol son hormonas
catabólicas. Aumentan la degradación del glucógeno, activan e
incrementan la lipolisis en el tejido adiposo y estimulan la degradación
de proteína

14. Insulina
Hormona anabólica, se producen en las células 𝛽 de los
istoles de Langerhans en el páncreas
Estimulada por: hiperglucemia
Inhibida por: hipoglucemia
Función: determina la disponibilidad de transportes para
la glucosa
Estimula: síntesis de proteínas, síntesis de grasas.
Inhibe: la gluconeogénesis

15. Glucagón
El glucagón es secretado por las células 𝛼
istoles de Langerhans.
Estimulado por la hipoglucemia.
Inhibida por la hiperglucemia.
Actúa principalmente en el hígado.

16. ¿Qué es la diabetes?
La diabetes en una condición crónica que ocurre
cuando el cuerpo no puede producir suficiente
insulina o no puede utilizar insulina, se diagnostica
observando los niveles altos de glucosa en sangre.
La insulina es una hormona producida en el páncreas.
Se requiere para transportar la glucosa desde la
sangre al interior de las células del cuerpo donde se
utiliza como energía. La falta, o ineficacia, de la
insulina en las personas con diabetes significa que la
glucosa continúa circulando en la sangre. Con el
tiempo, los altos niveles resultantes de glucosa en
sangre (conocida como hiperglucemia) causan daño a
muchos tejidos del cuerpo, dando lugar al desarrollo
de complicaciones para la salud que pueden ser
incapacitantes y poner en peligro la vida.

17. Glucosa: Los hidratos de C son utilizados por las células en forma de
glucosa, un azúcar monosacárido de fórmula C6H12O6. La glucosa es la
principal fuente de energía del organismo. Se encuentra en la miel, en el
jugo de numerosas frutas y en la sangre de los animales.
Tras su absorción desde el intestino delgado, la glucosa se procesa en el
hígado, que almacena una parte como glucógeno, (polisacárido de
reserva y equivalente al almidón de las células vegetales), y el resto pasa a
la corriente sanguínea.
- Valores bajos de glucosa en la sangre: HIPOGLUCEMIA está en 55mg/dl
o menos.
- Valores normales de glucosa en sangre: NORMOGLUCEMIA: en ayunas
entre 70 a 110mg/dl. El nivel de glucemia después del ayuno nocturno
se llama glucosa basal.
- Niveles anormalmente altos de glucosa en sangre: HIPERGLUCEMIA:
superior a 110mg/dl en ayunas.

18. El páncreas humano segrega una hormona
denominada insulina que facilita la entrada de la
glucosa a las células de todos los tejidos del organismo,
como fuente de energía. En un diabético, hay un déficit
en la cantidad de insulina que produce el páncreas, o
una alteración de los receptores de insulina de las
células, dificultando el paso de glucosa. De este modo
aumenta la concentración de glucosa en la sangre y
ésta se excreta en la orina.
La Insulina humana. Es una hormona que es producida y
segregada por las células beta, que se encuentran
agrupadas en el páncreas .En el organismo normal, la
insulina mantiene la glucosa sanguínea a un nivel
satisfactorio, previene su aumento o lo corrige, e influye en
la producción el consumo de glucosa.
Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre son
bajas, el páncreas libera glucagón, que actúa
contrariamente a la insulina, estimulando la degradación de
glucógeno y la liberación de glucosa del hígado. Cuando las
concentraciones de glucosa en la sangre son elevadas, el
páncreas libera insulina, que elimina la glucosa del torrente
sanguíneo.
Influye en el consumo de glucosa estimulando a los
receptores de las células a captarla.

19. El estado prediabético está ante todo íntimamente relacionado con el grado
de predisposición genética, que puede asumir varios aspectos. Las anomalías
y enfermedades hereditarias pueden deberse a diferentes causas:
• Variaciones en el número y estructura de los cromosomas.
• Mutaciones aparecidas espontáneamente en hijos de personas sanas tales
mutaciones pueden dar lugar a la mayoría de las enfermedades
hereditarias.
• las heredopatías complejas o multifactoriales, en el que está incluida la
diabetes.
• Es posible decir que no se trata de una sola entidad, sino de un grupo de
trastornos genéticamente heterogéneos cuya característica común es la
intolerancia a la glucosa.
Prediabetes

20. Existen tres tipos principales de diabetes:
• Diabetes tipo 1
• Diabetes tipo 2
• Diabetes gestacional
Otros tipos de diabetes menos comunes
incluyen:
• Diabetes monogénica.
• La diabetes secundaria, surge
como una complicación de otras
enfermedades, como trastornos
hormonales (por ej. enfermedad
de Cushing o acromegalia) o
enfermedades del páncreas.

21. Es causada por una reacción autoinmune, en la que el sistema
de defensa del cuerpo ataca las células-beta productoras de
insulina en el páncreas. Como resultado, el cuerpo ya no puede
producir la insulina que necesita. El por qué ocurre no se
entiende completamente. Puede afectar a personas de
cualquier edad, pero la aparición normalmente ocurre en niños
y jóvenes adultos. Las personas con esta forma de diabetes
necesitan insulina todos los días para controlar los niveles de
glucosa en la sangre. Sin la insulina, una persona con diabetes
tipo 1 moriría
Diabetes Tipo I: Insulino-Dependiente:

22. -Es el tipo más común de diabetes
- Generalmente ocurre en adultos.
- El cuerpo es capaz de producir insulina, pero se vuelve resistente a ella, de modo que la insulina es
ineficaz. Con el tiempo, los niveles de insulina pueden llegar a ser insuficientes. Tanto la resistencia, como
la deficiencia de insulina pueden llevar a niveles de glucosa en sangre altos.
- Muchas personas con diabetes tipo 2 no son conscientes de su condición durante mucho tiempo
porque los síntomas suelen ser menos marcados que en la diabetes tipo 1 y pueden tardar años en ser
reconocidos
- Aunque las causas exactas del desarrollo no se conocen todavía, existen varios factores de riesgo
importantes. Los más importantes son:
• Sobrepeso
• Inactividad física
• Nutrición pobre.
• Historial familiar de diabetes
• Edad avanzada
Diabetes tipo 2 o no-insulino-dependiente

23. Antecedentes hereditarios
Edad
Falta de actividad física
Sobrepeso
Obesidad (índice de masa corporal (IMC) >25 y 30, una circunferencia de
cintura.
Estrés prologado, dado que se ha vinculado este con ciertas sustancias o
moléculas elementales para el metabolismo de glucosa
Consumo de alcohol
Tabaquismo
Uso de medicamentos (tiazidas, glucocorticoides, difenilhidantoina y
bloqueadores beta-adrenérgicos)
Factores de Riesgo

24. Síntomas de la diabetes
Alteraciones
funcionales:
Alteraciones
de tipo
bioquímicas
Análisis de
sangre:
Alteraciones
generales:
Alteraciones
Oculares Vasculopatías
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Cetonuria
• Glucosuria
• Hiperglucemi
a
• Disminución
de la reserva
alcalina
• Pérdida de
peso
• Acidosis e
hipercolestero
lemia
• Astenia
• Prurito:
• Xantoma
diabético:
• Pie Diabético:
• Impotencia
Sexual
Masculina
• Afecciones
Renales
• Cardiopatías
• Síndrome
Neurológico
Diabético
• Retinopatía
diabética.
• La repetida
hemorragia
puede resultar en
una ceguera
parcial o total.
Las cataratas son
también comunes
en las diabetes de
tipo I y II.
• Arteriosclerosi
s
• Arterioloescle
rosis

25. El coma en los diabéticos no es una complicación de la
enfermedad, sino una etapa evolutiva de la misma que
conduce a la muerte sino es tratada debidamente y a
tiempo.
Un diabético tratado correctamente no entra en coma.
Existen dos tipos de coma, según las causas que lo
produzcan. Estos son el coma diabético causado por
una hiperglucemia y el coma hiperglucémico.
Estado De Coma

26. ESTRÉS OXIDATIVO
El estrés oxidativo es el
resultante de un exceso
de radicales libres de oxígeno
en el cuerpo humano.
Los radicales libres son especies
con uno o más electrones
desapareados altamente
inestables que hacen que
reaccione con otras moléculas
generando nuevos radicales
libres.

27. PRINCIPALES ESPECIES REACTIVAS
 Anión superóxido (-O2) >Es el radical
más abundante y común a nivel celular.
Se forma principalmente en la cadena
de transporte de electrones.
Radical hidroxilo (HO-)
>Extremadamente reactivo, ataca la
mayoría de los componentes celulares. ,
formado por la reacción de Fenton
El peróxido de hidrógeno (H2O2)>
Formado por la dismutación de •O2- o
por reducción directa de O2. Soluble en
lípidos y por ende capaz de difundir por
membranas.

28. Mitocondria
• Por la oxidación de la semiquinona de la ubiquinona (UqH•)
O2 +UqH• O2- + Uq +H+
• Por la oxidación de la semiquinona de la flavina de la NADH
deshidrogenasa (FpH•)
O2 + FpH• O2- + Fp + H+
Retículo endoplásmico. A través del citocromo P450 y de la
flavoporteina NADPH - citocromo P450 reductasa
O2 + Fe2+ O2- + Fe3+
Citosol. Por acción de la enzima xantina oxidasa:
2 02 + xantina 02 + ácido úrico

29. Síntomas de un organismo afectado
por estrés oxidativo son:
 Envejecimiento prematuro, nuestra piel pierde su
tersura y aparecen arrugas y algunas manchas.
También potencia todas las enfermedades relacionadas
con el envejecimiento.
 Afectación del sistema cardiovascular con incremento
de la tensión arterial, posible insuficiencia del corazón y
en consecuencia hay una bajada de la resistencia al
ejercicio y debilidad muscular.
 Síntomas en el Sistema Nervioso Central con afectación
cerebral que produce inestabilidad y alteraciones de la
memoria.
 A nivel osteoarticular se produce dolor articular,
síntomas de rigidez e inflamaciones.

30.  La mitocondria es considerada como la principal
fuente de radicales libres
 Cada mitocondria produce alrededor de 10-7M
RL/día. Las alteraciones dentro de la cadena de
transporte de electrones pueden aumentar estos
niveles
 Diversos estudios han comprobado que las ERO
están implicadas en enfermedades como
Parkinson, artritis reumatoidea, cirrosis, entre
otras
 La alimentación es un factor clave en la
prevención y el tratamiento del estrés oxidativo.
El vino (una copa al día), los frutos rojos, las
verduras y legumbres o los cereales integrales
son algunos de los alimentos ricos en
antioxidantes. Además, una forma natural de
aumentar la defensa antioxidante es la actividad
física moderada

31. RELACIÒN ENTRE LA
DIABETES MELLITUS Y EL
ESTRÉS OXIDATIVO
La Diabetes Mellitus
constituye una entidad que
tiene una elevada morbilidad
y mortalidad en cuidados
intensivos.

32. La diabetes mellitus y su relación con el estrés oxidativo, es
producto de la pérdida de la homeostasis de la glucosa,
característico en esta afectación metabólica, donde predomina
fundamentalmente un estado de hiperglucemia capaz de
incrementar la producción de especies reactivas (especies
reactivas de oxígeno, hidroxialdehídos, productos finales de la
glicosilación avanzada, por la vía de auto-oxidación de la
glucosa y por la vía no enzimática de glicosilación de proteínas),
alterando de esta forma las funciones celulares y generando un
daño oxidativo que agudizan aún más el estado patológico de
los diabéticos, siendo estas en gran medida las responsables de
las complicaciones que se producen en esta enfermedad.

33. DAÑO OXIDATIVO Y SU ASOCIACIÓN CON DIABETES
MELLITUS
 El daño oxidativo se presenta cuando hay un crecimiento de la
concentración de moléculas oxidantes, sean endógenas o
exógenas, o cuando se tiene una condición de reducción de las
defensas antioxidantes.
 Las enfermedades metabólicas, como la DM, tienen grandes
posibilidades de tener una participación de elementos oxidativos
en su génesis, evolución o complicaciones ya que pueden
generar estados oxidantes o afectar la generación o la eficiencia
de recuperación de los mecanismos antioxidantes.

34. Existen evidencias experimentales que sugieren que el
estrés oxidativo puede determinar el inicio y la progresión
de las complicaciones tardías de la DM, todavía hay
controversia sobre si el incremento de este fenómeno sólo
es asociativo y no causal.
Cada vez hay más evidencias que muestran que pacientes
con DM presentan un aumento en el estrés oxidativo y los
procesos de inflamación, siendo mayores en aquellos que
presentan complicaciones propias de la patología,
caracterizadas por una disminución en la actividad de los
sistemas antioxidantes y un incremento de los productos de
oxidación.

35. La pérdida de balance en el equilibrio pro-
oxidante/antioxidante que se ha observado en la DM
puede explicar el daño oxidativo que presentan las
macromoléculas, dando lugar a alteraciones oxidativas en
el DNA, las proteínas y los lípidos.
Por otra parte se ha encontrado que un incremento en el
daño oxidativo en nefronas de pacientes con DM puede
inducir apoptosis a las células de los epitelios tubulares y
las células endoteliales del glomérulo y contribuir al
desarrollo de la nefropatía diabética.

37. DIABETES TIPO I
COMPLICACIONES
 Hipoglucemia: afección provocada
por un nivel muy bajo de azúcar en
sangre.
 Hiperglucemia: El nivel de azúcar en
sangre alto (hiperglucemia) afecta a
las personas que tienen diabetes.
 Cetoacidosis: coma diabético; es la
pérdida del conocimiento debido a
la diabetes sin tratamiento, o sin el
tratamiento adecuado.
Además la diabetes tipo 1, puede incluir
algunas otras complicaciones, como:
o Enfermedad cardiaca
o Enfermedad renal
o Problemas de la vista
o Neuropatía somática, autonómica y
central
o Problemas en los pies (pie diabético)
DIABETES MELLITUS

38. Las personas con diabetes de tipo 1 deben recibir
inyecciones diarias de insulina para mantener sus
niveles de azúcar en la sangre dentro de límites
normales.
Otros aspectos del protocolo del tratamiento pueden
incluir lo siguiente:
 Una dieta apropiada (para manejar los niveles de
azúcar en la sangre).
 Hacer ejercicio (para reducir y ayudar al cuerpo a
usar el azúcar en la sangre).
 Monitorización cuidadosa por sí mismo de los
niveles de azúcar de la sangre, como se lo indique
su médico.
 Monitorización regular de los niveles de
hemoglobina A1c.
TRATAMIENTO DE LA DIABETES DE TIPO 1

39. Esta prueba, muestra la cantidad promedio de
azúcar en la sangre en los pasados tres meses. El
resultado indicará si el nivel de azúcar en la
sangre está bajo control. La frecuencia de las
pruebas HbA1c será determinada por su médico.
Se recomienda que las pruebas se realicen por lo
menos dos veces al año si los niveles de azúcar
están en el rango deseado y son estables, y con
más frecuencia si los niveles de azúcar en la
sangre no son estables.
PRUEBA DE HBA1
TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 1

40. DIABETES TIPO 2
COMPLICACIONES
 Neuropatía: trastorno de los nervios que conlleva
adormecimiento y, algunas veces, genera dolor y debilidad
en las manos, los brazos, los pies y las piernas. La
neuropatía también puede causar problemas en el sistema
digestivo, el corazón y en los órganos sexuales.
 Daños a grandes vasos sanguíneos (condición
macrovascular): El exceso de glucosa en la sangre provoca
el endurecimiento de las arterias (aterosclerosis), lo que
puede provocar ataques cardiacos, accidentes cerebro
vasculares y/o mala circulación en los pies.
 Daño a los vasos sanguíneos pequeños, como los capilares
(condición microvascular): El exceso de glucosa en la sangre
también engrosa las paredes capilares, se hace más densa la
sangre y puede causar que los vasos sanguíneos pequeños
tengan una pequeña fuga.

41. TRATAMIENTO DE LA DIABETES DE TIPO 2
Con frecuencia, la diabetes de tipo 2 puede
controlarse por medio de la pérdida de peso, mejorar
la nutrición y el ejercicio únicamente. Sin embargo, en
algunos casos, estas medidas no son suficientes y
tienen que utilizarse medicamentos orales e insulina.
El tratamiento frecuentemente incluye lo siguiente:
 Una dieta adecuada.
 Control del peso.
 Un programa de ejercicio apropiado.
 Las inspecciones regulares de los pies.
 Los medicamentos orales y la terapia de reemplazo
de la insulina, como se lo indique su médico.
 Monitorización regular de los niveles de
hemoglobina A1c.

42. ESTRÉS OXIDATIVO
 El envejecimiento: La teoría de los RLO
del envejecimiento supone que este
resulta de la acumulación de lesiones
orgánicas debidas a RLO.
 La ateroesclerosis: la formación de la
placa arteriosclerótica se inicia con la
captación de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) por los macrófagos que
se transforman así en células espumosas.
En determinadas condiciones oxidativas
las lipoproteínas se fragmentan y se
alteran determinados residuos de
aminoácidos de la apoproteína de la
LDL.
 Cáncer: el desarrollo tumoral es un proceso
altamente complejo caracterizado por la
presencia de necrosis celular del tejido sano,
crecimiento incontrolado de las células
cancerosas, neo-vascularización del área
afectada para asegurar el aporte de oxígeno y
nutrientes al tumor, entre otros muchos
fenómenos. Se ha sugerido la implicación de
los RL en el desarrollo tumoral.
 La catarata senil: Los RL generados en el
cristalino producen entrecruzamiento,
desnaturalización, degradación de sus
proteínas y otros efectos, formándose
gránulos microscópicos de composición
compleja por apelotonamiento desordenado
de moléculas, que crecen en tamaño y
cantidad, produciendo finalmente la total
opacificación del cristalino.
COMPLICACIONES

43. COMPLICACIONES
 Insuficiencia renal aguda (IRA), crónica (IRC)
y diálisis: el daño tubular por isquemia está,
al menos en parte, ocasionado por el
aumento del estrés oxidativo de la IRA. Los
pacientes en hemodiálisis por IRC, tienen un
aumento del estrés oxidativo, por una
inadecuada eliminación de los RLO. En el
caso de la diálisis peritoneal también
encontramos un aumento del estrés
oxidativo, que se pone de manifiesto por
unos niveles plasmáticos disminuidos de
selenio.
 Cirrosis, insuficiencia hepática y
hepatopatía alcohólica: la
peroxidación lipídica secundaria al
daño hepático por alcohol, sepsis u
otras enfermedades hepáticas
pueden producir un aumento
agudo de la presión portal tal y
como se observa en el daño
hepático agudo. El daño hepático
inducido por alcohol está
relacionado, al menos en parte, a
un estrés oxidativo causado por la
producción de RLO.
 Hipertensión arterial (HTA): La HTA
predispone a acelerar la
ateroesclerosis, al menos en parte
a causa de la sinergia entre
elevación de presión sanguínea y
otros estímulos aterogénicos que
inducen estrés oxidativo en los
vasos arteriales.
 Diabetes mellitus: La autoxidación de
azucares genera especies de RLO. A
concentraciones altas de glucosa, la
producción de RLO se incrementa en
presencia de metales de transición. Pero el
aumento de estrés oxidativo descrito en los
diabéticos, no está únicamente relacionado
con la aceleración en la producción de RLO,
sino también por la disminución de
antioxidantes.

44. TRATAMIENTO DEL ESTRÉS
OXIDATIVO
 1. La vitamina C: es hidrosoluble, elimina los RL y regenera la
capacidad antioxidante de la vitamina E y activa ciertas enzimas.
Se le atribuye un efecto anticarcinógeno frente al humo del
tabaco
 2. La dieta mediterránea o la dieta Roma-Tokio: Ofrecen
mayores posibilidades para un correcto equilibrio entre
oxidantes y antioxidantes que la dieta centro-europea-
escandinava, por los siguientes motivos: mayor consumo de
alimentos verdes, con altos contenidos antioxidantes
enzimáticos y no enzimáticos (vitamina C), menor consumo de
grasas saturadas (aceite de oliva frente a mantequillas), menor
consumo de conservas, con la pérdida de las sustancias
antioxidantes naturales del alimento fresco, menor consumo de
ahumados y cerveza negra y posibilidad de la presencia del
vino en la alimentación mediterránea, cuyo etanol en
cantidades adecuadas funcionará como antioxidante no
enzimático.
 3. Actividad física moderada: Aumenta la defensa
antioxidante de manera natural