1) Los insecticidas organofosforados y carbamatos son muy tóxicos y pueden causar intoxicación al ser inhalados, ingeridos o absorbidos a través de la piel. 2) Estos insecticidas actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa, lo que provoca un exceso de actividad colinérgica y síntomas como miosis, visión borrosa, broncoespasmo, etc. 3) El tratamiento incluye descontaminación, administración de atropina para contrarrestar los efectos colinérgicos y pralidox

1. Intoxicaciones:
Carbamatos,
Organofosforados,
Paracetamol
Alumno: Encalada Crisanto Franco Martin

2. Insecticidas
Órganos fosforados y carbamatos son los insecticidas mas utilizados actualmente. Se utilizan en jardines,
en el hogar, en agricultura y en la practica veterinaria.
Son muy tóxicos, se absorben por inhalación, por ingestión o por vía cutánea.
Algunos de los mas utilizados son: - Organofosforados: Malatión, paratión (muy toxico), fention, diclorvos,
menvinfos, etc.
Carbamatos: carbaril, aldicarb, propoxur, metiocarb, etc.

3. Clinica
Actuan inhibiendo la acetilcolinesterasa, dando
lugar a una acumulacion de acetilcolina en la
sinapsis, lo que provoca un exceso de actividad
colinergica, responsible de la sintomatologia.
Los sintomas aparecen entre 30 minutos y 2 horas
despues de la exposicion: la inhalacion es mas
rapida que la ingesta, y esta mas que la via cutanea.
La dosis peligrosa oscila entre 0.1 y 5 g, segun el
toxico.

4. Miosis (signos util para el diagnostico), vision
borrosa, perdida de la vision, lagrimeo, rinorrea,
estridor, hipersecrecion bronquial, tos,
broncoespasmo, bradicardia, hipotension,
salivacion, nauseas, vomitos, diarrea, dolor
abdominal, incontinencia fecal y urinaria ,
sudoracion, etc
Sintomas muscarinicos y nicotinicos
Fasciculaciones, calambres, debilidad muscular,
parálisis, temblor, hipertensión, taquicardia, etc.,
también existen efectos en el SNC: ansiedad
insomnio, ataxia, convulsiones, depresión, perdida
de memoria, depresión respiratoria y coma

7. Los carbamatos producen sintomatología de menor
duración que los organofosforados, ya que se
metabolizan rápidamente.
El intervalo entre la dosis que produce síntomas y la
dosis letal es mayor para los carbamatos que para
los organofosforados.
Los niños con frecuencia presentan un cuadro
clínico un poco diferente, siendo los síntomas mas
frecuentes: convulsiones (22-25%), letargo y coma
(54-96% e hipotonía. Son menos comunes: Diarrea,
bradicardia, fasciculaciones musculares lagrimeo,
sudoración, miosis y salivación excesiva

8. El llamado síndrome intermedio ocurre entre las
24 y las 96 horas (hasta el sexto día) después de
la exposición: paresia aguda de la musculatura
respiratoria, debilidad muscular fascial, cervical y
de los músculos proximales de las extremidades.
El tratamiento es sintomático, ya que no responde
bien a la atropina ni a las oximas. Puede requerir
ventilación mecánica

9. Diagnostico
CLINICO
Historia, exploración,
pruebas
complementarias
Reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática (menos
dl 60% de lo normal) o intraeritrocitaria (menos de un 50%; en
varios días alcanza su mínimo) tras minutos u horas.
En el caso de los carbamatos, los valores pueden ser engañosos
debido a la reactivación in vitro de la enzima carbamilada, que
puede dar valores normales a las pocas horas
Hemograma, gasometría, bioquímica, CPK, ECG, Rx de tórax

10. 3
1
Tratamiento
Descontaminación cutánea y ocular, retirada de
la ropa, lavado de piel y cabello con agua y
jabón, lavado de ojos con agua. El personal se
debe proteger de la ropa y del vomito con
guantes de goma, no de vinilo ni de látex
De inicio inmediato, no se debe
esperar a la confirmación del
laboratorio
Monitorización cardiopulmonar,
registro continuo de ECG
Medidas de soporte, oxigenar al 100% antes
de administrar atropina para minimizar
el riesgo de fibrilación ventricular.
Ventilación mecánica si es preciso
Descontaminacion
gastrointestinal
2
4

11. Descontaminación Gastrointestinal
1 2
La cantidad de toxina es importante, si los
pacientes se presentan después de una
hora, el contenido gástrico
probablemente habrá pasado al intestino
delgado y el lavado gástrico no es eficaz.
Además, si se hace sin cuidado, el lavado
gástrico puede llevar el contenido
gástrico mas allá del píloro, aumentando
con ello la absorción
El paciente se presenta dentro
de una hora de la ingestión
de veneno

12. Atropina
Dosis: 1g/kg en la primera
hora tras la ingesta
• Antagoniza los efectos de la
concentracion excesiva de
acetilcolina en los receptores
muscarinicos via I,V pero tambien IM
o endotraqueal
• Doblar la dosis cada 3-5 minutos
hasta que cesen los sintomas y
signos muscarinicos pulmonares
(secreciones respiratorias y
broncoconstriccion.
• Los estertores en base indican
atropinizacion inadecuada
Antidoto
Carbon
activado

13. Mantener la atropinizacion con dosis
repetidas durante un periodo de 2-12
horas o mayor, dependiendo de la
severidad del caso
En ocasiones puede requerirse una
perfusión continua: 0.02-0.08
mg/kg/h. La dosis puede ser
disminuida cuando los síntomas se
antengan estables durante al menos
6 horas. Pralidoxima reactivador de la
colinesterasa, eficaz para los
síntomas nicotínicos
• Administrar en casos graves en los que la depresión respiratoria, la
debilidad y los espasmos musculares sean severos. Iniciar su
administración siempre tras la atropina. Vía iv o im profunda. Dosis: 25-
50 mg/kg (según su gravedad) diluida en 50 ml de solución neutra a
pasar en 30 minutos. Velocidad máxima de infusión: 10 mg/kg/min. La
infusión rápida se ha asociado con parada cardiaca
• Puede repetirse la dosis después de 1-2 horas y luego cada 6-12 horas
según gravedad del caso. Lo mas cómodo es poner una perfusión
continua tras la primera dosis, a una dosis máxima de 10-20 mg/kg/hora

14. Si se presenta crisis hipertensiva
y/o depresión respiratoria, pasar
mas lento o interrumpir
Destino:ingreso.En UVI si precisa
tratamiento con atropina y
pralidoxima.Observacion durante al
menos 72 horas (24 horas para los
carbamatos) para asegurarse de
que los síntomas no reaparecen
cuando se retira la atropinizacion
Otra oxima que se puede utilizar es
la obidoxima, las convulsiones
serán tratadas con benzodiazepinas
(diazepam)
Si reaparecen, la atropinizacion
debe restablecerse de inmediato

15. Paracetamol
El paracetamol es el analgésico-antipirético mas utilizado en el mundo y es también la
primera causa de intoxicación medicamentosa (accidental y voluntaria) y de
insuficiencia hepática aguda.
Datos aportados por el Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española
de Urgencias Pediátricas lo sitúan como la primera causa de intoxicación
farmacológica en menores de 5 años. Así, y según comunica dicho grupo de trabajo, la
ingesta accidental de paracetamol resulto ser el 12,3% del total de intoxicaciones y el
22% de las medicamentosas en un estudio realizado en 37 servicios de Urgencias
Pediátricos entre octubre del 2012 y septiembre de 2015

16. Farmacocinetica
Tras dosis terapéutica, la concentración sérica máxima se produce al cabo de 1-2 horas
de ingesta para los comprimidos y 30 minutos para las presentaciones liquidas
La vida media es de 1,5-3 horas y el pico serico no suele exceder de 20 ug/ml (130 umol/l).
Este fármaco se metaboliza en el hígado por tres vías distintas
La sulfatación, la glucoronizacion y la oxidación microsomal en el citocromo P450
Las dos primeras se metabolizan el 95% del famarco y producen moleculas inactivas
que se excretan en orina

17. Definiciones
• Dosis terapéutica de
paracetamol: 15 mg/kg/
dosis cada 4-6 horas
(máximo 1g/dosis, 90
mg/kg/día
• La intoxicación aguda por
paracetamol puede ser a
dosis única de tomar
demasiada cantidad o por
una dosis continua pero en
forma también exagerado
fuera de lo indicado
Dosis potencialmente toxica
a partir de 200 mg/kg en el
niño mayor de 6 meses. Hay
grupos de pacientes que
presentan una mayor
susceptibilidad para
desarrollar hepatotoxicidad
por paracetamol; esto es
debido al aumento del
metabolismo del fármaco
hacia NAPQ1

18. Paracetamol
Se debe prestar especial atención a los neonatos y lactantes menores
de 6 meses debido a su inmadurez metabólica (no alcanza la
capacidad adulta de acetilación hasta los 20 días y de
glucoronoconjugacion hasta los dos meses. Además son vulnerables a
la deshidratación y desnutrición agudas en el contexto de una
enfermedad intercurrente, aumentando la toxicidad por paracetamol

19. Factores que aumentan el riesgo de hepatotóxica:
• Neonato y lactante <6 meses
• Tratamiento con fármacos inductores del citocromo P450: Isoniazida,
carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoína, Rifampicina, Efavirenz
• Malnutrición, caquexia, hepatopatía
• Tratamiento con fármacos que enlentecen el vaciado gástrico: opioides,
anticolinérgicos
• Trastornos alimentarios: anorexia, bulimia
• Fibrosis quística
• Sida
• Alcoholismo
• Trastornos electrolíticos como son la hipofosfatemia e hipopotasemia

20. Manejo
En la guia de manejo del paciente intoxicado por
paracetamol de Australia y Nueva Zelanda se
recomineda tratar a estos niños cuando el nivel
de paracetamol a las 4 horas tras la ingesta es
superior a 100 ug/ml
La piedra angular en el tratamiento de la
intoxicacion por paracetamol es sus antidoto
especifico N-acetilsisteina la cual actua
rellenando sus depositos hepaticos y
conjugandose con la NAPQ1 con lo que anula su
efecto hepatotoxico. Es imortante tener presente
que su maxima eficacia se produce cuando se
administra dentro de las primeras 8 horas tras la
ingesta del farmaco por lo que hay que actuar
con la mayor rapidez posible
Indicaciones de NAC1
• Ingesta aguda de paracetamol a dosis
toxicas de menos de 8 horas de evolucion y
con niveles sericos del farmaco por encima
de la linea de posible hepatoxicidad
• Ingesta aguda de paracetamol a dosis
toxicas de mas de 8 horas de evolucion
• Ingesta aguda de paracetamol en nios con
factores de riesgo
Ingesta aguda de paracetamol a dosis toxica y de
mas de 24 horas de evolucion o rtiempo
desconocido (el nomograma de Rumack-
Matthew no puede ser aplicado). En general se
recomienda iniciar NAC hasta obetener niveles
sanguineos de transaminasa y paracetamol
Valoracion inicial y estabilizacion, aunque el
paciente con intoxicacion aguda por paracetamol
se encuentra asintomatico, todo niño con posible
intoxicacion se empieza por valoracion clinica
inicial y estabilzacion
Valoracion del riesgo para la valoracion inicial
ddel riesgo que presenta el paciente debemos
plantearnos dos preguntas que van a condicionar
nuestra actitud diagnsotico terapeutica: ¿Cual es
la probable dosis ingerida? ¿ Que tiempo ha
transcurrido desde la ingesta?
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