Este documento discute la epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas y tratamiento de la vulvovaginitis en mujeres embarazadas. La vulvovaginitis es común durante el embarazo y puede ser causada por varios agentes infecciosos o irritantes. Los síntomas incluyen prurito, ardor y secreción vaginal anormal. El tratamiento depende del agente causante identificado mediante examen.

1. ITU EN
GESTANTES
ALUMNO: ENCALADA CRISANTO FRANCO MARTIN

2. EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de bacteriuria en mujeres embarazadas es aproximadamente la misma que en
mujeres no embarazadas
La bacteriuria recurrente es
más común durante el
embarazo
La bacteriuria asintomática
ocurre en 2 a 7 por ciento de
las mujeres embarazadas
antecedentes de infección
urinaria previa
diabetes mellitus preexistente
nivel socioeconómico bajo
Sin tratamiento, entre el 20 y el 35 % de las
mujeres embarazadas con bacteriuria
asintomática desarrollarán ITU sintomática,
incluida la pielonefritis, durante el embarazo
Este riesgo se reduce entre un 70 y un 80 por
ciento si se erradica la bacteriuria
La cistitis aguda ocurre en aproximadamente el 1 al 2
por ciento de las mujeres embarazadas
la incidencia estimada de pielonefritis
aguda durante el embarazo es del 0,5 al 2
por ciento

5. PATOGENESIS
Los organismos que causan bacteriuria e ITU en mujeres embarazadas son de la misma especie y tienen
factores de virulencia similares a los de las mujeres no embarazadas
Por lo tanto, es probable que el mecanismo
básico de entrada de bacterias en el tracto
urinario sea el mismo para ambos grupos
La relajación del músculo liso y la subsiguiente
dilatación ureteral que acompañan al
embarazo facilitan el ascenso de bacterias
desde la vejiga hasta el riñón
La presión sobre la vejiga y los uréteres por el
agrandamiento del útero
Además, la inmunosupresión del embarazo
puede contribuir
Por ejemplo, los niveles de interleucina-6 en la mucosa y las
respuestas de anticuerpos séricos a los antígenos
de Escherichia coli parecen ser menores en las mujeres
embarazadas

6. VIAS DE INFECCION

7. Etiología
ENTEROBACTERIAS EN EL 90 %
• Escherichia coli en 80 a 90 %
• Klebsiella pneumoniae
• Enterobacter spp
OTRAS BACTERIAS GRAM
NEGATIVAS
• Proteus mirabilis
• Pseudomonas aeruginosa
• Citrobacter
GRAM POSITIVOS
• Staphylococcus saprophyticus
• Streptococcus del grupo B
OTROS ORGANISMOS
• Garnerella vaginalis
• Ureaplasma urealyticum.

8. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de bacteriuria asintomática se realiza al encontrar un crecimiento bacteriano de alto
nivel en un cultivo de orina en ausencia de síntomas compatibles con una infección del tracto urinario
La detección de bacteriuria
asintomática se realiza en la primera
visita prenatal con un cultivo de orina
Detección
Reevaluación entre aquellas que no
tenían bacteriuria en la prueba inicial
generalmente no se realiza en mujeres
de bajo riesgo
Es razonable volver a examinar a las mujeres
con alto riesgo de infección (p. ej.,
antecedentes de ITU o presencia de
anomalías del tracto urinario, diabetes
mellitus, hemoglobina S o trabajo de parto
prematuro)
El diagnóstico de bacteriuria asintomática
debe basarse en el cultivo de una muestra
de orina recolectada de manera que se
minimice la contaminación.
Instruir a las mujeres para que abran sus labios y
recolecten la orina de la mitad del chorro sin
requerir una captura limpia (limpieza local del
meato uretral y mucosa circundante) parece más
razonable.

9. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Mujeres asintomáticas
Se define formalmente como dos muestras de orina
evacuadas consecutivas con aislamiento de la misma cepa
bacteriana en recuentos cuantitativos de ≥10 5 unidades
formadoras de colonias (ufc)/mL
Una sola muestra de orina cateterizada con una
especie bacteriana aislado en un recuento
cuantitativo de ≥10 2 cfu/mL
En la práctica clínica, sin embargo,
solo se obtiene una muestra de orina
evacuada y el diagnóstico (y el inicio
del tratamiento) se realiza en mujeres
con ≥10 5 ufc/mL sin obtener un
cultivo repetido de confirmación

10. TRATAMIENTO

12. CISTITIS AGUDA
Infección sintomática de la vejiga
Los síntomas típicos de la cistitis aguda en
la mujer embarazada son los mismos que
en las mujeres no embarazadas
Aparición repentina de disuria y
urgencia
Frecuencia urinaria
Hematuria
Piuria

13. DIAGNOSTICO
Debe sospecharse de cistitis aguda en mujeres embarazadas que se quejan de disuria.
Principalmente por las manifestaciones clínicas y se debe incluir un urocultivo con bacteriuria. Los casos de pacientes
con sintomatología urinaria pero sin evidencia de una infección bacteriológica serán clasificados como síndrome uretral
agudo
El diagnóstico de cistitis aguda se confirma con el hallazgo
de crecimiento bacteriano en el urocultivo. Antes de
confirmar el diagnóstico, el tratamiento empírico
generalmente se inicia en un paciente con síntomas
consistentes y piuria en el análisis de orina

14. TRATAMIENTO
Selección de régimen empírico
Generalmente elegimos entre cefpodoxima , amoxicilina-
clavulanato y fosfomicina , dada su seguridad en el embarazo y el espectro de
actividad algo más amplio en comparación con otros agentes
(como amoxicilina o cefalexina )
Nitrofurantoína y trimetoprim-
sulfametoxazolgeneralmente se evitan
durante el primer trimestre (y también
cerca del término para trimetoprim-
sulfametoxazol)
Para las mujeres que se cree que están en riesgo o tienen una infección
documentada con enterobacterias productoras de betalactamasas de
espectro extendido (BLEE), la nitrofurantoína y la fosfomicina son
activas in vitro contra muchas de estas cepas y son posibles opciones
orales
Manejo de la cistitis
recurrente
Para las personas que tienen tres o más episodios de cistitis recurrente durante
el embarazo, preferimos la profilaxis antimicrobiana durante el embarazo para
prevenir episodios adicionales
La elección del antimicrobiano utilizado para la profilaxis debe basarse en el
perfil de susceptibilidad de los patógenos que causan la cistitis. Idealmente, se
puede usar profilaxis diaria o poscoital con dosis bajas de nitrofurantoína (50 a
100 mg por vía oral poscoital o al acostarse) o cefalexina (250 a 500 mg por vía
oral poscoital o al acostarse).

17. PIELONEFRITIS
Es la infección bacteriana del parénquima y mesénquima
del riñón, pelvis y resto del sistema excretor: uréteres,
vejiga y la uretra, además de las celdas conjuntivas
periviscerales de los órganos mencionados
• Incidencia 1 – 2%
• Tasa de recurrencia en el mismo embarazo es de 18%
• Factor predisponente más importante es la Bacteriuria
Asintomática
FRECUENCIAS Y CAUSAS
Frecuencia: se encuentran aumentadas en las gestantes debido a sus causas inmunológicas,
hormonales y locales.
• Inmunológicas: por la inhibición del 4to factor del complemento por el ion Amonio (NH4),
por la disminución de IgA y la IgM.
• Hormonales: Aumento de la circulación de pregesterona de la placenta, produce relajación
del músculo liso, con acodaduras de los uréteres, más frecuente el derecho, pielectasias,
ureteroectasis y aumento del reflujo vesicouretral.(demostrado por cistrografía retrógrada)

18. ETIOLOGIA
Gram Negativos
Aerobios
• E. Coli 70% (proceden de la flora intestinal)
• Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter
• Pseudomonas Aeruginosa
• Citrobacter - Aerobacter
Gran Positivos
• Estreptococos B Hemolíticos
• Estafilococos dorado (Hematuria)
Gérmenes habituales de la uretra
que se arrastran por la orina en el
chorro
• Corinebacterium
• Estafilococo Aureus
LA MAYORÍA DE LAS PIELONEFRITIS AGUDAS APARECEN EN
EL III TRIMESTRE DE GESTACIÓN

19. CLINICA
 Disuria
 Polaquiuria
 Tenesmo
 Fiebre (aparición brusca >39 C que
cursan con picos y suelen ceder tras
48h tto.
 Escalofríos que sugieren bacteremia
 Dolor lumbar uni-bilateral que se
irradia por trayecto ureteral
 Anorexias, nauseas, vómitos,
causantes de deshidratación
Exploración
física
• PPL (+)
• Dolor a la presión en ambas
fosas iliacas y en fondo de sacos
vaginales
• Tacto vaginal por posible
amenaza de parto prematuro
concominante

20. DIAGNOSTICO
• Urocultivo positivo
• Sedimento de orina: piuria, cilindros, hematuria,
proteinuria y gérmenes abundantes
• Hemograma patológico: con desviación izquierda hasta
anemia hemolítica con disminución de 6% del hematocrito
por endotoxinas
• Hemocultivo: fiebre persistente o sospecha de sepsis Rx
de torax: en disnea o taquipnea
MORBI-MORTALIDAD
• Madre:
• Shock séptico y muerte
• Insuficiencia renal crónica
• Anemia
• Preclampsia
• eclampsia
Feto:
• Bajo peso
• Infección pretérmino
• Aumento de la
mortalidad perinatal
Anexos ovulares:
• Coriamniomnitis
• Rutptura prematura
de membranas

21. TRATAMIENTO
- Manejo en hospitalización
- Exploración obstétrica: tacto vaginal, monitoreo de
latidos cardiacos fetales, evaluar presencia de dinámica
uterina
- Evaluar estado general de la paciente y monitorización
periódica de las funciones vitales.
- Solicitar: ecografía obstétrica, hemograma, hemoglobina,
pruebas de función renal, examen completo de orina,
urocultivo previo al tratamiento antibiótico.
- Hidratación parenteral con cristaloides hasta conseguir
diuresis mayor a 30 ml/ hora.
- Balance hidro-electrolitico o control de diuresis
- Antipiréticos si temperatura es mayor de 38.5°c, uso
medios físicos para bajar la temperatura.
• A. Iniciar tratamiento empírico
Antibioticoterapia: tratamiento por
10 a 14 días
• Ceftriaxona 1 a 2 g EV c/24 horas ó
• Cefazolina 1 a 2 g EV c/6 - 8 horas ó
Amikacina 15 mg/kg/dia EV, valorar
riesgo-beneficio por riesgo teórico
de ototoxicidad y/o nefrotoxicidad
fetal ó Cefazolina 1 a 2 g EV c/8
horas mas Gentamicina 3 mg/kg/dia
EV.

22. - Si fiebre o síntomas persisten más de 72 horas considerar: resistencia
bacteriana, nefrolitiasis, absceso perirrenal, celulitis intrarrenal, otras
infecciones. Solicitar ecografía renal.
- Si paciente permanece afebril por más de 48 horas cambiar antibióticos
endovenosos a vía oral, valorar posibilidad de alta y continuar antibióticos
vía oral por 14 días.
- Urocultivo de control 1 a 2 semanas de terminado el tratamiento
- Pacientes que presentan episodios recurrentes de bacteriuria significativa
recibirán supresión continua de antibióticos con nitrofurantoina 100 mg
antes de acostarse por el resto del embarazo.
TRATAMIENTO

24. Vulvovaginitis en gestantes
Definición
La vulvovaginitis es la inflamación de la mucosa vaginal y
de la piel vulvar. No siempre se afectan ambas áreas
anatómicas de forma simultánea.
En ocasiones, la in flamación vulvar y/o vaginal no son de
etiología infecciosa, pudiendo tener un origen irritativo o
alérgico.

25. Epidemiologia
Las infecciones vulvovaginales son un motivo frecuente de consulta en Atención Primaria,
Especializada y Urgencias Hospitalarias, representando el 20% de las consultas ginecológicas.
El 75% de las mujeres experimentan un episodio de vulvovaginitis sintomática a lo largo de su vida
y el 40-50%, al menos, un segundo episodio

26. Manifestaciones clínicas
 Signos: eritema, edema inflamatorio de piel y
mucosas, aumento de secreción vaginal, en
ocasiones maloliente, de color y caracteríscas
diferentes según el agente causante.
 Síntomas: prurito, ardor, dolor (vulvodinia) y
aumento de secreción vaginal.

27. Etiología
La microbiota vaginal en condiciones fisiológicas
Es el conjunto de microorganismos que habitan de manera natural y sin causar daño en
dicha región. El epitelio vaginal se origina por división de las células del estrato basal, de
manera que existe un remplazo continuo de la capa superficial por las subyacentes.

28. La secreción de la mucosa vaginal esta
compuesta por nutrientes como:
La glucosa y diversos aminoácidos, que facilitan la colonización de
microorganismos pero para evitar dicha colonización tiene
también concentraciones elevadas de fagocitos, linfocitos y
factores solubles como defensinas, lactoferrina, proteínas del
sistema del complemento e inmunoglobulinas. La abundancia del
exudado también depende de la secreción estrogénica siendo
mayor durante la edad fértil.
Desde los años 90 se conoce que el Lactobacillus acidophilus
Do
̈ derlein es el principal microorganismo que habita la
vagina impidiendo la colonización de los hongos.

29. En la gestación se
produce:
Un aumento en la producción de inmonuglobina A
(IgA), la cual ofrece una mayor resistencia a la
invasión de agentes patógenos en mucosas.
Se produce un incremento de células
Descenso en el pH vaginal
Un aumento de nutrientes en el exudado
vaginal
proliferación de lactobacilos.

30. Acciones de la microbiota
Los lactobacillus son los principales responsables del
mantenimiento del ecosistema vaginal los cuales cumplen una
función como:
Compiten con los hongos por los nutrientes disponibles.
Bloquean receptores epiteliales para hongos median-te un sistema
de coagregación.
Generan sustancias como: peróxido de hidrógeno, lactacinas y
acidolinas, capaces de metabolizar la glucosa a ácido láctico,
responsable de mantener el pH vaginal en rangos de acidez (entre
3,5-4,5), siendo este el principal mecanismo de defensa frente a la
colonización por patógenos.
Potencian la respuesta inmune mediante la secreción de IL-8 y de
IP-10, las cuales son cruciales en el aclaramiento de las vaginitis

31. Tipos de
vulvovaginitis
• Vulvovaginitis candidiasica
• Vaginosis bacteriana
• Vulvovaginitis por tricomona
• Vulvovaginitis no infecciosa: vulvitis alérgica e
irritativas

32. Vulvovaginitis candidiasica
La vulvovaginitis candidiásica es una enfermedad inflamatoria de la
vagina, producida por diferentes especies de hongos,
fundamentalmente de Candida spp, secundaria generalmente a
condiciones fisiológicas alteradas, que determinan una disminución
de la inmunidad local
La VVC puede clasificarse como:
VVC no complicada.
VVC recurrente.
VVC por especies resistentes

33. Factores desencadenantes
Diabetes mellitus mal controlada
Uso de antibióticos
Niveles elevados de estrógenos: uso de
anticonceptivos
Enfermedades inmunodepresoras: como VIH, lupus
sistémico u otras.
Manifestaciones clinicas
 Secreción vaginal característica: blanquecina en grumos,
aspecto de yogur.
 Prurito, disuria, dispareunia, sensación de escozor en genitales
externos.
 Mucosa vaginal eritematosa con leucorrea blanca fácil de
desprender.
 Lesiones cutáneas en vulva y periné.

34. Diagnóstico
Realizar una historia clínica detallada con una buena anamnesis identificando los factores
desencadenantes además del examen físico que mostrara los signos y síntomas
específicos de la enfermedad.

35. Manejo terapéutico
Objetivo Una de las causa más comunes de picazón y secreción VV:
- Aliviar síntomas
Excepciones 10 - 20% de ♀ en edad reproductiva son asintomáticas; no
requieren terapia
Tratamientos tópicos: Menos efectos secundarios (p. ej., posible ardor o irritación local). terapia vulvar +
vaginal.
Medicación oral: Intolerancia gastrointestinal, dolor de cabeza, erupción cutánea y anomalías transitorias
de la función hepática. Tardan uno o dos días más que la terapia tópica para aliviar los síntomas.

36. Manejo
terapéutico
ENFERMEDAD NO COMPLICADA

37. Manejo
terapéutico
ENFERMEDAD
NO
COMPLICADA
(Medicamentos
de
uso
tópico)

38. Manejo
terapéutico
ENFERMEDAD
NO
COMPLICADA
(Medicamentos
de
uso
tópico)

39. Manejo
terapéutico
ENFERMEDAD COMPLICADA

40. Manejo
terapéutico
ENFERMEDAD COMPLICADA
C. glabrata no responde a los azoles: cápsula de gel de ácido bórico: 600 mg/día durante 14 días

41. Manejo terapéutico
ENFERMEDAD COMPLICADA
Durante el embarazo, se debe evitar la terapia oral con azoles, particularmente durante el
primer trimestre, porque puede aumentar el riesgo de aborto espontáneo y su impacto en
los defectos de nacimiento no está claro.
La terapia oral con fluconazol no parece aumentar el riesgo de mortinatalidad o muerte
neonatal

42. CANDIDIASIS VULVOVAGINAL RECURRENTE
DEFINICIÓN: 3+ episodios de infección sintomática en un año
CAUSAS:
- Recaída de un reservorio vaginal persistente de organismos.
- Reinfección endógena con cepas idénticas de C. albicans susceptibles
- Raro: Una nueva cepa de Candida es responsable de la infección
TRATAMIENTO:
- Inducción con fluconazol 150 mg cada 72 horas, seguida de mantenimiento con fluconazol 150 mg 1 vez por
semana durante 6 meses.
- No fluconazol:
- 10-14 días de un azol tópico o un azol oral alternativo (Ej. Itraconazol), seguido de una terapia tópica de
mantenimiento durante 6 meses (Ej. Clotrimazol 200 mg [Ej. 10 g. de crema vaginal al 2%] dos veces por
semana.
- Óvulo vaginal 500 mg, 1 vez por semana

43. TERAPIA EN POBLACIONES ESPECIALES
Alergia al fluconazol (angioedema o exantema severo): Tanto el miconazol como el clotrimazol se pueden
prescribir en un régimen de dosis alta una vez a la semana, de 500 a 1500 mg, según la dosis comercialmente
disponible localmente.
Parejas sexuales: Aunque puede ocurrir la transmisión sexual de especies de Candida , la mayoría de los
expertos no recomiendan el tratamiento de las parejas sexuales, ya que la actividad sexual no es una causa
importante de infección o reinfección.
Lactancia: El fluconazol se excreta en la leche humana, pero seconsidera que el uso de fluconazol es
compatible con la lactancia, ya que no se han informado efectos adversos en lactantes amamantados o tratados
con fluconazol parenteral.
♂ Hipersensibilidad postcoital: Una ducha poscoital y la aplicación de un corticosteroide tópico de baja
potencia en el pene pueden brindar un alivio sintomático dentro de las 12 a 24 horas.
En mujeres susceptibles a candidiasis sintomáticas cuando toman terapia antibiótica, una dosis de
fluconazol (150 mg por vía oral) al comienzo y al final de la terapia antibiótica puede prevenir la
vulvovaginitis postantibiótica