1. INFECCIONES DE PIEL
Y PARTES BLANDAS.
Dra A. DZURYK
CURSO BIANUAL DE MEDICINA INTERNA
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5. IPPB
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 Las infecciones de piel y partes blandas son un
motivo de consulta frecuente.
 Por lo gral son leves, moderadas, de fácil
tratamiento.
 Su diagnóstico etiológico es difícil y/o
innecesario.

6. Importante!!
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 Determinar si el paciente con una IPPB:
 Tiene signos y síntomas de toxicidad sistémica
como fiebre, hipotermia, taquicardia, hipotensión.
 En caso positivo: considerar el ingreso y tomar
hemocultivos, hemograma, recuento de GB,
creatininemia, bicarbonato, CPK, Prot. C reactiva.
 Otras pistas de infección severa: dolor
desproporcionado para los hallazgos, bullas
violáceas, hemorragia cutánea, anestesia, rápida
progresión, gas en la piel.

7. 7 ERISIPELA

8. ERISIPELA
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 Tanto la erisipela como las celulitis constituyen
causas frecuentes de morbilidad y en
ocasiones de mortalidad en la población en
general.
 El diagnóstico es clínico, y sólo en
situaciones especiales se utilizan exámenes
complementarios para confirmarlo.

9. ERISIPELA
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 Es una infección aguda de la piel que compromete
dermis superficial, con marcado compromiso de los
vasos linfáticos subyacentes, y puede ser rápidamente
progresiva.
 Se manifiesta como una placa edematosa, caliente, de
bordes netos no sobreelevados, eritematosa, eritemato-purpúrica,
ampollar o a veces necrótica, dependiendo
de la gravedad del cuadro clínico.
 El 50% se acompaña de adenopatía regional y/o
linfangitis, su localización más frecuente son MI
formando parte del complejo varicoso.
 Otra localización es la cara, a partir de intertrigos
retroauriculares fisurados.
 Puede presentar fiebre, decaimiento.

10. ERISIPELA
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Agentes etiológicos
 Streptococcus pyogenes es el patógeno
dominante.
 Estreptococos del grupo G, C y B pueden ser
causa de erisipela.
 Estafilococcos son menos frec., se presentan en
pac. con trastornos de la circulación linfática,
traumas penetrantes, o sitio de inyección de
drogas.
 Las recurrencias son producidas por el mismo
patógeno que causó el cuadro inicial, aunque se
comunicaron reinfecciones en pac. con cuadros
recurrentes.

11. ERISIPELA
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Factores predisponentes
Sistémicos Locales
Obesidad Linfedema
DBT Insuficiencia venosa
Etilismo / cirrosis Injuria local previa o actual
Enf. Tracto resp. superior Tiña pedis
Inmunodepresión Safenectomia
Edad Erisipela previa.

12. ERISIPELA
Diagnóstico Microbiológico
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 Los HC: (+) en < 5% de los casos
 Cultivo biopsia de lesión tiene un rescate del 20-
30%.
 ASTO puede estar elevada pero es inespecífico,
su determinación carece de valor práctico.

13. ERISIPELA - TERAPÉUTICA
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Considerar hospitalización:
 Manifestaciones locales severas, hipotensión, aumento de
creatinina, descenso de HCO3
-, CPK elevada, hiperglucemia
en DBT, sospecha de colección o celulitis necrotizante.
 Elección adecuada del ATB y vía de administración.
 Elevación del miembro afectado.
 La duración óptima del tratamiento no está establecida; se
recomienda mantenerlo durante 10 a 14 días (BIII).
 Tratamientos cortos (inferiores a 8 días) se han asociado A
mayor recurrencia.

14. ERISIPELA - TERAPÉUTICA
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Penicilina G 2 mill de U. c/6 hs. EV
Cefalotina: 1 g c/ 4-6 hs.EV
Cefazolina 1-2 g c/8-12hs . EV
Ampicilina-sulbactam 1.5 g c/6 hs. EV
Peni. V 500.000-1.000.000 U.I c/ 6 hs. VO
Cefalexina 500 mg c/6 hs.VO
Amoxicilina 500 mg c/8 hs. VO
Amoxi.-clavu./sulbac 875/125 c/12 hs. VO
Clindamicina 300 mg c/6 hs. VO
NO USAR Peni benzatinica en agudos, ya que se asocia a fracasos
terapéuticos con mucha frecuencia.

15. ERISIPELA - TERAPÉUTICA
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 Corticoides beneficios: acortan tiempo de curación,
duración de tto ATB parenteral y la duración de
hospitalización. (solo en casos seleccionados)
 Metilprednisona oral con el siguiente esquema:
 30 mg/día por 2 días
 Luego 15 mg/día por 2 días
 Luego 10 mg/día, por 2 días
 Luego 5 mg/ día, por 2 días
 Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático
y acelera el proceso de curación (BIII).
 Tratar la puerta de entrada para evitar las recidivas.

16. 16 CELULITIS

17. CELULITIS
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 Infección ag. cutánea que se extiende más profundamente
que la erisipela, comprometiendo al tej. celular subcutáneo.
 Clínicamente resulta difícil de diferenciar de la erisipela y de
las miositis y fascitis.
 La diferencia radica en la ausencia de límites netos.
 Está asociada con frecuencia a la presencia de úlceras,
heridas, lesiones por rascado y/u otras dermatosis así como
a heridas y úlceras (por presión o vasculares)

18. Celulitis – Factores
Predisponentes
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Sistémicos Locales
Obesidad Lesiones traumáticas
DBT Intertrigos interdigitales
Etilismo Traumas cerrados
Edemas de MI Vaciamientos ganglionares MS
Inmunodepresión Vasectomías
Infección por VIH Piercings, mordeduras, drogas de
abuso, picaduras.

19. Celulitis – Etiología
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 Streptococcus pyogenes y S. A son los gérmenes más frec.
 Con puerta de entrada definida, la incidencia de S.A es alta y
debemos considerar la posibilidad de un SAMR –AC.
 Otros Streptococcus, grupos B, C o G; en DBT.
 Erysipelothrix rhusiopatheae, en pac. que trabajan con
carnes crudas.
 S. pneumoniae en el contexto de enfermedad invasiva.
 En inmunodeprimidos micosis o micobacterias, y en
neutropénicos hay mayor frecuencia de BGN.

20. Celulitis Clínica
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 Sint. sist.: fiebre, a veces signos de sepsis.
 Se localiza con > frec. en MI, seguida de MS cabeza y
cuello, tronco y abdomen.
 Inicio brusco, con área afectada eritema- edematosa,
caliente, sin límites netos y con dolor local.
 Puede presentar flictenas o petequias y en ocasiones,
necrosis.
 Suele haber linfangitis y adenopatía regional. A diferencia de
la erisipela, no tiene bordes netos.

21. Celulitis - Terapéutica
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 Clase I: estable clínicamente, sin comorbilidades. Manejo
ambulatorio con ART oral.
 Clase II: Pac. febril, con compromiso sistémico leve a moderado,
con o sin comorbilidades y clínicamente estables. Se pueden
tratar VO en forma ambulatoria, en ocasiones requieren tto
parenteral por lo que se evaluara, internación breve o internación
domiciliaria.
 Clase III: presentan compromiso sistémico, taquicardia,
taquipnea, hipotensión o comorbilidades. Este grupo en general
requiere internación y tto parenteral. Cuando el paciente esté
estable, se continuará el tratamiento en internación domiciliaria o
se rotará a VO.
 Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis
necrotizantes. Se internan siempre.

22. Diagnóstico??
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23. Celulitis - Terapéutica
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Germen TTO elección Alternativa
s. pyogenes Penicilina Clindamicina,
vancomicina, macrolidos
SAMS Cefalosporinas 1ª G Clinda - daptomicina
SAMR vancomicina Linezolid - daptomicina
SAMR - AC Clindamicina, TMS *
(*860/160mg)
Vancomicina, minociclina,
doxiciclina, tygeciclina.
Aeromonas Quinolonas o
cefalos 3ª G + genta
Imipenen, meropenen
P. multocida Amoxi-clavulanico Clinda + fluoroquinolonas
E. corrodens Amoxi -clavulanico Clinda + fluoroquinolonas
E. rhusiopathiae Amoxi o penicilinas Fluoroquinolonas o cefalos
3ª G

24. 24 IMPÉTIGO

25. IMPETIGO
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 Es una piodermitis superficial, afecta epidermis, cura sin
dejar cicatriz o deja mácula residual.
 Presenta una ampolla epidérmica visible en el impétigo
ampollar y no visible en el no ampollar, por ser superficial se
rompe con facilidad y el líquido se deseca formando costras
melicéricas
 Afecta sobre todo a zonas expuestas (cara y miembros).
 Altamente transmisible, afecta frecuentemente a niños de
entre 2 y 5 años, puede darse en adultos.

26. IMPÉTIGO
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 Los agentes etiológicos más importantes son S. pyogenes y
S. aureus.
 Existen dos formas clínicas de impétigo:
 Ampollar o producido por el S. A.
 el no ampollar o, producido por el S. pyogenes y SA
Constituyendo mas del 70º% de los casos de impétigo.
 El impétigo por S. pyogenes puede sobreinfectarse con el S.
Aureus constituyendo el impétigo mixto

27. IMPÉTIGO
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 El tto con mupirocina (ungüento) 3 veces /día
aplicado sobre las lesiones durante 7 días es
equivalente al tratamiento sistémico (AI) y podría
usarse cuando las lesiones no son muchas.
 Acido fusídico también es eficaz.
 Cefalexina VO.
 Eritromicina VO.
 Amoxiclavulanico VO

28. 28 FORUNCULOSIS

29. 29
 Forúnculo es la infección aguda del folículo piloso en su
parte más profunda que desorganiza la dermis dando como
resultado una cicatriz.
 Clínicamente se expresa como un nódulo inflamatorio
profundo y que no sobrepasa la dermis. Inicialmente
doloroso, firme y rojizo se hace rápidamente fluctuante con
tendencia a drenar su contenido al exterior.
 Ostiofoliculitis es la infección superficial del folículo piloso en
su desembocadura en la epidermis, no compromete la
dermis y no deja cicatriz.
 La forunculosis es la aparición repetida o simultanea de
varios forúnculos en un paciente.

30. Forunculosis – Tratamiento
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 TTO local: limpieza con agua y jabón neutro, o
antisépticos que no modifiquen el pH ácido de la
piel (iodopovidona, ó clorhexidina) y
eventualmente calor húmedo que promueve el
drenaje.
 Lesiones de gran tamaño, y se en etapa de
fluctuación pueden requerir drenaje quirúrgico, con
técnica aséptica.
 TTO sistémico cuando hay compromiso sistémico
o celulitis circundante. Cefalexina 500 mg c/6 hs
VO ó macrólidos.

31. Forunculosis Recidivante–
Tratamiento
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 Modificación de la higiene personal.
 Búsqueda y eventual tto tópico con mupirocina de los
portadores nasales de S.A. 2 veces/día en narinas
por 5 días. Reduce las recurrencias en un 50%.
 TTO supresivo prolongado con clindamicina 150 mg
diarios, (reducción eventos 80%) o azitromicina 500
mg/ semana
 En ambos casos durante 3 meses consecutivos.
 En los brotes, puede requerirse lavado con
clorhexidina o iodopovidona, lavado completo de la
ropa, las toallas y las sábanas.