Infección de Piel y Partes Blandas

4.650 visualizaciones

Publicado el

0 comentarios
7 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
4.650
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
1.688
Acciones
Compartido
0
Descargas
189
Comentarios
0
Recomendaciones
7
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.
  • La celulitis - a diferencia de la erisipela – además de la dermis compromete al tejido celular subcutáneo, deja necrosis y sus límites no están bien definidos.


    Manifestaciones clínicas
    El diagnóstico se realiza habitualmente basándose en la presentación clínica. Raramente es necesaria la realización de una punción aspiración para cultivo, o de una biopsia cutánea para el diagnóstico (DII).
    Estos procedimientos quedan relegados a situaciones especiales tales como neutropénicos u otros estados de inmunodeficiencia en los que el agente etiológico no es predecible, injurias relacionadas a inmersión
    en aguas y mordeduras animales, entre otras (CII).Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y es generalmente unilateral, aunque en algunas oportunidades el compromiso es bilateral.
    Otras localizaciones menos frecuentes incluyen la cara - clásicamente descrita como “en alas de mariposa” - y miembros superiores, particularmente en mujeres sometidas a vaciamiento axilar por cáncer de mama.
    En neonatos debe ser tenida en cuenta la localización en pared abdominal a partir de la colonización del ombligo.
    La lesión típica es eritematosa, con rápida extensión, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos, dolorosa, con linfedema regional. Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de los casos - que
    a veces persisten por algunas semanas tras resuelto el cuadro clínico-, y linfangitis en el 26% de los casos.
    En miembros inferiores, el dolor y el edema suelen difi cultar la deambulación. La presencia de síntomas sistémicos tales como hipertermia - que en muchos casos precede a la lesión cutánea -, taquicardia, y en
    casos severos confusión e hipotensión acompañan a la lesión local. Cuando se produce compromiso sistémico el cuadro de erisipela se considera moderado o grave. Leucocitosis, eritrosedimentación acelerada y
    proteína C reactiva elevada son hallazgos frecuentes que acompañan al cuadro infeccioso. Sin embargo, en la mayoría de los casos los estudios complementarios no son necesarios para el diagnóstico.
    En ocasiones se pueden observar presentaciones con mayor compromiso cutáneo como la aparición de ampollas, púrpura y a veces necrosis.Los principales diagnósticos diferenciales a considerar son celulitis, paniculitis, linfangitis troncular, tromboflebitis y fascitis necrotizante.
  • La colonización por estreptococo betahemolítico del grupo A y especialmente del grupo G ha sido observada en lesiones de piel de los pies y región perianal en pacientes con erisipela.

    4
  • Mayores de 60 años.
    Traumatismos, intertrigos y onicomicosis.
    En ocasiones estas disrupciones son imperceptibles, impidiendo su reconocimiento y posterior tratamiento.

  • 6. Diagnóstico microbiológico
    En la tabla 2 se enumeran las estrategias diagnósticas
    microbiológicas.
    Tabla 2. Estrategias diagnósticas microbiológicas(10-13)
    Métodos microbiológicos
    • Cultivo del contenido de lesiones bullosas, rendimiento < 5% de los casos
    • Cultivo del aspirado de la lesión con solución salina al 9%
    • Biopsia de la lesión rinde entre un 20 y 30%
    • Hemocultivos, rendimiento < 5%, excepto en cuadros invasivos por S. pyogenes
  • 1. Los objetivos del tratamiento radican en controlar
    QWKEKE
  • En las erisipelas purpúricas el uso de corticoesteroides disminuye la frecuencia y la magnitud de la necrosis secundaria. Tal cual sucede con otras indicaciones de corticoides, no sería conveniente su utilización en pacientes hipertensos, gastritis, úlceras gastroduodenales y diabetes mellitus, entre otros.
    Por su parte,
    Resulta además necesario el (Ej: uso de antimicóticos tópicos o antibióticos para el tratamiento de intertrigos, onicomicosis, queratodermias fisuradas, etc.). Otras consideraciones a tener en cuenta para evitar las recurrencias son la compresión con vendas elásticas para mejorar el edema secundario a la insuficiencia vascular, y la disminución de peso en obesos.
  • Además, puede aparecer en otras situaciones en las que haya disrupción de la integridad de la piel como en intertrigos fisurados o heridas de venoclisis en pacientes hospitalizados, diabéticos, o en tratamiento
    con corticosteroides u otros estados de inmunosupresión. En niños es más frecuente en la cara y en adultos en los miembros inferiores.
    Se la debe diferenciar de la fascitis necrotizante que tiene un desarrollo rápido y progresivo del edema, dolor y necrosis que puede alcanzar vainas de tendones y músculos. También debe diferenciarse de
    la miositis, que compromete todas las estructuras de los tejidos blandos incluyendo los músculos en forma progresiva y con alta letalidad (ver sección respectiva del presente Consenso).
  • Otros Streptococcus, grupos B, C o G son también etiologías habituales principalmente en diabéticos. Distintos factores de riesgo modifican la flora habitual de esta patología, como por ejemplo las mordeduras
    (ver sección respectiva) o factores de riesgo inherentes al paciente o a la puerta de entrada y a la localización del proceso infeccioso en el organismo.
    En los pacientes diabéticos se debe considerar el mayor riesgo de infecciones necrotizantes, la posibilidad de que las úlceras crónicas sean la puerta de entrada y los tratamientos
    antibióticos previos que pueden aumentar la incidencia de infecciones mixtas, de bacilos gramnegativos y de gérmenes multiresistentes.
    Algunos pacientes que realizan tareas específi cas también tienen riesgo de gérmenes especiales como
    Recientemente se han informado casos de celulitis por,
    o en pacientes con enfermedades predisponentes para infecciones por este coco grampositivo capsulado.
    Finalmente debemos mencionar que los pacientes
  • .
    No existe una terapia estándar para el tratamiento. Las diferentes guías publicadas difieren es este aspecto. Existen opciones por vía oral y tópica, e
    incluso terapias con antisépticos.
    Si bien la falta de higiene y el hacinamiento son factores de predisposición, una simple laceración o abrasión pueden ocasionar un impétigo, y por eso, independientemente de las opciones terapéuticas, es preciso actuar como agentes de prevención de infección.
    Debe advertirse a los pacientes que no compartan toallas o ropa y enfatizar el lavado de manos mientras se trata. Los niños no deberían reintegrarse al colegio/club/trabajo hasta dos días después de iniciado el tratamiento.
  • Infección de Piel y Partes Blandas

    1. 1. INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS. Dra A. DZURYK CURSO BIANUAL DE MEDICINA INTERNA 1
    2. 2. 2
    3. 3. 3
    4. 4. 4
    5. 5. IPPB 5  Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta frecuente.  Por lo gral son leves, moderadas, de fácil tratamiento.  Su diagnóstico etiológico es difícil y/o innecesario.
    6. 6. Importante!! 6  Determinar si el paciente con una IPPB:  Tiene signos y síntomas de toxicidad sistémica como fiebre, hipotermia, taquicardia, hipotensión.  En caso positivo: considerar el ingreso y tomar hemocultivos, hemograma, recuento de GB, creatininemia, bicarbonato, CPK, Prot. C reactiva.  Otras pistas de infección severa: dolor desproporcionado para los hallazgos, bullas violáceas, hemorragia cutánea, anestesia, rápida progresión, gas en la piel.
    7. 7. 7 ERISIPELA
    8. 8. ERISIPELA 8  Tanto la erisipela como las celulitis constituyen causas frecuentes de morbilidad y en ocasiones de mortalidad en la población en general.  El diagnóstico es clínico, y sólo en situaciones especiales se utilizan exámenes complementarios para confirmarlo.
    9. 9. ERISIPELA 9  Es una infección aguda de la piel que compromete dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes, y puede ser rápidamente progresiva.  Se manifiesta como una placa edematosa, caliente, de bordes netos no sobreelevados, eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica, dependiendo de la gravedad del cuadro clínico.  El 50% se acompaña de adenopatía regional y/o linfangitis, su localización más frecuente son MI formando parte del complejo varicoso.  Otra localización es la cara, a partir de intertrigos retroauriculares fisurados.  Puede presentar fiebre, decaimiento.
    10. 10. ERISIPELA 10 Agentes etiológicos  Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante.  Estreptococos del grupo G, C y B pueden ser causa de erisipela.  Estafilococcos son menos frec., se presentan en pac. con trastornos de la circulación linfática, traumas penetrantes, o sitio de inyección de drogas.  Las recurrencias son producidas por el mismo patógeno que causó el cuadro inicial, aunque se comunicaron reinfecciones en pac. con cuadros recurrentes.
    11. 11. ERISIPELA 11 Factores predisponentes Sistémicos Locales Obesidad Linfedema DBT Insuficiencia venosa Etilismo / cirrosis Injuria local previa o actual Enf. Tracto resp. superior Tiña pedis Inmunodepresión Safenectomia Edad Erisipela previa.
    12. 12. ERISIPELA Diagnóstico Microbiológico 12  Los HC: (+) en < 5% de los casos  Cultivo biopsia de lesión tiene un rescate del 20- 30%.  ASTO puede estar elevada pero es inespecífico, su determinación carece de valor práctico.
    13. 13. ERISIPELA - TERAPÉUTICA 13 Considerar hospitalización:  Manifestaciones locales severas, hipotensión, aumento de creatinina, descenso de HCO3 -, CPK elevada, hiperglucemia en DBT, sospecha de colección o celulitis necrotizante.  Elección adecuada del ATB y vía de administración.  Elevación del miembro afectado.  La duración óptima del tratamiento no está establecida; se recomienda mantenerlo durante 10 a 14 días (BIII).  Tratamientos cortos (inferiores a 8 días) se han asociado A mayor recurrencia.
    14. 14. ERISIPELA - TERAPÉUTICA 14 Penicilina G 2 mill de U. c/6 hs. EV Cefalotina: 1 g c/ 4-6 hs.EV Cefazolina 1-2 g c/8-12hs . EV Ampicilina-sulbactam 1.5 g c/6 hs. EV Peni. V 500.000-1.000.000 U.I c/ 6 hs. VO Cefalexina 500 mg c/6 hs.VO Amoxicilina 500 mg c/8 hs. VO Amoxi.-clavu./sulbac 875/125 c/12 hs. VO Clindamicina 300 mg c/6 hs. VO NO USAR Peni benzatinica en agudos, ya que se asocia a fracasos terapéuticos con mucha frecuencia.
    15. 15. ERISIPELA - TERAPÉUTICA 15  Corticoides beneficios: acortan tiempo de curación, duración de tto ATB parenteral y la duración de hospitalización. (solo en casos seleccionados)  Metilprednisona oral con el siguiente esquema:  30 mg/día por 2 días  Luego 15 mg/día por 2 días  Luego 10 mg/día, por 2 días  Luego 5 mg/ día, por 2 días  Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático y acelera el proceso de curación (BIII).  Tratar la puerta de entrada para evitar las recidivas.
    16. 16. 16 CELULITIS
    17. 17. CELULITIS 17  Infección ag. cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo al tej. celular subcutáneo.  Clínicamente resulta difícil de diferenciar de la erisipela y de las miositis y fascitis.  La diferencia radica en la ausencia de límites netos.  Está asociada con frecuencia a la presencia de úlceras, heridas, lesiones por rascado y/u otras dermatosis así como a heridas y úlceras (por presión o vasculares)
    18. 18. Celulitis – Factores Predisponentes 18 Sistémicos Locales Obesidad Lesiones traumáticas DBT Intertrigos interdigitales Etilismo Traumas cerrados Edemas de MI Vaciamientos ganglionares MS Inmunodepresión Vasectomías Infección por VIH Piercings, mordeduras, drogas de abuso, picaduras.
    19. 19. Celulitis – Etiología 19  Streptococcus pyogenes y S. A son los gérmenes más frec.  Con puerta de entrada definida, la incidencia de S.A es alta y debemos considerar la posibilidad de un SAMR –AC.  Otros Streptococcus, grupos B, C o G; en DBT.  Erysipelothrix rhusiopatheae, en pac. que trabajan con carnes crudas.  S. pneumoniae en el contexto de enfermedad invasiva.  En inmunodeprimidos micosis o micobacterias, y en neutropénicos hay mayor frecuencia de BGN.
    20. 20. Celulitis Clínica 20  Sint. sist.: fiebre, a veces signos de sepsis.  Se localiza con > frec. en MI, seguida de MS cabeza y cuello, tronco y abdomen.  Inicio brusco, con área afectada eritema- edematosa, caliente, sin límites netos y con dolor local.  Puede presentar flictenas o petequias y en ocasiones, necrosis.  Suele haber linfangitis y adenopatía regional. A diferencia de la erisipela, no tiene bordes netos.
    21. 21. Celulitis - Terapéutica 21  Clase I: estable clínicamente, sin comorbilidades. Manejo ambulatorio con ART oral.  Clase II: Pac. febril, con compromiso sistémico leve a moderado, con o sin comorbilidades y clínicamente estables. Se pueden tratar VO en forma ambulatoria, en ocasiones requieren tto parenteral por lo que se evaluara, internación breve o internación domiciliaria.  Clase III: presentan compromiso sistémico, taquicardia, taquipnea, hipotensión o comorbilidades. Este grupo en general requiere internación y tto parenteral. Cuando el paciente esté estable, se continuará el tratamiento en internación domiciliaria o se rotará a VO.  Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis necrotizantes. Se internan siempre.
    22. 22. Diagnóstico?? 22
    23. 23. Celulitis - Terapéutica 23 Germen TTO elección Alternativa s. pyogenes Penicilina Clindamicina, vancomicina, macrolidos SAMS Cefalosporinas 1ª G Clinda - daptomicina SAMR vancomicina Linezolid - daptomicina SAMR - AC Clindamicina, TMS * (*860/160mg) Vancomicina, minociclina, doxiciclina, tygeciclina. Aeromonas Quinolonas o cefalos 3ª G + genta Imipenen, meropenen P. multocida Amoxi-clavulanico Clinda + fluoroquinolonas E. corrodens Amoxi -clavulanico Clinda + fluoroquinolonas E. rhusiopathiae Amoxi o penicilinas Fluoroquinolonas o cefalos 3ª G
    24. 24. 24 IMPÉTIGO
    25. 25. IMPETIGO 25  Es una piodermitis superficial, afecta epidermis, cura sin dejar cicatriz o deja mácula residual.  Presenta una ampolla epidérmica visible en el impétigo ampollar y no visible en el no ampollar, por ser superficial se rompe con facilidad y el líquido se deseca formando costras melicéricas  Afecta sobre todo a zonas expuestas (cara y miembros).  Altamente transmisible, afecta frecuentemente a niños de entre 2 y 5 años, puede darse en adultos.
    26. 26. IMPÉTIGO 26  Los agentes etiológicos más importantes son S. pyogenes y S. aureus.  Existen dos formas clínicas de impétigo:  Ampollar o producido por el S. A.  el no ampollar o, producido por el S. pyogenes y SA Constituyendo mas del 70º% de los casos de impétigo.  El impétigo por S. pyogenes puede sobreinfectarse con el S. Aureus constituyendo el impétigo mixto
    27. 27. IMPÉTIGO 27  El tto con mupirocina (ungüento) 3 veces /día aplicado sobre las lesiones durante 7 días es equivalente al tratamiento sistémico (AI) y podría usarse cuando las lesiones no son muchas.  Acido fusídico también es eficaz.  Cefalexina VO.  Eritromicina VO.  Amoxiclavulanico VO
    28. 28. 28 FORUNCULOSIS
    29. 29. 29  Forúnculo es la infección aguda del folículo piloso en su parte más profunda que desorganiza la dermis dando como resultado una cicatriz.  Clínicamente se expresa como un nódulo inflamatorio profundo y que no sobrepasa la dermis. Inicialmente doloroso, firme y rojizo se hace rápidamente fluctuante con tendencia a drenar su contenido al exterior.  Ostiofoliculitis es la infección superficial del folículo piloso en su desembocadura en la epidermis, no compromete la dermis y no deja cicatriz.  La forunculosis es la aparición repetida o simultanea de varios forúnculos en un paciente.
    30. 30. Forunculosis – Tratamiento 30  TTO local: limpieza con agua y jabón neutro, o antisépticos que no modifiquen el pH ácido de la piel (iodopovidona, ó clorhexidina) y eventualmente calor húmedo que promueve el drenaje.  Lesiones de gran tamaño, y se en etapa de fluctuación pueden requerir drenaje quirúrgico, con técnica aséptica.  TTO sistémico cuando hay compromiso sistémico o celulitis circundante. Cefalexina 500 mg c/6 hs VO ó macrólidos.
    31. 31. Forunculosis Recidivante– Tratamiento 31  Modificación de la higiene personal.  Búsqueda y eventual tto tópico con mupirocina de los portadores nasales de S.A. 2 veces/día en narinas por 5 días. Reduce las recurrencias en un 50%.  TTO supresivo prolongado con clindamicina 150 mg diarios, (reducción eventos 80%) o azitromicina 500 mg/ semana  En ambos casos durante 3 meses consecutivos.  En los brotes, puede requerirse lavado con clorhexidina o iodopovidona, lavado completo de la ropa, las toallas y las sábanas.

    ×