1. Dr.Ricardo H. Sandler
EL LABORATORIO EN EL ASMA BRONQUIAL, LAS
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Y LAS
ENFERMEDADES POR AUTOANTICUERPOS.

2. LABORATORIO EN EL ASMA
COMPLEMENTO
EOSINOFILIA EN EL ESPUTO
EOSINOFILIA EN EL EXUDADO NASAL
EOSINOFILIA EN SANGRE PERIFERICA
EOSINOFILIA EN SECRECION CONJUNTIVAL
GASOMETRIA ARTERIAL
IgE SERICA ESPECIFICA
IgE TOTAL
TEOFILINEMIA
OXIDO NITRICO EXALADO
DLCO

3. EL LABORATORIO EN EL ESTUDIO DE
LAS INMUNODEFICIENCIAS
ESTUDIOS DE PRIMERA FASE:HEMOLEUCOGRAMA
COMPLETO CON EXTENDIDO DE SANGRE
PERIFERICA,ELECTROFORESIS DE PROTEINAS
SERICAS,PRUEBAS PARA DETERMINAR LA ETIOLOGIA DE
LAS INFECCIONES Y EXAMENES DE IMAGENOLOGIA
ESTUDIOS DE SEGUNDA FASE:DESTINADOS A
CARACTERIZAR FENOTIPICAMENTE LAS
INMUNODEFICIENCIAS;EJ DOSIFICACION DE
INMUNOGLOBULINAS SERICAS,SUBPOBLACIONES DE
LINFOCITOS T POR CITOMETRIA DE FLUJO,C3 Y C4
SERICOS,REDUCCION DEL NBT POR NEUTROFILOS EN
PLACA .

4. ESTUDIOS DE TERCERA FASE:
SE REALIZAN PARA CARACTERIZAR LA
ENFERMEDAD DESDE EL PUNTO DE VISTA
MOLECULAR, Y PARA DEFINIR LA CONSEJERIA
GENETICA A LOS FAMILIARES Y LA FACTIBILIDAD DE
UN TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA.EJ WESTERN
BLOT PARA DETECTAR LAS PROTEINAS Btk Y JAK3 ,
DETERMINACIONES ENZIMATICAS : ADA Y PNP,
TIPIFICACION DEL HLA ,SECUENCIAMIENTO DE LOS
GENES COMPROMETIDOS

5. EJEMPLO DE 3ª fase
CULTIVOS DE CELULAS MONONUCLEARES DE SANGRE
PERIPERICA PARA EVALUAR LA PROLIFERACION
LINFOCITARIA Y ESTUDIOS DE CITOQUINAS Y OTRAS
PROTEINAS EN SOBRENADANTES.ESTIMULOS
UTILIZADOS:FITOHEMAGLUTININAS(PHA),CONCANAVALINA
A (Con A ),TOXOIDE TETANICO,CANDIDINA.
PRUEBAS DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA:
TUBERCULINA,CANDIDINA
CITOMETRIA DE FLUJO DE SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS
T :CD3+,CD4+,CD8
LINFOCITOS B:CD19+
CELULAS NK:CD16+/CD56+
DETERMINACION DE INTEGRINAS BETA-2
LEUCOCITARIAS:CD11a,b,c/CD18
TITULO DE ISOHEMOAGLUTININAS SERICAS

6. EJ DE 3ª FASE
ESTUDIO DE LA FUNCION DE LAS CELULAS
FAGOCITICAS:
QUIMIOTAXIS DE NEUTROFILOS IN VITRO(BAJO
AGAROSA)
MEDICION DE LA PRODUCCION DE RADICALES
REACTIVOS DEL OXIGENO POR NEUTROFILOS IN
VITRO
(ESPECTROFOMETRIA,QUIMIOLUMINISCENCIA)
REDUCCION DEL NITROBLUTETRAZOLIO POR
NEUTROFILOS EN PLACA

7. EJ 3ª FASE
WESTERN BLOT PARA :
PROTEINAS DEL SISTEMA OXIDASA:gp91-phox ,p22-
phox,p67-phox,p47-phox.
TIROSIN KINASA DE BRUTON(Btk)
TIROSIN KINASA JAK3
POLIMORFISMOS CONFORMACIONALES DEL DNA
DE CADENA SIMPLE(SSCP)
SECUENCIAMIENTO DEL DNA PARA LOS GENES DEL
SISTEMA OXIDASA

8. LABORATORIO EN ENFERMEDADES
AUTOINMUNES

9. AUTOANTICUERPOS PATRON IFI ANA
DNA DE 1 Y 2 CADENAS
HOMOGENEO/PERIFERICO.
 Sm(anti-smith)punteado grueso.
RNP PUNTEADO GRUESO Y
GRANDE
LES, OTRAS
ENFERMEDADES REUMATICAS
EN UN NIVEL BAJO.
ALTAMENTE ESPECIFICO
PARA LES.
ENFERMEDADES MIXTAS DE
TEJIDO
CONECTIVO(ESCLERODACTIL
IA,FENOMENO DE RAYNAUD
Y DISMOTILIDAD ESOFAGICA-

10. AUTOANTICUERPOS PATRON IFI DEL
ANA
 Ro(SS-A) PUNTEADO FINO
 La(SS-B) PUNTEADO FINO
 HISTONA HOMOGENEO
 Scl-70 nucleolar granular.
 Jo-1 citoplasma punteado.
 NO ESPECIFICO DE LES,
SINDROME DE SJOGREN,
LUPUS CUTANEO SUBAGUDO Y
LUPUS NEONATAL.
 SINDROME DE SJOGREN
 LUPUS INDUCIDO POR DROGAS.
 ESCLERODERMA
 POLIMIOSITIS

11. AUTOANTICUERPOS PATRON IFI DEL ANA
CENTROMERO
PUNTEADO DISCRETO
CENTROMERO EN
CELULAS EN METAFACE
VARIANTE CREST DE
ESCLERODERMIA,
(CALCINOSIS
,DISMOTILIDAD
ESOFAGICA Y
RAYNAUD,ESCLERODAC
TILIA Y TELANGIECTASIA

12. IDP
BELLANTI IV EDICION

13. INTRODUCCION A LOS TRANSTORNOS
DE INMUNODEFICIENCIA
CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA
UREMIA DIABETES DESNUTRICION DEFICIENCIAS DE
VITAMINAS Y MINERALES PERDIDA DE PROTEINAS
ENTEROPATIAS SINDROME NEFROTICO MIOTONIA
CELULAS FALCIFORMES ENFERMEDADES ALERGICAS
ASMA ENFERMEDADES AUTOINMUNES ESTRÉS
EMBARAZO HIV SIDA EXANTEMAS VIRALES SARAMPION
VARICELA CMV VEB RUBEOLA CONGENITA INFECCION
BACTERIANA MICOBACTERIAS HONGOS PARASITOS FQ
DOWN PREMATUROS RN ANCIANOS ESPLENECTOMIA
QUEMADURAS ANESTESIA LEUCEMIAS LINFOMAS
MIELOMA MULTIPLE RADIOTERAPIA MEDICAMENTOS
INMUNOSUPRESORES CS GLOBULINA ANTILINFOCITICA
ANTITIMOCITO ANTICUERPOS MONOCLONALES
ANTICITOKINAS OAGENTES DE UNION AL RECEPTOR

14. XLA
NIÑO 8 AÑOS 4 AÑOS NEUMONIA RUBEOLA 4 AÑOS Y MEDIO
FIEBRE DOLOR RODILLA IZQUIERDA PETEQUIAS GB 16400 N
88% MEJORA CON PENICILINA .FIEBRE RECURRENTE
NEUMONIA SULFADIAZINA PAROTIDITIS GEC MEDICO
BRUTON FIEBRE PROLONGADA OTITIS MEDIA RECURRENTE
CULTIVOS PNEUMOCOCO 15 EPISODIOS DE FIEBRE ALTA Y
SEPSIS 4 AÑOS NEUMONIA OM PAROTIDITIS HERPES ZOSTER
VACUNA ANTINEUMOCOCO INEFICAZ SULFADIAZINA
INEFICAZ REPETICION DE LOS MISMOS SEROTIPOS DE
PNEUMOCOCO AUSENCIA DE GAMMAGLOBULINA
TRATAMIENTO GAMMAGLOBULINA
INYECCIONES.AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL X (XLA)
AGAMMAGLOBULINEMIA DE BRUTON.SEXO
MASCULINO,APARICION TEMPRANA RECURRENTES
INFECCIONES PIOGENAS,RESPUESTA A GAMMAGLOBULINA

15. IDP
 ALTERACIONES EN LA MADURACION CELULAR VIAS DE SEÑALIZACION MOLECULAR
MOLECULAS DE LA TRANSCRIPCION SISTEMAS DE CITOQUINAS
DESARROLLO ONTOGENICO.LA MEDULA OSEA FETAL PROVEE A LAS
CELULAS MADRE QUE TIENEN EL POTENCIAL DE DIFERENCIARSE(1)LINAJE HEMATOPOYETICO
PRECURSORES ERITROCITOS,GRANULOCITOS,MONOCITOS Y PLAQUETAS, Y (2)LINAJE
LINFOPOYETICO PRECURSORAS DE LINFOCITOS T ,LB,NK.LAS CELULAS MONONUCLEARES
MONOCITOS MIGRAN AL PULMON EL HIGADO EL BAZO,EL CEREBRO,Y LOS GANGLIOS
LINFATICOS PERIFERFICOS DONDE SE DIFERENCIAN EN MACROFAGOS ESPECIALIZADOS EJ
ALVEOLAR,KUPFFER,MICROGLIA,CAPACES DE CAPTACION DE ANTIGENOS,PROCESAMIENTO,Y
PRESENTACION DE ANTIGENOS A LOS LINFOCITOS T.PRECURSORES LINFOIDES ESTAN
INFLUENCIADOS POR LAS CITOQUINAS Y FACTORES HORMONALES QUE HACEN QUE SE
DIFERENCIEN EN LINFOCITOS T MADUROS EJ HORMONAS DEL TIMO O LB.FACTORES EN
MEDULA OSEA RESPONSABLES DE LA DIFERENCIACION DE CELULAS B LT LAS CELULAS
PUEDEN SER RECONOCIDOSPOR LA PRESENCIA DEL RECEPTOR DE CELULAS T (TCR) ASI COMO
PROTEINAS ESPECIFICAS DE MEMBRANA ( CD MOLECULAS) RECONOCIDOS POR ANTICUERPOS
MONOCLONALES ESPECIFICOS QUE DIFERENCIAN A LOS LINFOCITOS EN 2 GRANDES
FAMILIAS,CD4+T HELPER Y CD8+T CITOTOXICOS.ESTAS PROTEINAS DE SUPERFICIE DE LAS
CELULAS T CD CAMBIAN DURANTE LA MADURACION EJ APARECEN Y DESAPARECEN DE UNA
CELULA MADRE A UN MADURO COMPLETAMENTE DESARROLLADO LT POR
EJEMPLO,CD4_/CD8_DOBLE NEGATIVO, A UNA DOBLE POSITIVO CD4+/CD8+, A UNA DE LAS
CELULAS T MADURAS ESPECIALIZADAS TENIENDO UN SOLO MARCADOR,ES DECIR CD4+ o
CD8+T LAS CELULAS INDIVIDUALES POSITIVAS, QUE EMIGRAN DESDE EL TIMO A LOS TEJIDOS
PERIFERICOS.

16. IDP
LA DIFERENCIACION DE CELULAS B EVOLUCION DE
LAS PROTEINAS DE LA SUPERFICIE CELULAR CON
MADURACION.CELULAS PRE-B NO TIENEN
INMUNOGLOBULINA DE SUPERFICIE PERO MAS
TARDE DESARROLLAN IgM DE SUPERFICIE Y LAS IgD
Y AL PERDERLAS SE DIFERENCIAN EN CELULAS B
COMPLETAS,TENIENDO IgM,IgG,IgA o IgE.
CELULAS NK NATURAL Y iNKT, INDUCIDA POR
CELULAS NK .||TIENEN UN RECEPTOR DE CELULAS
T INVARIANTE.ESTAS CELULAS JUEGAN EN LA
ELIMINACION DE CELULAS CANCEROSAS Y VIRUS
DE LAS CELULAS INFECTADAS

17. IDP
GB 2 TIPOS LINFOIDE T,B ,NK Y MIELOIDE
NEUTROFILOS, EOSINOFILOS ,BASOFILOS Y
MONOCITOS/MACROFAGOS.EL ESTUDIO DE LAS ID
GENETICAS SE REFIERE A COMPRENDER LOS
MECANISMOS DE RESISTENCIA A LA INFECCION.LAS
1)DEFICIENCIAS DE CELULAS FAGOCITICAS,2)LAS
DEFICIENCIAS DEL COMPLEMENTO,3)LAS DEFICIENCIAS
DE ANTICUERPOS,4)LAS DEFICIENCIAS MEDIADAS POR
CELULAS Y 5)CELULAR COMBINADO CON DEFICIENCIA
DE ANTICUERPOS.
LAS DEFICIENCIAS DE ANTICUERPOS SON LAS MAS
FRECUENTES

18. IDP
CLASIFICACION DE ACUERDO AL TIPO DE CELULA
O MOLECULA COMPONENTE O SISTEMA DE
TRANSCRIPCION DE CITOQUINAS QUE AFECTAN.
LA MAYORIA DE IDP SON PEDIATRICAS PERO DEBE
TENERSE EN CUENTA EN INFECCIONES EN
ADULTOS

19. ANOMALIAS DE NUMERO O FUNCION
DE CELULAS FAGOCITICAS
CELULAS FAGOCITICAS MONOCITOS CIRCULANTES
Y MACROFAGOS DE TEJIDOS ,CELULAS MIELOIDES
EJ NEUTROFILOS.DEFICIENCIAS
CUANTITATIVAS;DEFICIENCIAS FUNCIONALES
DEFECTOS FUNCIONALES INTRINSECOS

20. MUCHAS GRACIAS.